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一週四次鹽酥雞,年紀輕輕就得大腸癌!?

科學新聞解剖室_96
・2015/06/18 ・3780字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 550 ・八年級

科學新聞解剖室-案件編號12

鹽酥雞
圖片來源:http://goo.gl/XF8qEd

案情:嗜吃鹽酥雞 23歲女腸癌逝

2015年6月5日那天看見「蘋果日報」網站上一則以「嗜吃鹽酥雞 23歲女腸癌逝」為題的新聞,不得不說,解剖員真是驚、呆、了!(下巴掉),新聞的內容提到:

一名二十三歲女研究生超愛吃鹽酥雞,每周必吃三至四次解饞,日前她因血便就醫,發現已罹患第四期末期大腸癌,壘球般大的腫瘤除幾乎塞住腸道,癌細胞並蔓延到淋巴與肝臟,雖經開刀與化療,八個月後依然香消玉殞。

這……真是太可怕了!鹽酥雞是不少人的宵夜首選,看電影、球賽、朋友小聚或深夜的研究室,總是少不了一包香噴噴台灣味的平民美食鹽酥雞作陪。但看到這則新聞之後,你還吃得下鹽酥雞嗎?解剖員趕緊自我檢查了一下,除了自己嘴饞一兩次之外,加上朋友邀約及辦公室同事慫恿,數一數這一週也快直逼…四次了,解剖員還有大好的流金歲月,我不要英年早逝啊!!事情真的有這麼嚴重嗎?就讓解剖員請教專家,帶著大家看看這則報導吧(丟掉竹籤)。

解剖

科學疑點一:鹽酥雞「直接造成」大腸癌嗎?

醫學的發展是一個不斷演進、累積、除錯的過程,面對各種複雜多變的可能性,有時候光要證明兩件事物「有關係」,就需要耗費許多心力才可能達成,更不用說要證明兩者的「因果關係」。如果在研究室內要證明A造成B或許還有可能,因為很多變數都可以加以控制;但在日常生活中,要說明是A造成B,可能就沒有這麼簡單。最讓大家印象深刻的案例應當就屬2011年台灣的塑化劑風波,當時媒體搶著披露塑化劑對身體的傷害,暗示了強烈的因果關係。但是,當消基會提出團體訴訟求償25億時,2013年法院卻以「消費者並未舉證損害與塑化劑有關」等理由,僅判賠120萬元,其中一家廠商甚至僅須賠償9元,可見要連結兩件事情的因果關係有多麼的困難。

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以這則鹽酥雞的新聞來看,解剖員看完後整篇報導,會很直覺地產生「因為常吃鹽酥雞,所以得到大腸癌」的因果關係。但是,真的可以這麼武斷地說是因為鹽酥雞而導致大腸癌逝嗎?其他因素都一一排除了嗎?例如,健康專欄作家黃秀美就提醒解剖員可以去瞭解一下大腸癌跟「息肉」之間的關係。果然發現,「台灣癌症基金會」在「大腸癌知識」中就提到大腸癌的發生與大腸息肉有密切的關係。《聯合報》2015年3月18日有一則「外食多 大腸息肉攻占年輕人」的報導,根據「台灣癌症基金會」2014年舉辦的「追捕息肉小子大作戰」,推估國內有71萬名年輕人的腸道有息肉的問題,而息肉的產生則是因為各種危險因子的刺激,使得大腸上皮細胞增生,進而發生大腸癌;危險因子包括高脂肪高熱量食物、少蔬果、菸酒、久坐少動、家族史等。此外,中研院生物多樣性中心的黃貞祥博士也提到老化、過量攝取紅肉或酒精、肥胖、抽菸、缺乏運動、蔬果攝取不足等等,或是一些炎症性腸病,如克隆氏症潰瘍性結腸炎也可能會提高大腸癌的風險。所以「鹽酥雞」當然是危險的因子之一,但是總不會是唯一的因素吧?

科學疑點二:可不可能是先天就拿到一手爛牌呢?

