0

0
0

文字

分享

0
0
0

如何安撫 0~6 個月嬰兒的深夜哭鬧?——《心理師爸爸的心手育嬰筆記》

林希陶_96
・2016/08/01 ・3303字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 432 ・四年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

Cry-baby
新手爸媽的第一道試煉:如何在深夜與哭鬧魔王對抗。圖/WIKIMEDIA

白天啼哭,大人處理方式可以有多種變化,如轉移小孩的注意力,當小孩注意到其他事物,安撫起來也比較順利。但大半夜哭鬧,常常成為新手父母最為棘手的問題,一方面大人精神已經不佳,另一方面嬰兒哭聲宏亮,一哭驚天動地,全家都不得安寧,無形之中將造成額外的壓力。

我們家的雙胞胎,在滿月回到家時,也有相同問題。尤其是姐姐,深夜就是一場考驗,我們猜不到:今晚她會哭多久。每晚都在進行無止盡地消耗戰,看戰到最後,大人或小孩誰先倒下去。

當時,我們就跟一般新手父母沒兩樣,沒有任何經驗,對於育嬰(兒)似懂非懂。我是盡量運用自己學過的心理學知識,試看看到底有沒有效。

手忙腳亂卻事與願違的實驗過程

剛開始,我們想得很美好,以為父母各抱一個去睡,不要互相干擾,她們就可以安安穩穩地一覺到天亮。但是,試了一次就知道「完全失敗」。因為嬰兒睡覺偶爾會發出哼哼唉唉的聲音,一有風吹草動,大人忍不住就會起身查看。導致大人幾乎整夜沒睡,連帶白天也昏昏沉沉,當然就無法在白天,協助小孩消散多餘精力。我們知道不能這樣下去。一旦大人睡眠不足,做起事來就會力不從心,精神不集中,注意力也渙散,什麼事都做不好。我們不只因為這樣打破了一隻玻璃奶瓶,還常泡錯奶。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

有時,兩個同時哭起來,也真的顧不得細菌互相傳播的問題,一瓶奶水第一個喝到剩三分之一,就拿給第二個喝,等她們哭鬧稍稍停止,再去泡第二瓶,也是兩個小娃一起分享。後來,我們試著讓兩個小娃睡同一間房,一個睡左邊,一個睡右邊。不過這個方法還是不佳,因為他們的情緒是連動的。一個大哭時,另一個會用手摀住耳朵一直搖頭,可能是在說「三更半夜怎麼還有人不睡覺,哭那麼大聲」。

不死心試了幾天,發現她們是輪流哭的,好像有隻無形的接力棒,傳到誰,誰就要表現一下。

最後,我們決定把她們分開—妹妹睡客廳沙發床,姐姐睡房間。好不容易獲得一、兩天清閒,以為好日子就要來臨,可惜事與願違。姐姐對於獨自留在房間睡覺,明顯抗拒,入睡前又是一場奮戰。這很難預測,完全靠運氣,甚至跟小孩的活動量不一定有關。

有時哭個五分鐘就自動睡著,有時耗上一兩個小時也說不定。或者先給個面子,乖乖睡上一個小時,但一小時後就起來做亂,這種情狀最辛苦,做父親的總要先打醒自己,才有辦法起身處理,是哪一個小孩的哪根筋不對勁。網路上流傳很多對付嬰幼兒深夜哭鬧的方法,其中一種是百歲醫師教的「就是不要理嬰兒,讓他哭一段時間,自然就會停止」。說穿了,這是行為理論應用—當一個行為得不到反應,便會自動削弱(extinction)。這種方法不是不好,但家長要有心理準備。要很有耐心、等得夠久,哭聲才會停止。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

當初,姐妹同睡一房、輪流哭時,我便試過此法。不過,我實在狠不下心,讓小孩一直大哭卻不理不睬(嬰兒的哭聲,是會讓父母柔腸寸斷的),於是我稍微改良百歲醫師的方法,改成三分鐘進房看一次,但對小孩的回應變少,看過後就離開。就這樣反覆了三十分鐘,小孩的哭鬧才停止。但是,事情總是出人意料,一個哭完,另一個在旁邊觀察了半小時之後,換她不高興了,居然也大哭起來,我只好繼續奮鬥。

這是雙胞胎家庭,或同時撫育兩個年紀相仿的嬰兒時,最大的困難點,每天半夜一直這樣練功下去,也不是辦法,只好找尋其他更佳的解決方法。

只要10分鐘,小孩就能安靜下來

親身實驗過後,才知道這確實是個非常辛苦的過程。我覺得最無效的,就是完全安靜的環境。我家姐姐的反應,就是很好的例子。當她獨自待在安靜的小房間中,哭的時間往往比熟睡的時間還多,只要進到極度無聲的環境,過不了十分鐘,肯定又是用大哭當抗議。

直到看到《讓小baby不哭不鬧的五大妙招》這本書[1],我才明白發生了什麼事。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

原來,安靜無比的情境,就像是把小孩推進櫃子裡、關起來一樣,都被關禁閉了,當然大哭大鬧。嬰兒的睡眠環境,並不需要完全無聲。過度寂靜,在他們的感覺中,是荒涼而空盪的。要讓零~六個月的嬰孩覺得溫暖而安全,應該是要模仿母親子宮的狀態。此書就提出十種模仿子宮環境的建議方法:①摟抱、②舞動、③震動、④包緊、⑤白噪音或歌聲、⑥開車兜風、⑦到戶外走走、⑧餵奶、⑨奶嘴、⑩搖晃。

並不是每種方法都適合在三更半夜使用,如大半夜開車出去兜風。雖然,我真的曾經試過在半夜二點,推著嬰兒車到大樓中庭閒晃,但附近住戶都睡了,照明很有限,要在燈光昏暗的地方行走,確實不太方便。我常使用的方法是:包巾包緊、吸奶嘴與陪伴(這項是我自己加上去的),白噪音則當成後一道防線。我的兩個小娃用前三個方式,大約十 分鐘就可以安靜下來。雖然她們並不一定可以馬上睡著,還是會踢踢腳、轉轉頭。但只要能平靜下來,對父母而言,已經是最大的安慰。

