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找到了人體新器官?「間質」到底是新發現還是老朋友呢?

果殼網_96
・2018/04/23 ・2971字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 594 ・九年級

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  • 文/Yuki 小柒

最近幾天,以「科學家發現人體新器官」為主題的眾多報導忽然席捲網路世界,一度登上熱搜榜首,還迅速衍生出了「最大器官」、「經絡證據」等等說法。

很多人都迫不及待想知道「新器官」到底長什麼樣?為什麼之前沒發現?甚至莫名感到「身體裡仿佛多了點什麼……」,然而在這裡不得不先澆滅大家的好奇心,這次的所謂「重大發現」只不過又是一場由報導偏差引發的新「重大誤會」。

「新器官」說法從何而來?

就在上個月底(3 月 27 日),美國的一個科研團隊在《科學報告》雜誌(Scientific Reports)上發表了一篇題為〈Structure and Distribution of an Unrecognized Interstitium in Human Tissues〉的論文,中文譯作〈人體組織中一種新的間質組織結構及其分佈〉。1

原文標題。 圖/原始論文

美國 NBC 和 CNN 新聞採訪了該課題的負責人之一 Neil D. Theise 先生(紐約大學醫學院教授),Theise 在採訪中提到:「一開始我們覺得間質是個有趣的組織,但是仔細想想它和器官也有些相似之處」、「我們已經觀察了間質的結構,也正在進一步研究它的功能」。2

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於是,這兩家新聞媒體提煉了作者的「感覺」和「想像」,分別發佈題為〈間質:科學家發現人體新器官〉和〈新發現人體最大器官〉的頭條新聞,並迅速在世界各地掀起一股「新器官」報導狂潮。國內一些媒體和網站將這些新聞觀點翻譯後,更是添油加醋,打出各種搶眼標題。

間質的概念在網路媒體傳播過程中被誇張和放大。 圖/CNN

然而,仔細閱讀過論文原文後,會發現無論是題目還是正文,通篇找不到新器官(New organ)的說法。一篇中規中矩的論文,就這樣憑藉作者的大膽猜想和媒體的捕風捉影,像一粒小麥硬生生的發酵成了蛋糕,變成「重大發現」。

間質並不是器官!

查閱「器官」在解剖學上的定義後不難發現,要成為「器官」必須具備兩個基本條件3

首先,器官是由多種不同的組織構成的;
其次,構成器官的各個組織要共同協作行使特定功能。以心臟為例,它由肌肉組織、結締組織、神經組織和上皮組織構成,這些組織在一起實現了輸送血液的功能。

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那麼間質(間隙組織)是什麼?其實單單從字面就可以看出,它目前還僅在組織層面,離器官差著一個等級。間質的「廬山真面目」其實就是若干結締組織、膠原蛋白和內襯細胞組成的網狀微型液體腔(中學生物書裡寫的組織液還記得吧?間質其實就是容納組織液的地方)。把這樣一個非典型的簡單構造稱作器官,實在牽強。

退一步講,就算間質能憑藉簡單結構破格晉級器官,在衡量器官的第二個重要標準──具有明確功能方面,它也還未過關。且文章大半篇幅都是針對不同組織間質切片的觀察比對,沒有涉及間質功能的深入研究。作者僅僅簡單推測了間質的潛在功能;列舉出癌細胞在間質中轉移的可能性,並沒有提出足夠的檢驗資料支持論點。也就是說,網上看到的那些有關間質的神奇功能大多都是缺少事實根據的假設

間質結構示意圖。構成間質的膠原纖維相互交織形成網路狀,富含水分的間質液充盈其中。 圖/中文重製自原始論文

然而,有些報導不光把間質寫成器官,還非要讓間質當上器官之首,冠以「最大器官」稱號(皮膚表示:聽說有人要篡位?)。這種說法又是從哪兒來的呢?根據文章的描述,間質的分佈不像其他器官有各自固定的位置,它存在於我們的身體各處,無論表皮下還是內臟中,都發現了間質的蹤跡,作者通過「估算」得出間質體積約占全身 20% ──於是造成「最大器官」的假象。但是如果僅因為分佈多和比重大就能成為最大器官,那麼脂肪肯定會第一個跳起來抗議……。

間質在人體的分佈示意圖。 圖/中文重製自原始論文

間質也不是新發現的!