根據「台大醫院基因分子診斷研究室」的研究,癌症發生的原因常常是「環境」與「基因因子」共同促成。這也就是說,除了後天的環境或生活習慣之外,說不定有的人真的先天就是拿到一手爛牌,這些原本沈睡的「基因因子」有一天就突然被喚醒了,可能是多熬了一天夜、多喝了一杯咖啡,說不定會不會根本跟鹽酥雞無關呢?

這篇新聞刊登之後,醫學生Clerk就發表了一篇文章,指出肉類烹調時,高溫、時間久所容易產生的多環胺類(HCAs)物質,雖是造成大腸癌的風險因子之一,但是某些先天的特定基因或是酵素有可能才是影響HCAs代謝的關鍵因素。中研院黃貞祥博士也表示,對大腸癌而言,直系親屬若有兩人罹患大腸癌者,患上大腸癌的機會是一般人的兩、三倍,這是先天的因素,不過比例上約兩成左右。那麼這一則新聞報導中的當事人,會不會剛好就是這兩成裡面的一個呢?這樣的例子其實新聞中也很常見,比方說一些人不煙不酒、生活作息規律卻罹癌,例如前副總統蕭萬長先生、名舞蹈家羅曼菲女士等人,他們都生活正常、不抽煙,也會定期篩檢,最後卻還是罹患癌症(雖然不是大腸癌),可見先天的基因仍是一個很重要的影響因素。說穿了,「運氣不佳」永遠是罹患癌症的可能原因之一(無奈),即便在遺傳上甚少致癌突變的基因,也難保證終身不罹癌,因為幹細胞的分裂就會有隨機出錯的機率。如果是這樣的話,似乎就應該還給鹽酥雞一個公道囉。

接下來看看媒體有什麼問題:

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媒體疑點一: 標題殺了鹽酥雞?

解剖員相信應該有不少民眾看到這篇「嗜吃鹽酥雞 23歲女腸癌逝」的報導標題時,可能會迅速地有以下反應:看來最近要少吃鹽酥雞了,或是計算一下這周已經吃了幾次?也許可能還會在臉書上轉貼這則訊息,告誡親朋好友要小心等等。但是這個標題會不會像是在布丁裡面加進太多的雞蛋,料放太多了呢?

這篇新聞標題強烈地將鹽酥雞和大腸癌配成一對,而在同一家報社所製作的動新聞裡面,更是一開頭就說「23歲女研究生,周吃四次鹽酥雞,腸癌奪命」,搭配上動畫與旁白,更顯得煞有其事,令人驚恐。但是,內文是這樣嗎?新聞內文中提到:「這名女研究生無癌症家族史,推測她的罹癌可能與愛吃肉的習慣有關」、「女研究生除愛吃炸鹽酥雞外,體形也偏胖」、「多有嗜吃肉、不愛蔬果的飲食習慣」、「一名三十歲夜店男DJ與一位四十多歲貴婦大腸癌患者,前者每晚工作時必吃烤肉配燒酒,後者每周吃三至四次牛排餐,兩人都因血便就醫。」如果從內文來看,理應誘發大腸癌發生的原因可不單單只有吃鹽酥雞這件事而已啊,愛吃肉、體型肥胖、不愛蔬果、燒烤配燒酒、牛排餐等等,這些都是大腸癌的好朋友,明顯地不像標題暗示的那麼強烈、那麼直接。

因此,關於大腸癌,要留意的事情還有很多,如果我們被標題唬住了,只有拒吃鹽酥雞,但對其他可能的危險因子來者不拒,那麼大腸癌還是可能找上門的。所以處處都隱藏健康風險的時代,千萬別當個傻傻的標題讀者,鹽酥雞雖然聲名狼籍,但總不能說人都是它殺的吧!?

媒體疑點二:這個消息哪裡來的呢?