「包巾包緊法」是要讓小孩擁有沉浸在懷抱之中的感覺。包巾的包法有很多,我用的是最簡單的一種。拿一塊正方形的紗布浴巾,擺放成菱形狀,接著將小孩放到包巾上,下邊的角往上摺蓋住手、腳與身體。接著,左邊的角往右摺,盡量塞到小孩的身體後面。最後,再將右邊的角往左摺,也盡可能塞到小孩的身後。

對大人而言,這個包法快速、方便、安全,不用太複雜的學習,很快就能上手。對於小孩而言,這種包覆方式,並不會很緊,只要反覆晃動身體,掙脫包巾的情況還是有。小孩掙脫了, 其實沒關係,因為那時大概也累了,不久就會自動睡著。雖然有的時候,小孩成功掙脫後會大哭,但就次數來講還算少(至少是我這個爸爸還可以忍受的範圍)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「吸奶嘴」是啟動小孩自我安撫的方式之一。有些家長基於種種理由,禁止小孩吸奶嘴,如養成壞習慣、過度依賴、乳頭混淆等。這未免過度擔憂,因為大部分的小孩,都可以順利戒除奶嘴。嬰兒是會逐漸長大的,他們會隨著年紀,找到其他的自我安撫方法。像我的小孩三個半月時,已經不太依賴奶嘴,嘗試吸起自己的手指,有時還吸到嘖嘖作響,忘我至極,我還以為吃到什麼銷魂的東西呢!

「陪伴」不只加強親子間的親密感,還能讓嬰孩擁有安全感(這個方法與包巾包緊、吸奶嘴是共同存在的)。當我用包巾包好兩個小娃之後,就會坐在她們中間等待一段時間。時間不長,約三~五分鐘後,她們慢慢進入夢鄉,我就會離開。這段期間,我不會做其他的事情,單純地坐著等她們逐步安靜下來。這麼做的理由,只是想增加我們的親密感,並讓她們知道「父母隨時都在身邊」,與摟抱的效果相似。

「白噪音」是利用微量噪音,模仿嬰孩在子宮時聽到的聲音,他們反而睡得安穩。這個方法我很少使用,因為就大人而言,這是很吵雜的。所謂白噪音是指無意義的聲音,如吹風機、吸塵器等機器的運轉聲音。這些聲音與小孩在子宮中聽到母親血管血流的聲音很相似,因此這種聲音,反而會讓嬰孩覺得安穩而睡著。真的想要運用這個方法的話,最好是使用錄音的方式(長度約二十分鐘左右)。因為不管使用吹風機或吸塵器來製造聲音,運轉久了還是會發熱,不免有危險疑慮。使用白噪音時,音量要大到壓過嬰兒的哭聲才行,這樣一來,小孩才會停下來聽。白噪音的效果還算不錯,但變成大人必須忍耐。想像一下,同一個空間裡,有人用吸塵器在吸地毯,還持續將近二十分鐘。這並不是多悅耳的聲響。

另外,音量大小也要逐步調整。當小孩慢慢停止哭鬧,就不用這麼大聲的白噪音來吸引嬰兒。可能每十分鐘,就要調低一次音量,累得還是大人,要是在大半夜就更難熬了。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  • [1]文獻參考: 《讓小baby不哭不鬧的五大妙招》哈維‧卡爾普(Harvey Karp)著,2005,天下文化(2005)出版。當時我在參閱此書時,該書已絕版,我是在圖書館借到的。

育兒

 

爸媽不可能做足萬全準備。最好的準備是—準備好面對「那些毫無準備就發生的事」!《心理師爸爸的心手育嬰筆記》,新手父母出版。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
林希陶_96
80 篇文章 ・ 53 位粉絲
作者為臨床心理師,專長為臨床兒童心理病理、臨床兒童心理衡鑑、臨床兒童心理治療與親子教養諮詢。近來因生養雙胞胎,致力於嬰幼兒相關教養研究,並將科學育兒的經驗,集結為《心理師爸爸的心手育嬰筆記》。與許正典醫師合著有《125遊戲,提升孩子專注力》(1)~(6)、《99連連看遊戲,把專心變有趣》、《99迷宮遊戲,把專心變有趣》。並主持FB專頁:林希陶臨床心理師及部落格:暗香浮動月黃昏。

0

2
0

文字

分享

0
2
0
從「衛生紙」開始的環保行動:一起愛地球,從 i 開始
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/12/03 ・1592字 ・閱讀時間約 3 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

你是否也曾在抽衛生紙的瞬間,心頭閃過「這會不會讓更多森林消失」的擔憂?當最後一張衛生紙用完,內心的愧疚感也油然而生……但先別急著責怪自己,事實上,使用木製品和紙張也能很永續!只要我們選對來源、支持永續木材,你的每一個購物決策,都能將對地球的影響降到最低。

二氧化碳是「植物的食物」:碳的循環旅程

樹木的主食是水與二氧化碳,它們從空氣中吸收二氧化碳,並利用這些碳元素形成枝葉與樹幹。最終這些樹木會被砍伐,切成木材或搗成紙漿,用於各種紙張與木製品的製造。

木製品在到達其使用年限後,無論是被燃燒還是自然分解,都會重新釋放出二氧化碳。不過在碳循環中,這些釋出的二氧化碳,來自於原本被樹木「吸收」的那些二氧化碳,因此並不會增加大氣中的碳總量。

只要我們持續種植新樹,碳循環就能不斷延續,二氧化碳在不同型態間流轉,而不會大量增加溫室氣體在大氣中的總量。因為具備循環再生的特性,讓木材成為相對環保的資源。

但,為了木製品而砍伐森林,真的沒問題嗎?當然會有問題!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
從吸碳到固碳的循環

