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為什麼大腦如此耗能?——淺談神經元的基本構造和功能

Heidi_96
・2022/04/13 ・4565字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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身為人體總司令,大腦每單位重量所消耗的能量,約為其他器官的 8 至 10 倍[1]。所以,即使大腦只佔據人體總重量的 2%,仍然得消耗人體高達 20% 的總能量才能保持運作,就連休息和睡覺時,消耗的能量也絲毫不減。

為什麼大腦這麼輕,卻得消耗如此多的能量呢?

以往,科學家認為這和「腦電活動」有關,也就是腦內神經元運作時,所產生的電活動。神經元是神經系統負責傳遞訊息的基本單位。這些細胞形狀細長,結構可分為三個部分:細胞本體、樹突(dendrite)和軸突(axon)。樹突看起來就像樹枝,有很多專一性受體,可以接收來自上一個神經元的神經傳導物質。

神經元形狀細長,結構可分為三個部分:細胞本體、樹突和軸突。圖/國家實驗研究院

靜止膜電位:穩定的休息狀態

在樹突沒有收到化學訊號的狀態下,神經元的靜止膜電位(resting membrane potential)約為 -70 mV;也就是說,在休息狀態時,神經元內的電壓相較於細胞外低了 70 mV。造成電位差的關鍵在於細胞膜外的正離子(鈉離子,Na+)比較多,膜內的正離子(鉀離子,K+)比較少。

可是,物質不都是從高濃度往低濃度的地方移動嗎?為什麼還可以維持在 -70 mV 呢?

第一,是透過主動運輸。這種運輸方式必須消耗能量才能進行,而負責這項任務的就是細胞膜上的「鈉鉀幫浦」(Na+/K+-ATPase)。鈉鉀幫浦所消耗的能量是三磷酸腺苷,也稱作 ATP,是細胞的「能量貨幣」,專門儲存和提供能量。幫浦每消耗 1 個 ATP,就可以將 3 個鈉送出細胞,再將 2 個鉀送入細胞。只要幫浦不斷運作,就能維持恆定的離子濃度差,使得細胞外有較多鈉離子,而細胞內則有較多鉀離子。

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ATP(C10H16N5O13P3)是細胞的「能量貨幣」,專門儲存和提供能量。圖/Wikipedia

第二,是透過被動運輸。這種運輸方式不需要消耗任何能量,只要有濃度差異,離子就可以經由通道蛋白,從高濃度處擴散到低濃度處。然而,細胞膜上的鉀離子通道蛋白數量較多,約為鈉離子通道蛋白的 50 倍,所以鉀離子可以輕鬆離開細胞,鈉離子卻難以回到細胞,使得細胞內部正離子數量較少。

那麼,收到化學訊號時,神經元的膜電位會怎麼變化呢?

動作電位:活躍的工作狀態

剛剛提到神經元的靜止膜電位約為 -70 mV,細胞膜內帶負電、膜外帶正電,這種兩極化的電荷環境,稱為「極化」(polarization)。當神經傳導物質和樹突上的受體結合,受體就會根據接收到的訊號種類,調整離子通道的通透性。

在極化階段,鈉離子通道(紫)和鉀離子通道(橘黃)皆未開啟,只有鈉鉀幫浦(藍綠)持續進行主動運輸。圖/Wikipedia

比方說,若是收到興奮性的訊號(專有名詞是「興奮性突觸後電位」;EPSP),就會增加細胞膜對鈉離子的通透性,使鈉離子流入細胞內。因為鈉離子帶有正電,原本維持在 -70 mV 的膜電位就會上升。若是膜電位高於 -55 mV 的閾值,軸突前端的軸丘(axon hillock)就會立即反應,產生動作電位(action potential),以電訊號的形式打開附近所有鈉離子通道,使得鈉離子大量湧入細胞,形成「去極化」(depolarization)。

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在去極化階段,鈉鉀幫浦(藍綠)暫停運作,鈉離子通道(紫)開啟,使得鈉離子進入細胞,提升膜電位。圖/Wikipedia

動作電位啟動後,膜電位通常可以衝高到 40 mV。為了平衡細胞膜內過多的正電荷,鈉離子通道便會關閉,而鉀離子通道會同步打開,讓細胞內的鉀離子流出細胞,使得膜電位再次回到帶負電的狀態,稱為「再極化」(repolarization)。