現今的科技社會裡分工精細,幾乎每個領域都得透過媒體讓自己曝光,一來讓民眾可以暸解專家的貢獻,二來也能夠有利於爭取各種經費。例如在醫院方面,我們最常見的就是遇到食安問題的時候,記者會一窩蜂去訪問相關領域的醫學專家,一些耳熟能詳的毒物科、腎臟科醫生等,也多會樂意配合媒體來進行說明;有時候也會看到醫院召開記者會說明某種特殊療法,或成功治癒某種疾病的案例,多會有助於醫院形象的提升。在這篇新聞中,就提到收治病例的高雄市立大同醫院大腸直腸科范文傑醫師的觀點,內容又有許多醫治的細節,所以這篇新聞也很有可能是醫院主動提供給記者的題材。醫生作家劉育志就指出,醫院經常會要求醫師定期開記者會宣傳,所以醫師只好找些較特殊且容易引起話題的病例,只是這類較極端的案例在經過媒體報導之後很容易讓民眾對該疾病產生誤解。

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難怪解剖員也經常會看見一些醫療案例的報導,例如「年輕女性罹乳癌 電漿刀手術助重生」、「單切口腹腔鏡手術 腸癌男子術後隔天就下床」、「吃素『餓』死癌細胞 反致癌胞擴散、惡化」等等,新聞會交代患者的簡單背景、患者的情況,再搭配醫生現身說法,看起來很像是從醫院發出來的新聞消息。只是一整天下來,各種新聞這麼多,要如何才能引起話題而成功擠到版面上呢?所以越是特殊的醫療案例、聳動的報導內容,就越有機會躍上版面。如果這個過程中,醫療記者沒有花太多的精神作功課,僅是作為醫院行銷的傳聲筒,再加上編輯台上在商言商的點閱壓力,加油添醋之下就可能得到我們目前所看見的報導品質。其實如果讀者可以瞭解這類醫療案例的形成過程,照理說就可以判斷應該對它投以多少的關注。

解剖總結:太過聳動的醫療案例要小心!

在這一則報導中,解剖員推估應是醫院提供給媒體的報導案例,媒體就算不能還原現場看看醫院方面是如何解析這則醫療案例,但也不宜僅是便宜取用,尤其是製造了如此恐怖的標題,容易使民眾過度連結鹽酥雞和大腸癌之間強烈的因果關係,而忽略其他罹患大腸癌的可能因子。綜合以上分析,本解剖室給這一則新聞報導評以如下評價(13顆骷髏頭):

綜合剖析評比-科學偽新聞指數(滿分五顆)

「關係錯置」指數:☠☠☠☠

「便宜行事」指數:☠☠☠

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「官商互惠」指數:☠☠☠

「名不符實」指數:☠☠☠

(策劃/寫作:賴雁蓉、黃俊儒;科學顧問:黃秀美、黃貞祥、劉育志)

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文章難易度
科學新聞解剖室_96
37 篇文章 ・ 12 位粉絲
「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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復發淋巴瘤的希望之光:ADC 治療的革新突破
careonline_96
・2024/10/21 ・2212字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

肺癌後又罹淋巴瘤!復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma),簡稱 DLBCL,是一種有機會治癒的疾病,但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者,他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示,「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟,身體狀況難以承受自體幹細胞移植,面臨治療選擇相當有限的困境,狀況一度很不樂觀。」

幸運的是,當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC(Antibody-drug conjugate)剛好核准通過。根據臨床試驗數據,針對復發的病患,若於治療時再加上 ADC 藥物,完全反應率是傳統化療的兩倍,整體存活期更較傳統化療增加將近三倍!因此當時在討論後,立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中,後續也順利地達到完全緩解快一年,目前沒有復發跡象,持續門診追蹤。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療不能等
圖/照護線上

台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高!復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告,台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤,超過一半是惡性度很高的 DLBCL,不僅進展快速,且可能侵犯全身器官,因此治療要越快越好,盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調,「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療,大細胞病變通常來勢洶洶,像 DLBCL 雖然會因為分期等因素,治療選擇上略有差異,但基本就是完全不能等!」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』,除化療毒殺腫瘤細胞外,同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒;剩下無法完全緩解的這群病患,又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤,因為已經對第一線藥物產生抗藥性,治療上較為棘手,需要更有效的新藥物選擇。」