砍對樹,很重要

實際上,有不少木材來自於樹木豐富的熱帶雨林。然而,熱帶雨林是無數動植物的棲息地,它們承載著地球豐富的生物多樣性。當這些森林被非法砍伐,不僅生態系統遭到破壞,還有一個嚴重的問題–黃碳,也就是那些大量儲存在落葉與土壤有機質中的碳,會因為上方森林的消失重新將碳釋放進大氣之中。這些原本是森林的土地,將從固碳變成排碳大戶。

不論是黃碳問題,還是要確保雨林珍貴的生物多樣性不被影響,經營得當的人工永續林,能將對環境的影響降到最低,是紙漿和木材的理想來源。永續林的經營者通常需要注重環境保護與生態管理,確保砍下每顆樹木後,都有新的樹木接續成長。木材反覆在同一片土地上生成,因此不用再砍伐更多的原始林。在這樣的循環經營下,我們才能不必冒著破壞原始林的風險,繼續享用木製品。

人工永續林的經營者需要注重環境保護與生態管理,確保砍下每顆樹木後,都有新的樹木接續成長。

如何確保你手中的紙張來自永續林?

如果你擔心自己無意中購買了對環境不友善的商品,而不敢下手,只要認明FSC(森林管理委員會)認證與 PEFC(森林認證制度)認證標章,就能確保紙漿來源不是來自原始林。並且從森林到工廠、再到產品,流程都能被追蹤,為你把關每一張紙的生產過程合乎永續。

只要認明 FSC(森林管理委員會)認證與 PEFC(森林認證制度)認證標章,就能確保紙漿來源不是來自原始林。

家樂福「從 i 開始」:環境友善購物新選擇

不僅是紙張,家樂福自有品牌的產品都已經通過了環保認證,幫助消費者在日常生活中輕鬆實踐環保。選擇 FSC 與 PEFC 標章只是第一步,你還可以在購物時認明家樂福的「從 i 開始」價格牌,這代表商品在生產過程中已經符合多項國際認證永續發展標準。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「從 i 開始」涵蓋十大環保行動,從營養飲食、無添加物、有機產品,到生態農業、動物福利、永續漁業、減少塑料與森林保育,讓你每一項購物選擇都能與環境保護密切相關。無論是買菜、買肉,還是日常生活用品,都能透過簡單的選擇,為地球盡一份力。

選擇 FSC 與 PEFC 標章只是第一步,你還可以在購物時認明家樂福的「從 i 開始」價格牌
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
212 篇文章 ・ 312 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

3
0

文字

分享

0
3
0
新生兒基因檢測及早發現,把握黃金治療期
careonline_96
・2021/07/01 ・2640字 ・閱讀時間約 5 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在少子化的台灣,每個孩子都是寶,父母親殷切期盼孩子出世,更希望孩子能健康長大。隨著檢測技術的進步,家長們也有越來越多的選擇。

最首要的是國家提供的篩檢項目,包含代謝篩檢與聽力篩檢。目前的新生兒先天性代謝異常疾病篩檢有 21 個項目,這些代謝疾病若未能及時治療,可能造成損害,導致永久性後遺症。禾馨醫療小兒科陳菁兒醫師指出,國民健康署提供的新生兒篩檢主要是篩檢「採檢當下」血液中的代謝產物、酵素,可以找出急性或嚴重程度較高的疾病,以便即早接受治療、減輕症狀。至於聽力篩檢,可以找出當下已經發生嚴重聽力損傷的寶寶。

由政府補助的各項篩檢皆相當重要,但還是有其侷限性,陳菁兒醫師分析,所以有些未列入篩檢的疾病,或者是比較晚發病的寶寶,往往得等到出現症狀、生長遲緩時,才就醫檢查,可能錯過黃金治療期,而造成父母的自責與遺憾。

受惠於醫學的進展,目前已可運用基因檢技術讓新生兒篩檢更加完善,「新生兒基因檢測」只需寶寶採取幾滴血液或是刮取口腔黏膜細胞便能進行檢驗,能夠提早驗出晚發型的寶寶,且涵蓋更多疾病種類。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

新生兒聽力篩檢正常,長大後卻出現聽力損傷!?

新生兒基因檢測的起源與聽力篩檢有關,陳菁兒醫師解釋,以往大家認為只要通過新生兒聽力篩檢的寶寶,聽力應該就沒有問題,但是後來卻發現,部分在 4-5 歲有語言發展遲緩的小朋友,檢查起來其實是聽力損傷造成的學習遲緩,代表仍有部份聽力損傷無法透過新生兒聽力篩檢出來。

台大醫院耳鼻喉科醫師與基因醫學部團隊針對這個問題深入研究,這才發現台灣人具有一些特別常見的聽損基因及點位,於是發展出聽損基因檢測在新生兒的應用。

陳菁兒醫師說明,上圖中藍色圈圈代表由新生兒聽力篩檢所發現當下已經有嚴重聽損的寶寶,橘色圈圈是利用基因檢測所找出來較輕微、以及晚發型的聽損寶寶。研究發現這兩種檢查重疊的部分很小,也就是說新生兒基因檢測可以找到傳統聽力篩檢無法篩檢到的族群,且兩者同等重要,無法互相取代。

這樣的研究開啟了新生兒基因篩檢的應用,在台灣也已經頗為普及,準父母在產檢過程中都可以由醫療院所獲得相關資訊。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

新生兒基因檢測涵蓋更廣泛

不同檢測技術,可以找出的不同疾病特性的族群,陳菁兒醫師說明,「新生兒代謝篩檢」所檢驗的採檢當下寶寶血液中的代謝物質,可以偵測出急性且嚴重的代謝疾病,但輕型或晚發型代謝疾病就不一定驗得出來;「新生兒基因檢測」則可以提早找出高風險寶寶,後續便能加強照護和追蹤。