可是,因為鉀離子通道關閉速度較為緩慢,所以當膜電位回復到 -70 mV 時,鉀離子仍不斷流出細胞,造成電位低於靜止膜電位的「過極化」(hyperpolarization)現象。此時,鈉鉀幫浦就會主動消耗 ATP,重複將 3 個鈉離子送出細胞,再將 2 個鉀離子送回細胞的循環,讓膜電位和離子濃度都順利回到最初的極化狀態。

在過極化階段,鈉離子通道(紫)關閉,鉀離子通道(橘黃)開啟,使得鉀離子流出細胞,降低膜電位。圖/Wikipedia

以上四階段(極化、去極化、再極化、過極化)就是一個完整的動作電位!

另一方面,若是樹突上的受體收到抑制性的訊號(專有名詞是「抑制性突觸後電位」;IPSP),就會增加對鉀離子的通透性,使鉀離子流出細胞外,造成原本帶負電的狀態更加極端,無法達到閾值,便不會產生動作電位。

要注意的是,動作電位通常不是根據單一訊號刺激而產生,畢竟神經元隨時都在接收各種不同的訊號,但無論如何,只要加起來的電位變化強度超過閾值,就可以產生動作電位,反之則不會引起任何神經傳導反應。這就是動作電位的「全有全無律」(all-or-none law)。

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若是膜電位高於 -55 mV 的閾值,軸丘就會立即反應,產生動作電位。圖/A-Level Biology

動作電位如何傳導電訊號?

軸丘產生動作電位後,並不會反傳回細胞本體,而是傳給隔壁的軸突。軸突是一條細長的神經纖維,只要最前端產生動作電位,就可以引發後續一連串的反應。整個過程類似大隊接力,而且不會往回傳,因為當訊號傳送到下一個位置時,前一個發生動作電位的地方處於再極化狀態,鈉離子通道沒有開放,所以無法同時進行去極化。如此一來,就能確保電訊號單向傳導。

當電訊號抵達軸突末端的突觸(synapse)時,會刺激突觸小泡(synaptic vesicle)釋放神經傳導物質,以化學刺激的形式將訊息傳遞出去。下一個神經元的樹突接收到訊號後,就會根據訊號類型,開啟鈉離子通道(引發去極化,產生動作電位)或鉀離子通道(引發過極化,不產生動作電位)。綜上所述,神經系統就是透過神經元不斷重複這樣的循環來傳遞訊息。

動作電位四階段:(1)極化、(2)達到閾值、(3)去極化、(4)再極化、(5)過極化。圖/國家實驗研究院

最新研究發現大腦耗能的關鍵

現在,我們大致知道了神經元如何以電訊號和化學訊號傳導訊息。(如果你沒有看懂,那也沒關係,總之這整個過程都需要燃燒大量 ATP!)科學家以往都認為大腦之所以這麼耗能,就是因為神經元隨時都在消耗 ATP,而且這些神經元的數量多達 860 億個[2]。可是,過去幾十年的臨床研究發現,在植物人和重度昏迷患者腦內,神經元產生的電活動極少,大腦消耗的能量卻沒有明顯下降。

如果不是電活動,那究竟是什麼消耗了這麼多能量?

去(2021)年底發布在《Science Advances》期刊的一篇研究公布了答案。研究團隊來自威爾康奈爾醫學院(Weill Cornell Medicine),第一作者是提姆.萊恩(Timothy Ryan)教授,他專攻生物化學和結構生物學。近年來,他的團隊深入研究神經元的突觸,試圖找出大腦耗能的原因。有鑑於老鼠的大腦結構和神經迴路都近似人腦,團隊決定透過實驗鼠進行研究。

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萊恩教授的團隊深入研究突觸,試圖找出大腦耗能的原因。圖/The Rockefeller University

首先,團隊使用毒素,讓實驗鼠的神經元停止運作,阻斷電訊號,卻發現突觸仍然持續消耗能量。為了進一步釐清原因,團隊將焦點轉移到專門儲存、釋放神經傳導物質的突觸小泡,讓小泡表面各種不同功能的幫浦失去活性,使得突觸無法釋放相對應的化學訊號。