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抗體藥物複合體ADC雙管齊下,結合單株抗體+化療
圖/照護線上

ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字,指的就是單株抗體與化療的結合,藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性,將化療藥物直接送到腫瘤身邊,進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋,「ADC 藥物的專一性優勢,除了讓治療效果更顯著外,相較傳統化療沒有目標性地作用,ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果,自然副作用也降低很多,病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示,ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後,能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率,並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上,對已產生抗藥性的病人來說,這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出,因此美國 NCCN 治療指引也建議,符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人,可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步,特別會參考美國的作法,因此健保署也於今年(113年)2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付,讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下,快速接受與國際同步的最新治療。」

ADC藥物或健保給付:提升頑固型或復發DLBCL反應率
圖/照護線上

彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進,但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒,包括 ADC 藥物等不同治療組合,都會搭配不同的化學藥物,毒性雖有高有低,但都可能造成免疫力低下,因此治療期間,應盡可能降低感染的機會,避免出入人潮較多的公共場所;近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行,DLBCL 的病人更應提高警覺,小心預防。

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肝癌末期奇蹟逆轉!免疫治療合併抗血管新生藥物創新突破
careonline_96
・2024/09/18 ・2877字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖/照護線上

「免疫治療合併抗血管新生標靶藥物組合的出現,讓原本許多瀕臨絕境的肝癌晚期患者又再找到一線生機,甚至是原本肝癌多處轉移、破裂、復發等較致命的情況,都有機會控制到癌指數完全正常!」

童綜合醫院外科薛冠群醫師分享幾例十分棘手的肝癌晚期案例,「一例為手術後又發現橫膈膜上有7、8顆腫瘤轉移,因為基本上有轉移就表示癌細胞侵襲性高,復發風險度高,即使手術切除後也很難控制,但使用免疫治療合併抗血管新生藥物後,目前存活已超過一年,不僅癌指數都維持正常,多次追蹤的電腦斷層影像上也都沒有再發現腫瘤,可以說是控制住了腫瘤;另外兩個肝癌晚期案例,則都是發現腫瘤時就已破裂出血休克,癌指數非常高,甚至其中一例還高達16萬多!在先經栓塞或是手術處理後,雖然保住性命,但術後仍產生多處轉移情況,透過免疫合併抗血管新生標靶治療後數月,奇蹟似地讓2人的癌指數都降到幾乎正常,而且幾乎在後續影像檢查中已找不到存活的腫瘤。」

薛冠群醫師分析,「過往面對中晚期肝癌多次復發、血管侵犯、肝外轉移等棘手情況時,大多只能反復進行局部治療,但因為無法將癌細胞消滅殆盡,往往陷入一再復發的困境,患者最後甚至對治療感到疲憊並失去信心;而免疫治療合併抗血管新生標靶藥物問世後,透過此有效的全身性組合療法,終於有機會將手術切除後一再復發、栓塞塞不死、電燒燒不盡的癌細胞趕盡殺絕,避免一再復發、重複多次局部治療導致肝臟承受不住造成肝衰竭的惡性循環,甚至有機會接受根除性治療,讓肝癌晚期患者能重拾治癒希望。」

接受根除性治療大不易! 肝癌晚期治療反應率亟待提升

薛冠群醫師指出,「肝癌初期通常無症狀,等出現黃疸、腹脹等現象,往往病情已較嚴重,台灣約有一半以上肝癌病人確診時為中晚期,也因此導致肝癌長達 43 年位居十大癌症死因第二名。」由於肝癌晚期腫瘤已過大、血管侵犯、甚至已轉移至其他部位,故患者大多無法直接進行手術或是肝臟移植等根除性治療移除腫瘤,僅能透過全身性藥物治療,盡量縮小腫瘤,但過往傳統單一標靶治療成效有限,反應率可能低於 10%,因此手術可能性極低。