除了聽力損傷及代謝疾病,目前新生兒基因檢測的應用範圍很廣,還可以進階到找出特定中樞神經、血液、肌肉、心臟、視力等多種疾病,陳菁兒醫師說,透過基因檢測甚至可以了解一些藥物過敏的問題。

「基因檢測可以實現預防醫學與精準醫療的概念。」陳菁兒醫師說,「以藥物過敏為例,輕微的可能只是皮膚搔癢紅腫,但嚴重可能導致死亡。過去大家只能在用藥之後,才從臨床反應知道是否對藥物過敏,現在則可利用藥物基因檢測找出可能引起過敏反應的藥物,就醫時就能提醒醫師避免使用相關藥物,或調整藥物劑量,以降低藥物不良反應發生的機會。」

藥物基因體學包括藥物代謝與藥物不良反應的資訊,陳菁兒醫師分析,因為每個人對藥物代謝的速率不同,所以在相同劑量下可能產生不同的反應,譬如小朋友常用的退燒藥,可能因為代謝速率不同而導致不良反應,嚴重可能造成腸胃道出血。成人常用的降尿酸藥物,在某些人身上可能出現史帝芬強生症候群 (Steven-Johnson Syndrome,SJS) 或毒性上皮溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis,TEN),皮膚會嚴重潰爛,甚至導致死亡。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「還有知名電視劇「麻醉風暴」中上演的惡性高熱,主要是因為帶有特殊基因的人群,在使用某些麻醉藥物後容易演變成惡性高熱,而危及性命。」陳菁兒醫師說,「以往這些比較特殊的案例,常找不到原因,但是現在透過藥物基因檢測,我們可以提早找出容易對這些高敏感藥物產生不良反應的族群,有助於提升用藥安全。」

因為人體的遺傳基因不會改變,一輩子只需要驗一次即可,這些攸關用藥安全的資訊,長大以後也都非常實用。

基因檢測讓家族成員連帶受益

針對有家族史的寶寶,因為帶有相同疾病基因變異的機率比較高,需要以基因檢測確認是否為高風險寶寶,提早做預防照護。

至於沒有家族史的寶寶,則可以透過基因檢測找出相關疾病,並能藉此找出隱藏的家族史而讓整個家族受益。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

也就是說,新生兒基因檢測的好處其實不只侷限在受檢的寶寶,陳菁兒醫師分析,包含已出生、未出生的兄弟姊妹、其他家族成員,甚至上一代或下一代都可能是受益的對象。

無論是否有已知家族史,如果新生兒驗出疾病基因變異,都應該接受完整遺傳諮詢,必要時再進行相對應基因檢測。「有的家族因為寶寶做了基因檢測,才發現其他家族成員其實也有相同的疾病,因而得以提早接受治療。」陳菁兒醫師說,「另外,了解遺傳疾病的狀況,也可以讓爸爸媽媽在準備生育下一胎時,做好計畫。」

貼心小叮嚀

陳菁兒醫師提醒,基因檢測是一種風險評估的概念,一生只需驗一次,就可以得到終身受用的基因疾病資訊。提早檢測就越能夠提早預防,避免錯失疾病的黃金治療期,甚至其他家族成員也可能連帶受益喔!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
careonline_96
521 篇文章 ・ 275 位粉絲
台灣最大醫療入口網站

1

7
2

文字

分享

1
7
2
人類寶寶的腸道裡到底都住了哪些微生物?──決定嬰兒腸道微生物菌相的要素及對於整復之啟示
社團法人台灣國際生命科學會_96
・2021/04/02 ・5982字 ・閱讀時間約 12 分鐘 ・SR值 576 ・九年級

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

圖/ILSI Taiwan

文/李元昆 教授|新加坡國立大學楊潞齡醫學院,微生物與免疫學系/外科學系。

臨床及基礎研究中,已有越來越多證據顯示人類腸道微生物菌相 (gut microbiome) 能調節免疫系統、心智及其他生理功能的發育 (1-8)。成熟的人類腸道微生物菌相可分為兩大操作類型,分別是擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型 (Bacteroides-Bifidobacterium type) 和普雷沃氏菌屬型 (Prevotella type) ,主要決定於飲食、地理位置以及生活型態(9-13)。擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型主要分布於歐洲、北美洲和東亞 (9, 13–15),普雷沃氏菌屬型則是常見於東南亞、蒙古與非洲 (9, 14, 16)。母親會在懷孕與生產的過程中將自己的微生物菌相轉移給孩子 (17–20)。在嬰兒出生後,微生物菌相在母嬰之間的垂直轉移主要發生在腸道、產道、母乳、口腔以及皮膚等部位 (20–27)。西方國家自然產的新生兒,經由產道傳遞,會和母親有相同的腸道微生物菌相類型,也就是擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型 (21, 26–29)。實際上不同菌種之間的相對豐富度在滿周歲前仍會改變 (23, 28, 30–32)。這些研究結果暗示,這類能「遺傳」到嬰兒的腸道微生物菌相組成,或許能夠保護兒童未來的健康。

母親只給了寶寶腸道微生物藍圖,並不決定其終其一生的發展

諷刺的是,這種常見於西方國家微生物菌相型的優勢菌:擬桿菌屬 (Bacteroides) 卻被列為許多已開發國家常見疾病的獨立風險因子,包含心血管疾病 (24, 25)、第二型糖尿病 (26, 27)、大腸直腸癌 (28-30)、心肌病變 (31)、類風溼性關節炎 (32)、發炎型腸道疾病 (33)、帕金森氏症 (34)、乳糜瀉 (35) 以及阿茲海默症 (36)。另外一方面,普雷沃氏菌屬(Prevotella) 為東南亞居民和素食者腸道主要菌群,也有直接或間接的證據暗示其與慢性發炎型疾病有關,包括牙周病、陰道菌叢變化症 (bacterial vaginosis) (37)、扁桃腺炎(38)、非酒精性脂肪肝引發的後期肝纖維化 (39)、心血管代謝疾病風險 (40) 以及氣喘 (41)等。 這些研究導向一個值得思考的重要健康問題:難道我們一生的健康與可能得到的疾病竟然被連結到出生那一刻?在回答這個問題之前,我們必須先了解決定腸道微生物菌相發展與建立的幾個關鍵因子。