與此同時,團隊利用螢光顯微鏡觀察突觸。經過比對後,發現正在偷偷燃燒 ATP 的是一種稱為「氫離子幫浦」(proton pump)的通道蛋白,其運作形式類似鈉鉀幫浦。研究結果顯示,即使神經元處在休息狀態,突觸小泡內的氫離子幫浦仍然得持續工作,將不同的神經傳導物質送進小泡待命,以備不時之需。可是,作為交換,幫浦會帶走小泡內部的氫離子(H+)。

如果進入小泡的化學物質是甘氨酸、麩胺酸或 GABA,幫浦就會帶走 1 個氫;如果是血清素、多巴胺、組織胺、乙醯膽鹼或正腎上腺素,幫浦則會帶走 2 個氫[3]。有時候,就算沒有任何化學物質進入小泡,幫浦還是會偷偷帶走氫離子,造成小泡內部的氫離子濃度下降。為了維持穩定的離子濃度,突觸小泡必須不斷製造氫離子才能滿足需求,而這樣的過程佔據了 44% 的突觸能量消耗。

研究團隊使用巴佛洛霉素(bafilomycin)抑制氫離子幫浦,發現實驗鼠的突觸能量消耗剩下 56%(圖 E 紅色長條),代表氫離子幫浦的作用佔據了 44% 的突觸能量消耗。圖/Science Advances

萊恩教授表示,雖然每次流失的氫離子數量不多,也就一兩個,但是神經元數量非常多,「即使沒有任何電活動,整體能量消耗依然非常可觀。」目前還不清楚大腦為什麼會有這種機制,很可能是為了預先儲存神經傳導物質,因應突如其來的電訊號,「就像是高速空轉的賽車引擎,雖然會浪費額外的燃料,卻能以更快的速度起步。」

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萊恩和他的團隊認為這份研究成果非常可貴,能讓人類對於大腦有更透徹的瞭解,也希望將來能用於治療帕金森氏症(Parkinson’s disease)這類神經退化性疾病。他表示帕金森氏症患者的大腦可能沒有足夠的能量合成 ATP,「這就像是讓一輛油管破裂的賽車高速空轉,很容易釀成大禍。」

註解

  1. Pulido, C., & Ryan, T. A. (2021). Synaptic vesicle pools are a major hidden resting metabolic burden of nerve terminals. Science Advances, 7(49). https://doi.org/10.1126/sciadv.abi9027 
  2. Azevedo, F.A., Carvalho, L.R., Grinberg, L.T., Farfel, J.M., Ferretti, R.E., Leite, R.E., Filho, W.J., Lent, R. and Herculano-Houzel, S. (2009). Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. Journal of Comparative Neurology, 513(5), 532-541. https://doi.org/10.1002/cne.21974 
  3. Synaptic vesicle – Wikipedia
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Heidi_96
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PanSci 編輯部角落生物|外語系畢業,潛心於翻譯與教學,試圖淡化語言與知識的隔閡。

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純淨之水的追尋—濾水技術如何改變我們的生活?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/04/17 ・3142字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 BRITA 合作,泛科學企劃執行。

你確定你喝的水真的乾淨嗎?

如果你回到兩百年前,試圖喝一口當時世界上最大城市的飲用水,可能會立刻放下杯子——那水的顏色帶點黃褐,氣味刺鼻,甚至還飄著肉眼可見的雜質。十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」,當時的人們雖然知道水不乾淨,但卻無力改變,導致霍亂和傷寒等疾病肆虐。

十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」(圖片來源 / freepik)

幸運的是,現代自來水處理系統已經讓我們喝不到這種「肉眼可見」的污染物,但問題可還沒徹底解決。面對 21 世紀的飲水挑戰,哪些技術真正有效?