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機轉相乘!免疫治療 X 抗血管新生標靶藥物 毒殺肝癌藥效更佳

所幸隨著醫藥的進步,免疫藥物的出現大幅改變了肝癌晚期的命運。其中,免疫治療與抗血管新生標靶藥物合併使用的組合,更是大幅提高腫瘤反應率,有效的縮小腫瘤大小,提高存活率,增加後續接受根除性治療如手術,甚至是肝臟移植的機會!薛冠群醫師表示,「以免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的組合治療時,反應率較高,有較高機會能顯著縮小腫瘤,延長病人存活期,甚至使部分患者的肝癌腫瘤消退至可手術切除的狀態,增加根除性治癒機會。」

機轉相乘!免疫治療X抗血管新生標靶藥物
圖/照護線上

免疫治療合併抗血管新生標靶藥物組合中的免疫藥物為 PD-L1 抑制劑,「人體免疫細胞原本具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但當肝癌細胞上的 PD-L1 與T細胞上的 PD-1 接合時,會使 T 細胞失去活性而停止攻擊;此時,藉由免疫治療 PD-L1 抑制劑,就能阻斷上述接合,使 T 細胞“醒”過來,重新毒殺癌細胞。」

薛冠群醫師進一步指出,「在免疫治療 PD-L1 抑制劑外,再加上抗血管新生標靶藥物時,更能達到相輔相成的效果。因為肝癌腫瘤會刺激血管新生以獲取更多血液供養,此時抗血管新生標靶藥物不僅可有效抑制血管新生,阻止腫瘤長大,還可改善肝臟的腫瘤免疫微環境,讓併用的免疫治療能順利進入患處,發揮藥效,因而大幅提高反應率。」

免疫治療X抗血管新生標靶延長整體存活期期
圖/照護線上

權威 NCCN 治療指引列優先推薦 健保開放肝癌晚期第一線就給付

上述免疫治療 PD-L1 抑制劑與抗血管新生標靶藥物併用的加乘效果,經大型臨床試驗證實,有機會將原本僅 12% 的腫瘤反應率,提升達 30% 之多,同時減少 3 成多的死亡與 4 成的疾病惡化風險,增加近 6 個月的整體存活期。

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免疫治療合併抗血管新生標靶藥物所達成的反應率提升,也表示後續能接受根除性治療機率的提升,給予肝癌晚期病患更多爭取痊癒的機會,因此國際權威 NCCN 及 AASLD 肝癌治療指引均將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,列為肝癌晚期第一線治療優先推薦。

「我國健保也從善如流,自 2023 年 8 月開始,只要符合給付條件者,晚期肝癌第一線就可申請免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的給付,病人不需要再自費,大大減輕經濟負擔!」薛冠群醫師提醒肝癌中晚期患者與家屬,「目前健保放寬到第一線就給付,讓反應率高的藥物及早使用這件事更無負擔,所以別忘了主動與醫師討論,制定最適合自身的治療計畫。」

權威NCCN治療指引列優先推薦 健保開放肝癌晚期第一線就給付
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肝癌晚期治療—免疫合併抗血管新生標靶藥物重點整理

一、 免疫治療 PD-L1 抑制劑能喚醒免疫 T 細胞活性,重新毒殺癌細胞;抗血管新生標靶藥物則可有效抑制血管新生,阻止腫瘤長大,並改善肝臟的腫瘤免疫微環境,讓併用的免疫治療能順利進入患處,發揮藥效進而大幅提高反應率。

二、 大型臨床試驗證實,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物有機會將反應率提升至 30%、減少 3 成多的死亡與 4 成的疾病惡化風險,增加近 6 個月的整體存活期。

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三、 國際權威 NCCN 及 AASLD 肝癌治療指引將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,列為肝癌晚期第一線治療優先推薦。

四、 2023 年 8 月起,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物已納入肝癌晚期第一線健保給付,提醒患者與家屬可主動與醫師討論用藥,制定最適合自身的肝癌晚期治療計畫。

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