如上所述,自然產嬰兒,其第一時間接觸的微生物菌相來自於母親的垂直傳遞。因此,有人可能會假設我們的健康狀況或許在這個時刻就已經被母親「設定」了。令人意外地是,一份近期於東南亞的研究結果顯示,新生兒至離乳前,其腸道微生物菌相屬於擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型,並非他們母親所擁有的普雷沃氏菌屬型 (42)。且這些嬰兒的腸菌相,會在離乳過程中逐步轉變成與母親相同的普雷沃氏菌屬型 (12, 14)。

圖/ILSI Taiwan

剖腹產也會影響寶寶的腸胃道微生物菌相?

這項於印尼的研究,發現擬桿菌屬、雙岐桿菌屬 (Bifidobacterium) 與腸細菌科 (Enterobacteriaceae) 是嬰幼兒糞便中佔比最高的細菌,和過去於西方國家的研究結果相同 (23, 28–30)。在這群印尼嬰幼兒的糞便中,菌相隨著年紀的變化,主要來自於年紀較長的嬰幼兒糞便出現了一些特定的菌屬:在 6-12 月齡和 12-24 月齡的兩組中,主要是普雷沃氏菌屬、布勞特氏菌屬 (Blautia)、普拉梭菌屬 (Faecalibacterium)、毛螺菌科 (Lachnospiraceae) 以及瘤胃菌科 (Ruminococcaceae)等。同時,擬桿菌屬、雙岐桿菌屬、腸細菌科與克雷伯氏菌屬 (Klebsiella) 的相對豐富度則在離乳後逐漸下降 (6-12 月齡時),並在 24–48 月齡時持續維持較低的比率。在出生後短短不到一個月內,擬桿菌屬和雙岐桿菌屬就能以母親菌相的少數菌之姿,迅速在嬰兒的腸道內建立優勢微生物菌相,顯示新生兒的腸道環境可能非常適合這類菌屬的定殖與生長。同時卻又讓我們思考,為什麼剖腹產嬰兒即使是由母親哺乳,腸道內的擬桿菌屬和雙岐桿菌屬卻生長速度較為緩慢呢 (28, 43)?過去曾認為,這個差異可能是來自於剖腹產胎兒與母親有較少的垂直傳遞 (28, 43),然而根據這份印尼的研究,嬰兒早期腸道微生物菌相的快速建立,未必需要高量菌數之殖入。一個可能的解釋是,剖腹產手術過程會影響腸道的環境,進而阻撓共生菌在嬰兒腸道的建立過程。人類乳汁中的寡醣類能幫助雙岐桿菌屬在嬰兒腸道中成長 (44–46),且母乳富含脂質 (47),會促進膽酸分泌,進一步抑制普雷沃氏菌屬,並促進擬桿菌屬和雙岐桿菌屬的生長 (48, 49)。確實在該篇研究中,印尼嬰兒離乳前的排泄物 (糞水) 中含有較多的初級膽酸 (primary bile acids)。 離乳後的腸道微生物菌相改變也使得初級膽酸被轉換成次級膽酸 (secondary bile acids),與過去日本的研究結果相符 (42, 50)。離乳前嬰兒腸道中擬桿菌屬和雙岐桿菌屬的功能以及它們之所以佔據菌相多數的原因,值得注意。以該篇印尼研究來說,擬桿菌屬和雙岐桿菌屬不太可能與成人後的營養消化有關,因為在離乳後就會迅速轉成普雷沃氏菌屬主導的微生物相,且母親 (成人) 的腸道微生物菌相中擬桿菌屬和雙岐桿菌屬分布本就較低。在這篇研究中,與免疫細胞生長、成熟有關的細胞激素含量 (IL-1β, −2, −5, −8, −12, TNF-α 和 IFN-β) 也在離乳後上升。這也暗示了幼兒的主動免疫在離乳期開始發展。在一篇小鼠研究中, 腸道殖入Bacteroides fragilis (來自擬桿菌屬) 能夠抑制促發炎的TH17 免疫細胞反應 (51)。推測此篇印尼研究,離乳前擬桿菌屬的優勢定殖或許能抑制腸道中的促發炎細胞。在產後一個月內,普雷沃氏菌是母親陰道裡含量最豐富菌種。然而,即使生產過程中,嬰兒暴露於較多的普雷沃氏菌,但哺乳期間此菌的含量卻一直只在嬰兒的腸道微生物菌相佔少數。直到離乳後,嬰兒開始吃母乳以外的食物才逐漸轉為優勢菌種。有趣的是,歐洲與北美的母親,雖然腸道微生物菌相屬於擬桿菌屬-雙岐桿菌屬型,其陰道菌相卻仍以大量的普雷沃氏菌為主 (20, 23),即便歐美常見離乳後攝食的高脂/高蛋白飲食並不利於與此菌於腸道之繁衍 (12, 15)。儘管已開發國家飲食型態近數十年來有相當的演變,內源性因子所造就的普雷沃氏菌在母親陰道中的優勢,完全沒有受到影響。因為早期人類的飲食主要是以蔬菜為主,與現今的印尼族群飲食型態近似。然而,來自母體的微生物傳遞依舊被認為是嬰幼兒腸道微生物菌相的重要來源之一,因為所有孩子腸道中的菌種都可以在母親的微生物相中找到。不過,母親的微生物菌相中仍有許多額外的菌種,這表示只有少部分菌種可以透過腸道、陰道以及母乳傳遞給嬰兒,並且成功建立起嬰兒的微生物菌相。更重要的是,在母體優勢的菌種,並不一定在嬰兒腸道環境中也具相同的競爭優勢。這現在的其中一個解釋為,嬰兒的腸道環境可能偏好具有帶著某些特定功能基因的菌種 (27), 也有可能是除了垂直傳遞以外,菌相的水平傳遞也占了一席之地 (52)。無論如何,該篇研究最後也顯示嬰幼兒的腸菌相,會隨著成長而逐漸與母親的腸菌相愈來愈相近 (26, 28)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這篇研究,使用了一個相關係數指標來評估腸道共生菌與一些已知致病菌之間的相關程度;此指標係將共生菌與潛在致病菌的相關係數予以加總,指標 0 表示任何共生菌與病原菌均不相關。這個指標在這篇印尼嬰兒的研究中,離乳前為 4.9,而在離乳後則是上升到 31.0。前後的數字變化顯示,離乳前的共生菌群和母乳中可提供被動免疫防護的抗體、免疫球蛋白能夠壓制並避免潛在致病菌的生長。這些共生菌會提供嬰兒保護力,直到離乳前後他們自己的免疫系統完整發育。這種微生物菌相也許是一個演化上的保護策略,能在較不注重衛生習慣的過去,或者是某些開發中國家的現今,提供較早離乳的嬰兒足夠的保護力。 霍亂弧菌為開發中國家最廣泛的致命腸道病原菌。