事實上,「間質」的概念由來已久,早在上世紀 50 年代就有過間質的相關報導了4。從原文對間質的描述可以看出,作者觀察到的間質是人體內能夠容納細胞外液(即間質液)的組織空間,這和很早前就提出的「細胞外間質」屬於同一範疇,所以它既不是新提出的,也算不上是首次發現。

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有關間質(interstitum)的研究,早在上世紀50年代就有文獻發表。 圖/見參考資料[4]
另外值得一提的是,這個科研團隊先前沒有間質的相關研究經驗,間質結構是他們在手術中偶然觀察到的(採訪中作者也坦言這是他們首次報導間質)。一些業內專家對間質是新器官的說法也不贊同5

芝加哥大學分子工程學院兼本·梅癌症研究所教授 Melody Swartz 評論:「所有器官都有間質組織,就像所有器官都有血管和淋巴是一個道理。」、「大家早就知道間質內有間質液,這些間質液在間質中能夠流動。」、「我強烈地感覺到作者和媒體嚴重歪曲了這篇論文。」

哈佛醫學院放射腫瘤學副教授 Timothy Padera 表示:「不會過多關注該研究,幾十年來已有的間質研究資料應該足以糾正這一錯誤描述。」

挪威貝根大學生理學教授 Helge Wiig 致力於間質研究數十年,他對這篇文章的看法是:「這是個本不該掀起波瀾的舊課本知識。」5

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新研究到底發現了什麼?

這篇文章的「新」並不在於「發現新器官」,而是首次採用了一種新的技術方法──鐳射共聚焦顯微內視鏡檢測法,觀察了一些已存在的組織結構。以往人們觀察這些組織時需要先採樣,再經過一系列處理和染色製作成組織切片,最後放到顯微鏡下觀察。這些處理過程破壞了間質的原有結構,讓間質由於失水而變得「乾癟皺縮」。而鐳射共聚焦顯微內窺鏡可以直接對人體組織進行即時觀測,不會破壞組織形態,因此間質原本充滿流動液體的結構才被完整的呈現在螢幕上。與其說「發現了間質」,不如說「看清了間質」更恰當。

一台鐳射共聚焦顯微內視鏡。 圖/NARA INSTITUTE of SCIENCE and TECHNOLOGY
顯微內窺鏡監測到的人體膽管粘膜下網路結構。 圖/原始論文

借助新的觀測技術,科學家能夠比以前更客觀的瞭解到皮下和內臟原有間質組織的結構,並為癌症等疾病的診斷提供一些參考依據。這些研究成果很有意義,但不能說是發現了新器官,也不能作為經絡學說的證據。

「這就好比一個研究團隊買了架非常昂貴的望遠鏡,觀察火星和木星之間(小行星帶)的一個點,看到沒人見過的小行星,然後宣佈他們發現了新的行星,但我們都知道那些不是行星。」──美國西北大學生物醫學工程教授 Matthew R. Glucksberg 如是說。5

參考資料:

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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大腸桿菌是好菌還是壞菌?只分布於人體大腸嗎?——《生物學學理解碼》
PanSci_96
・2019/04/16 ・1757字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 569 ・九年級

課本介紹人體大腸中的大腸桿菌 (Escherichia coli) 有助於維生素吸收,但新聞報導時有感染大腸桿菌而死亡的案例,究竟它是有助於人體健康的益菌還是讓人生病的病原菌?此外,大腸桿菌顧名思義應分布於大腸,其他腸道區域也有大腸桿菌嗎?

大腸桿菌。圖/pixnio

大腸桿菌小檔案

大腸桿菌屬於兼性厭氧的革蘭氏陰性桿菌,由德國細菌學家西奧多 · 埃希 (Theodor Escherich) 於 1885 年嘗試找出霍亂病原時,於結腸中分離鑑定,因此大腸桿菌的屬名為埃希氏菌屬 (Escherichia) ,而 coli 是指  「colon」 (大腸中的結腸)。 埃希最早將之命名為 Bacterium coli commune(大腸中普通的桿菌),阿爾多 · 卡斯特拉尼 (Aldo Castellani) 與阿爾伯特 · 約翰 · 查爾默斯 (Albert John Chalmers) 於 1919 年更名為 Escherichia coli,以紀念埃希的貢獻,但直到 1958 才被官方認定 (Emerg. Infect. Dis., 2015) 。

是好菌?