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19 世紀的歐洲因為城市人口膨脹與工業發展,面臨了前所未有的水污染挑戰。當時多數城市的供水系統仍然依賴河流、湖泊,甚至未經處理的地下水,導致傳染病肆虐。

1854 年,英國醫生約翰·斯諾(John Snow)透過流行病學調查,發現倫敦某口公共水井與霍亂爆發直接相關,這是歷史上首次確立「飲水與疾病傳播的關聯」。這項發現徹底改變了各國政府對供水系統的態度,促使公衛政策改革,加速了濾水與消毒技術的發展。到了 20 世紀初,英國、美國等國開始在自來水中加入氯消毒,成功降低霍亂、傷寒等水媒傳染病的發生率,這一技術迅速普及,成為現代供水安全的基石。    

 19 世紀末的台灣同樣深受傳染病困擾,尤其是鼠疫肆虐。1895 年割讓給日本後,惡劣的衛生條件成為殖民政府最棘手的問題之一。1896 年,後藤新平出任民政長官,他本人曾參與東京自來水與下水道系統的規劃建設,對公共衛生系統有深厚理解。為改善台灣水源與防疫問題,他邀請了曾參與東京水道工程的英籍技師 W.K. 巴爾頓(William Kinnimond Burton) 來台,規劃現代化的供水設施。在雙方合作下,台灣陸續建立起結合過濾、消毒、儲水與送水功能的設施。到 1917 年,全台已有 16 座現代水廠,有效改善公共衛生,為台灣城市化奠定關鍵基礎。

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圖片來源/BRITA

進入 20 世紀,人們已經可以喝到看起來乾淨的水,但問題真的解決了嗎? 科學家如今發現,水裡仍然可能殘留奈米塑膠、重金屬、農藥、藥物代謝物,甚至微量的內分泌干擾物,這些看不見、嚐不出的隱形污染,正在成為21世紀的飲水挑戰。也因此,濾水技術迎來了一波科技革新,活性碳吸附、離子交換樹脂、微濾、逆滲透(RO)等技術相繼問世,各有其專長:

活性碳吸附:去除氯氣、異味與部分有機污染物

離子交換樹脂:軟化水質,去除鈣鎂離子,減少水垢

微濾技術逆滲透(RO)技術:攔截細菌與部分微生物,過濾重金屬與污染物等

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這些技術相互搭配,能夠大幅提升飲水安全,然而,無論技術如何進步,濾芯始終是濾水設備的核心。一個設計優良的濾芯,決定了水質能否真正被淨化,而現代濾水器的競爭,正是圍繞著「如何打造更高效、更耐用、更智能的濾芯」展開的。於是,最關鍵的問題就在於到底該如何確保濾芯的效能?

濾芯的壽命與更換頻率:濾水效能的關鍵時刻濾芯,雖然是濾水器中看不見的內部構件,卻是決定水質純淨度的核心。以德國濾水品牌 BRITA 為例,其濾芯技術結合椰殼活性碳和離子交換樹脂,能有效去除水中的氯、除草劑、殺蟲劑及藥物殘留等化學物質,並過濾鉛、銅等重金屬,同時軟化水質,提升口感。

然而,隨著市場需求的增長,非原廠濾芯也悄然湧現,這不僅影響濾水效果,更可能帶來健康風險。據消費者反映,同一網路賣場內便可輕易購得真假 BRITA 濾芯,顯示問題日益嚴重。為確保飲水安全,建議消費者僅在實體官方授權通路或網路官方直營旗艦店購買濾芯,避免誤用來路不明的濾芯產品讓自己的身體當過濾器。

辨識濾芯其實並不難——正品 BRITA 濾芯的紙盒下方應有「台灣碧然德」的進口商貼紙,正面則可看到 BRITA 商標,以及「4週換放芯喝」的標誌。塑膠袋外包裝上同樣印有 BRITA 商標。濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計,底部則標示著創新科技過濾結構。購買時仔細留意這些細節,才能確保濾芯發揮最佳過濾效果,讓每一口水都能保證潔淨安全。

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濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計 (圖片來源 / BRITA)

不過,即便是正品濾芯,其效能也非永久不變。隨著使用時間增加,濾芯的孔隙會逐漸被污染物堵塞,導致過濾效果減弱,濾水速度也可能變慢。而且,濾芯在拆封後便接觸到空氣,潮濕的環境可能會成為細菌滋生的溫床。如果長期不更換濾芯,不僅會影響過濾效能,還可能讓積累的微小污染物反過來影響水質,形成「過濾器悖論」(Filter Paradox):本應淨化水質的裝置,反而成為污染源。為此,BRITA 建議每四週更換一次濾芯,以維持穩定的濾水效果。

為了解決使用者容易忽略更換時機的問題,BRITA 推出了三大智慧提醒機制,確保濾芯不會因過期使用而影響水質:

1. Memo 或 LED 智慧濾芯指示燈:即時監測濾芯狀況,顯示剩餘效能,讓使用者掌握最佳更換時間。

2. QR Code 掃碼電子日曆提醒:掃描包裝外盒上的 QR Code 記錄濾芯的使用時間,自動提醒何時該更換,減少遺漏。

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3. LINE 官方帳號自動通知:透過 LINE 推送更換提醒,確保用戶不會因忙碌而錯過更換時機。

在濾水技術日新月異的今天,濾芯已不僅僅是過濾裝置,更是智慧監控的一部分。如何挑選最適合自己需求的濾水設備,成為了健康生活的關鍵。

人類對潔淨飲用水的追求,從未停止。19世紀,隨著城市化與工業化發展,水污染問題加劇並引發霍亂等疾病,促使濾水技術迅速發展。20世紀,氯消毒技術普及,進一步保障了水質安全。隨著科技進步,現代濾水技術透過活性碳、離子交換等技術,去除水中的污染物,讓每一口水更加潔淨與安全。

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(圖片來源 / BRITA)

今天,消費者不再單純依賴公共供水系統,而是能根據自身需求選擇適合的濾水設備。例如,BRITA 提供的「純淨全效型濾芯」與「去水垢專家濾芯」可針對不同需求,從去除餘氯、過濾重金屬到改善水質硬度等問題,去水垢專家濾芯的去水垢能力較純淨全效型濾芯提升50%,並通過 SGS 檢測,通過國家標準水質檢測「可生飲」,讓消費者能安心直飲。

然而,隨著環境污染問題的加劇,真正的挑戰在於如何減少水污染,並確保每個人都能擁有乾淨水源。科技不僅是解決問題的工具,更應該成為守護未來的承諾。濾水器不僅是家用設備,它象徵著人類與自然的對話,提醒我們水的純淨不僅是技術的勝利,更是社會的責任和對未來世代的承諾。

*符合濾(淨)水器飲用水水質檢測技術規範所列9項「金屬元素」及15項「揮發性有機物」測試
*僅限使用合格自來水源,且住宅之儲水設備至少每6-12個月標準清洗且無受汙染之虞

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解開夢境的奧秘:腦電活動如何塑造我們的做夢能力?——《我們為何會做夢》
PanSci_96
・2024/11/04 ・2465字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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清醒開顱揭開夢的產地

我在手術室進行清醒開顱手術時,會使用像筆一樣的設備,直接以微電流刺激測試患者的大腦。那暴露在外、皺摺起伏的大腦表面閃爍著乳白色的微光,布滿了動脈與靜脈。而患者意識清醒、機敏,但感覺不到疼痛,因為腦部沒有痛覺受器,但會對電流刺激產生反應。每個人的大腦都是獨一無二的,有些區域一旦被觸碰,就會受到刺激活化。有時,我觸碰一處,患者會說出童年記憶;刺激另一處時,患者會聞到檸檬的味道;再碰另一處,患者也許會感到悲傷、尷尬,甚至是慾望。

清醒開顱手術的目的,是為了找出不受微電流影響的精確位置,如此一來,我便可從此處安全地下刀,切開表面組織以觸及下方的腫瘤。若微電流刺激未產生任何反應,我便清楚割除此處不會造成任何功能受損。

進行清醒開顱手術時,我以幾毫米的距離有條不紊地逐一刺激患者腦部最外層的大腦皮質(cerebral cortex),這會為患者帶來奇異且深刻的體驗,有時感覺甚至強烈到患者要求我停手,此時,我便必須暫停手術。儘管大腦皮質只有薄薄一層,厚度不超過六毫米,卻主導了我們大半的個人能力,包含語言、感知、記憶和思想。那嘶嘶作響、微弱的電流,能引發患者各種反應,例如聽見聲音、回憶起創傷事件、體驗深刻的情感──甚至做夢。

事實上,惡夢可透過電刺激(electrical stimulation)誘發,只要將電極探頭從大腦表面某個隆起處移開,惡夢就會終止;一旦用電極刺激同一處,惡夢就會再度出現。現今認為,反覆出現的惡夢是自行維持的神經元電活動循環,重現我們恐懼的經歷。