圖/ILSI Taiwan

雙岐桿菌屬在各年齡層均與複雜碳水化合物、當地水果以及乳製品的攝取呈負相關。此印尼的研究結果也支持了先前的研究發現,飲食中抗性澱粉的存在會與雙岐桿菌屬數量呈現負相關(14)。印尼人的主食為秈米 (Indica rice),含有較多的抗性澱粉。印尼嬰兒離乳後攝取秈米,抗性澱粉持續存在於腸道中,造成腸道中游離膽酸被移除,進而使得普雷沃氏菌屬增殖,而降低雙岐桿菌屬 (10)。此外,普雷沃氏菌屬能夠發酵碳水化合物 (14, 15),攝食高碳水化合物的印尼人腸道環境有利其增殖。再者,研究也發現當地的水果及乳製品似乎會抑制雙岐桿菌屬的生長,且具有強烈的劑量效應。當地的果樹為了在高溫、容易滋生細菌的環境下生長,會產生抗菌的化學物質 (54–56)。而雙岐桿菌屬是否屬於對這類抗菌化學物質敏感的微生物,還需要進一步的研究證實。若屬實,這可能就是印尼幼兒離乳後腸道雙岐桿菌屬急遽下降的原因,同時也可解釋為何母親的腸道微生物菌相含有較少雙岐桿菌屬。在某些幼兒攝取較為西化飲食 (速食) 的案例中,來自麵包或洋芋片的可消化碳水化合物,可能造成速食攝取與雙岐桿菌屬之間出現正相關 (14)。過去在歐洲、北美洲以及東亞兒童所觀察到的雙岐桿菌屬保健功能 (33-36, 43, 53),在印尼兒童或許是由別種共生菌所取代,例如腸球菌 (Enterococcus faecalis) (57, 58)。嬰幼兒成長到 24-48 月齡時,可能已發展出一套成熟平衡的腸道微生物菌相系統。或許因與母親的飲食日趨相似,其與母親的微生物菌相亦就非常雷同。

綜此,至今研究指出:

  • 在出生僅僅一個月內,嬰兒體內優勢菌相即可相對快速的建立,其起始於來自母親極少菌量之殖入,但決定於嬰兒腸道環境因子,非母親菌相中含量最多的菌。
  • 嬰兒離乳前的腸道優勢菌相與內外緣因子有關,包括膽酸濃度、細胞激素、母乳中寡醣以及黏液素的醣基 (mucin glycans) 等,這些因子有利於擬桿菌屬及雙岐桿菌屬成為優勢菌種。
  • 在嬰兒離乳前,擬桿菌屬及雙岐桿菌屬的量與潛在致病菌的量呈負相關。唯其於抵抗傳染性疾病中所扮演的角色還需要更多臨床研究證實。
  • 離乳後的飲食型態,驅動嬰兒糞便微生物菌相組成的改變,故離乳期代表了微生物菌相變化的過渡期窗口。
  • 綜而言之,決定兒童腸道微生物菌相主要應是腸道環境和飲食組成,而非完全轉殖自母體。也就是說,離乳期的飲食為改善腸道微生物菌相的一個務實捷徑。