人體大腸中的大腸桿菌與我們的關係常為互利共生,大腸桿菌可合成並釋放人體所需的營養素,包含維生素K 、 B12 等;人體製造凝血因子時需要維生素K 的參與。

大腸桿菌可由腸道中獲得營養與有利的生長環境,亦能抑制其他病菌生長,幫助維持腸道菌落。

還是壞菌?

大腸桿菌通常不致病,因此大部分的菌株並非致病菌,但有些菌株會引起食品中毒,通稱為病原性大腸桿菌  (EEC) ,依據其致病機制,主要可分為六種亞群(施等人, 1997 )。最常見的致病性大腸桿菌是因細菌的內毒素,引起腹瀉、脫水等症狀,稱為「旅行者的腹瀉」 (Traveler’s diarrhea) 。

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致病性大腸桿菌常引起「旅行者的腹瀉」(Traveler’s diarrhea)使人精神不濟。圖/pixabay

另一種致病性大腸桿菌,是 1982 年於美國爆發出血性結腸炎的大腸桿菌 O157 : H7 ,該種菌株透過內毒素破壞腸道與腎臟,可能造成腸道出血與溶血性尿毒症 (HUS) 。大腸桿菌 O157 : H7 產生的內毒素稱為類志賀氏毒素 (Shiga-like toxins 或 verotoxin) ,與痢疾志賀氏桿菌 (Shigella dysenteriae,為桿菌性痢疾的病原菌之一)產生的志賀氏毒素相似。科學家認為痢疾志賀氏桿菌的內毒素基因經噬菌體傳遞,被帶入大腸桿菌中,形成大腸桿菌 O157 : H7  菌株。

大腸桿菌依血清型區分不同菌株。圖/《生物學學理解碼》。

大腸桿菌的數量與分布

人類胃腸道內居住著許多微生物,形成一個複雜的生態系統。一個人的糞便中可鑑定出 400 多種細菌,主要為厭氧菌。腸道是氧氣濃度受限的環境,分布了兼性厭氧菌 (facultative anaerobes) ,包含大腸桿菌與葡萄球菌 (Staphylococcus) ,佔腸道微生物數量的 0.1%。人體的上消化道(胃、十二指腸、空腸和迴腸前段)細菌菌落較為稀疏,細菌濃度小於 104 個生物體 / 毫升腸液。

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比較各段消化道內厭氧菌與大腸桿菌的數量(修改自  Gorbach, 1996 )。圖/《生物學學理解碼》

下消化道中以大腸分布的菌落最多濃度約為 1011 個細菌 / 克糞便,其中主要是厭氧菌,其數量可達兼性厭氧菌的 1000 倍 (Gorbach, 1996) 。換句話說,大腸桿菌在小腸中分布的數量極少,在迴腸中數量較多,但主要分布於大腸。

人體各消化器官的分段。圖/《生物學學理解碼》。

破除大腸桿菌的刻板印象

◎一般腸道內的大腸桿菌與人體互利共生,大腸桿菌通常不致病。
◎部分種類的大腸桿菌菌株會引起食品中毒,稱為病原性大腸桿菌。致病性大腸桿菌常是透過細菌的內毒素,引起腹瀉、脫水等症狀,或是如大腸桿菌 O157 : H7 透過內毒素,破壞腸道與腎臟。
◎人體的上消化道細菌菌落較為稀疏,下消化道中以大腸分布的菌落最多,其中主要是厭氧菌,其數量可達兼性厭氧菌的 1000 倍。
◎大腸桿菌在小腸中分布的數量極少,在小腸的迴腸段中數量較多,但主要仍是分布於大腸。

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情資來源:

 

 

 

本文摘自《生物學學理解碼:從研究史、生態、生理到分子生物,完整剖析39個高中生物學疑難案例》,紅樹林,2019  年 3 月出版。

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