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惡夢可由電刺激誘發,反覆惡夢源於恐懼記憶的神經循環。 圖/unsplash

夢境背後的生理奧秘

無庸置疑地,我的專業回答了人類其中一項最原始的疑問:夢從何而來?對此,我可以斷言,夢境源自於我們的大腦,尤其是腦部的電活動(electrical activity)。

從古至今,夢真正的起源一直令人困惑,我們也缺乏基本的了解。在人類歷史的長河中,夢多半意味著來自神靈、魔鬼或祖先的訊息,或是靈魂夜半出竅所搜集到的資訊。我們頭顱內看似毫無活動的一坨組織,是人最難以想像的夢的來源。大家普遍認為,人入睡時,頭腦處於休眠狀態,只是被動的容器,因此,夢不可能是睡眠的產物。怎麼可能是呢?我們的大腦與外界的訊號隔絕,在此情況下,它如何能成為這種夜間奇觀的來源?夢的起源肯定來自遠比我們自己更偉大、超然的力量。

當然,現今已知,所有意識都源於腦電活動,包含做夢在內。事實證明,做夢的腦和清醒的腦一樣活躍。而且,部分睡眠階段所測到的腦電強度和模式,看來與我們清醒時幾乎並無二致。此外,人在做夢時,某些腦部區域消耗的能量可能超過清醒時,尤其是情緒和視覺中樞。我們清醒時,大腦通常會將情緒和邊緣系統(與情緒、本能、學習記憶有關的大腦區塊)的代謝活動上調或下調 3% 至 4%,但做夢時的腦可將邊緣系統的代謝活動提高至 15%,十分驚人。這表示做夢時,可達到人清醒時生理上難以達到的情緒強度。換言之,你在做夢時,最是「生氣勃勃」。

夢境時腦活動與清醒時相似,情緒強度甚至高於清醒狀態。圖/unsplash

人在做夢時,大腦活動十分活躍,我們視線清晰、感受深刻,還能自由移動。夢之所以對我們影響深重,是因為我們將夢境的體驗視為真實。從生理上而言,我們在夢裡感受到的快樂與清醒時無異,恐怖、沮喪、性興奮、憤怒和懼怕等情緒亦是如此。同理,我們在夢中的身體經歷感覺也很真實。在夢裡奔跑時,運動皮質(motor cortex)會被啟動,與我們真正在跑步時所使用的腦部區域相同;當我們在夢裡感受到愛撫,就如同人在清醒時一樣,感覺皮質(sensory cortex)會受到刺激;回想自己過往住處的回憶,會使負責視覺感知的枕葉被活化。

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有些人聲稱,他們從不做夢。但實際上,幾乎人人都會做夢,只是並不是每個人都會記得自己的夢。人做夢並非出於選擇,而是生存所需。我們睡眠不足時,入睡後最先發生的事就是做夢;倘若睡眠充足,但做夢不足,一睡著後也會立刻開始做夢。即便無法入睡,人也會產生生動的夢。世上有一種罕見且致命的遺傳疾病,名為「致死性家族失眠症」(Fatal Familial Insomnia),罹患此疾的患者幾乎無法睡眠,但對他們而言,做夢的需求十分強烈,以致於白天會出現做夢般的狀態。做夢對人類而言不可或缺。

快速動眼期之外的夢境

過去數十年來,關於夢的研究多半著眼於特定的睡眠階段,即快速動眼期(rapid eye movement,REM)睡眠。研究人員歸納的結論是,我們每晚大約會花兩小時做夢。換算下來,這表示人的一生中,約有十二分之一的時間沉浸在夢中,相當於我們每年有一個月的時間在做夢。夢顯然在我們生活中佔據了重要的地位和時間。而且,這個數據也許大大受到低估。睡眠實驗室的研究者在整晚不同時間點喚醒受試者,而不限於快速動眼睡眠期間;結果發現,人在任何睡眠階段都可能會做夢,這意味著我們一生中,也許有近三分之一的時間都在做夢。

現今,睡眠對健康的重要性受到高度關注,但這些研究發現讓我不禁心想:也許我們真正需要的不是睡眠,而是夢。

——本文摘自《我們為何會做夢:睡夢中的大腦如何激發創造力,以及更好地改善清醒時的生活》,2024 年 11 月,悅知文化出版,未經同意請勿轉載。

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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