參考文獻 

  1. Turroni F, Milani C, Duranti S, Lugli GA, Bernasconi S, Margolles A, Di Pierro F, van Sinderen D, Ventura M. The infant gut microbiome as a microbial organ influencing host well-being. Italian J Pediatrics. 2020;46:16.
  2. Olsza k T, An D, Zeissig S, Vera MP, Richter J, Franke A,Glickman JN, Siebert R, Baron RM, Kasper DL, et al. Microbial exposure during early life has persistent effects on natural killer T cell function. Science. 2012;336(6080):489–493. doi:10.1126/science.1219328.
  3. Gensollen T, Iyer SS, Kasper DL, Blumberg RS. How colonisation by microbiota in early life shapes the immune system. Science. 2016;352(6825):539–544. doi:10.1126/science.aad9378.
  4. Scheepers L, Penders J, Mbakwa CA, Thijs C, Mommers M, Arts I. The intestinal microbiota composition and weight development in children: the KOALA birth cohort study. Int J Obesity. 2015;39:16–25. doi:10.1038/ijo.2014.178.
  5. Milani C, Duranti S, Bottacini F, Casey E, Turroni F, Mahony J, Belzer C, Delgado Palacio S, Arboleya Montes S, Mancabelli L, et al. The first microbial colonizers of the human gut: composition, activities and health implications of the infant gut microbiota. Microbiol Mol Biol Rev. 2017;81(4):e00036–17.
  6. Mulligan CM, Friedman JE. Maternal modifiers of the infant gut microbiota: metabolic consequences. J Endocrinol. 2017;235(1):R1–R12. doi:10.1530/JOE-17-0303.
  7. Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, Panzer AR, LaMere B, Rackaityte E, Lukacs NW, et al. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitised atopy and T cell differentiation. Nat Med. 2016;22(10):1187–1191. doi:10.1038/nm.4176.
  8. Ismail IH, Boyle RJ, Licciardi PV, Oppedisano F, Lahtinen S, Robins-Browne RM, Tang MLK. Early gut colonization by Bifidobacterium breve and B. catenulatum differentially modulates eczema risk in children at high risk of developing allergic disease. Paediatric Allergy Immunol. 2016;27(8):838–846. doi:10.1111/pai.12646.
  9. De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB, Massart S, Collini S, Pieraccini G, Lionetti P. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by acomparative study in children from Europe and rural Africa. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(33):14691–14696. doi:10.1073/pnas.1005963107.
  10. Khine WWT, Zhang YW, Goie JY, Wong MS, Liong MT, Lee YY, Cao H, Lee Y-K. Gut microbiome of preadolescent children of two ethnicities residing in three distant cities. Sci Rep. 2019;9(1):78931. doi:10.1038/s41598-019-44369-y.
  11. Kisuse J, La-Ongkham O, Nakphaichit M, Therdtatha P, Momoda R, Tanaka M, Fukuda S, Popluechai S, Kespechara K, Sonomoto K, et al. Urban diets linked to gut microbiome and metabolome alterations in children: a comparative cross-sectional study in Thailand. Front Microbiol. 2018;9:1345. doi:10.3389/fmicb.2018.01345.
  12. Nakayama J, Yamamoto A, Palermo-Conde LA,Higashi K, Sonomoto K, Tan J, Lee Y-K. Impact of Westernized diet on gut microbiota in children on Leyte islands. Front Microbiol. 2017;8:197. doi:10.3389/fmicb.2017.00197.
  13. Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, Trehan I, Dominguez-Bello MG, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Baldassano RN, Anokhin AP, et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012;486(7402):222–227. doi:10.1038/nature11053.
  14. Nakayama J, Yamamoto A, Palermo-Conde LA, Higashi K, Sonomoto K, Tan J, Lee Y-K. Diversity in gut bacterial community of school-age children in Asia. Sci Rep. 2015;5:8397. doi:10.1038/srep08397.
  15. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen -Y-Y, Keilbaugh SA, Bewtra M, Knights D, Walters WA, Knight R, et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011;334:6052. doi:10.1126/science.1208344.
  16. Zhang JC, Guo Z, Lim AA, Zheng Y, Koh EY, Ho D, Qiao J, Huo D, Hou Q, Huang W, et al. Mongolians core gut microbiota and its correlation with seasonal dietary changes. Sci Rep. 2014;4:5001. doi:10.1038/srep05001.
  17. Pelzer E, Gomez-Arango LF, Barrett HL, Nitert MD. Review: maternal health and the placental microbiome. Placenta. 2017;54:30–37. doi:10.1016/j.placenta.2016.12.003.
  18. Rautava S, Luoto R, Salminen S, Isolauri E. Perinatal microbial contact and the origins of human disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9:565–576. doi:10.1038/nrgastro.2012.144.
  19. Penders J, Thijs C, Vink C, Stelma CV, Snijders B, Kummeling I, van den Brandt PA, Stobberingh EE. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Paediatrics. 2006;118(2):511–521. doi:10.1542/peds.2005-2824.
  20. Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Fierer N, Knight R. W. W. T. KHINE ET AL. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(26):11971–11975. doi:10.1073/pnas.1002601107.
  21. Asnicar F, Manara S, Zolfo M, Truong DT, Scholz M, Armanini F, Ferretti P, Gorfer V, Pedrotti A, Tett A, et al. Studying vertical microbiome transmission from mothers to infants by strain-level metagenomics profiling. mSystem. 2017;2(1):e00164–16. doi:10.1128/mSystems.00164-16.
  22. Funkhouser LJ, Bordenstein SR. Mom knows best: the universality of maternal microbial transmission. PLoS Biol. 2013;11(8):e1001631. doi:10.1371/journal.pbio.1001631.
  23. Mueller NT, Bakacs E, Combellick J, Grigoryan Z, Dominguez-Bello MG. The infant microbiome development: mom matters. Trends Mol Med. 2015;21(2):109–117. doi:10.1016/j.molmed.2014.12.002.
  24. Roger LC, Costabile A, Holland DT, Hoyles L, McCartney AL. Examination of fecal Bifidobacterium populations in breast- and formula-fed infants during the first 18 months of life. Microbiology Society. 2010;156(11):3329–3341. doi:10.1099/mic.0.043224-0.
  25. Koenig JE, Spor A, Scalfone N, Fricker AD, Stombaugh J, Knight R, Angenent LT, Ley RE. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(Suppl.1):4578–4585. doi:10.1073/pnas.1000081107.
  26. Ferretti P, Pasolli E, Tett A, Asnicar F, Gorfer V, Fedi S, Armanini F, Truong DT, Manara S, Zolfo M, et al. Mother-to-infant microbial transmission from different body sites shapes the developing infant gut microbiome. Cell Host Microbe. 2018;24:133–145. doi:10.1016/j.chom.2018.06.005.
  27. Yassour M, Jason E, Hogstrom LJ, Arthur TD, Tripathi S, Siljander H, Selvenius J, Oikarinen S, Hyöty H, Virtanen SM, et al. Strain-level analysis of mother-tochild bacterial transmission during the first few months of life. Cell Host Microbe. 2018;24:146–154. doi:10.1016/j.chom.2018.06.007.
  28. Bäckhed F, Roswall J, Peng Y, Feng Q, Jia H, KovatchevaDatchary P, Li Y, Xia Y, Xie H, Zhong H, et al. Dynamics and stabilization of the human gut microbiome during the first year of life. Cell Host Microbe. 2015;17:690–730. doi:10.1016/j.chom.2015.04.004.
  29. Makino H. Bifidobacterial strains in the intestines of newborns originate from their mothers. Biosci Microbiota Food Health. 2018;37:79–85. doi:10.12938/bmfh.18-011.
  30. Vaishampayan PA, Kuehl JV, Froula JL, Morgan JL, Ochman H, Francino MP. Comparative metagenomics and population dynamics of the gut microbiota inmother an infant. Genome Biol Evol. 2010;2:53–66. doi:10.1093/gbe/evp057.
  31. Milani C, Turroni F, Duranti S, Lugli GA, Mancabelli L, Ferrario C, van Sinderen D, Ventura M. Genomics of the genus Bifidobacterium reveals species-specific adaptation to the glycan-rich gut environment. Appl Environ Microbiol. 2015;82(4):980–991. doi:10.1128/AEM.03500-15.
  32. Duranti S, Lugli GA, Mancabelli L, Armanini F, Turroni F, James K, Ferretti P, Gorfer V, Ferrario C, Milani C, et al. Maternal inheritance of bifidobacterial communities and bifidophages in infants through vertical transmission. Microbiome. 2017;5:66. doi:10.1186/s40168-017-0282-6.
  33. Milani C, Duranti S, Bottacini F, Casey E, Turroni F, Mahony J, Belzer C, Delgado Palacio S, Arboleya Montes S, Mancabelli L, et al. The first microbial colonizers of the human gut: composition, activities and health implications of the infant gut microbiota. Microbiol Mol Biol Rev. 2017;81(4):e00036–17.
  34. 34. Mulligan CM, Friedman JE. Maternal modifiers of the infant gut microbiota: metabolic consequences. J Endocrinol. 2017;235(1):R1–R12. doi:10.1530/JOE-17-0303.
  35. Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, Panzer AR, LaMere B, Rackaityte E, Lukacs NW, et al. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitised atopy and T cell differentiation. Nat Med. 2016;22(10):1187–1191. doi:10.1038/nm.4176.
  36. Ismail IH, Boyle RJ, Licciardi PV, Oppedisano F, Lahtinen S, Robins-Browne RM, Tang MLK. Early gut colonization by Bifidobacterium breve and B. catenulatum differentially modulates eczema risk in children at high risk of developing allergic disease. Paediatric Allergy Immunol. 2016;27(8):838–846. doi:10.1111/pai.12646.
  37. Wampach L, Heintz-Buschart A, Fritz JV, RamiroGarcia J, Habier J, Herold M, Narayanasamy S, Kaysen A, Hogan AH, Bindl L, et al. Birth mode is associated with earliest strain-conferred gut microbiome functions and immunostimulatory potential. Nat Commun. 2018;9:5091. doi:10.1038/s41467-018-07631-x.
  38. Fouhy F, Watkins C, Hill CJ, ÓShea C-A, Nagle B, Dempsey EM, ÓToole PW, Ross RP, Ryan CA, Stanton C. Perinatal factors affect the gut microbiota up to four years after birth. Nat Commun. 2019;10:1517. doi:10.1038/s41467-019-09252-4.
  39. Shao Y, Forster SC, Tsaliki E, Vervier K, Strang A, Simpson N, Kumar N, Stares MD, Rodger A, Brocklehurst P, et al. Stunted microbiota and opportunistic pathogen colonisation in caesarean-section birth. Nature. 2019;574:117–121. doi:10.1038/s41586-019-1560-1.
  40. Nogacka A, Salazar N, Suárez M, Milani C, Arboleya S, Solís G, Fernández N, Alaez L, Hernández-Barranco AM, de Los Reyes-gavilán CG, et al. Impact of intrapartum antimicrobial prophylaxis upon the intestinal microbiota and the prevalence of antibiotic resistance genes in vaginally delivered full-term neonates. Microbiome. 2017;5(1):93. doi:10.1186/s40168-017-0313-3.
  41. Neuman H, Forsythe P, Uzan A, Avni O, Koren O. Antibiotics in early life: dysbiosis and the damage done. FEMS Microbiol Rev. 2018;42:489–499. doi:10.1093/femsre/fuy018.
  42. Khine WWT, Rahayu ES, See TY, Kuah S, Salminen S, Nakayama J, Lee YK. Indonesian children fecal microbiome from birth until weaning was different from microbiomes of their mothers, Gut Microbes, doi: 10.1080/19490976.2020.1761240.
  43. Dzidic M, Boix-Amorós A, Selma-Royo M, Mira A, Collado MC. Gut microbiota and mucosal immunity in the neonate. Med Sci (Basel). 2018;6:E56.
  44. Aakko J, Kumar H, Rautava S, Wise A, Autran C, Bode L, Isolauri E, Salminen S. Human milk oligosaccharide categories define the microbiota composition in human colostrum. Benef Microbes. 2017;8(4):563–567. doi:10.3920/BM2016.0185.
  45. Marcobal A, Barboza M, Froehlich JW, Block DE, German JB, Lebrilla CB, Mills DA. Consumption of human milk oligosaccharides by gut-related microbes. J Agric Food Chem. 2010;58(9):5334–5340. doi:10.1021/jf9044205.
  46. Duranti S, Lugli GA, Milani C, James K, Mancabelli L, Turroni F, Alessandri G, Mangifesta M, Mancino W, Ossiprandi MC, et al. Bifidobacterium bifidum and the infant gut microbiota: an intriguing case of microbehost co-evolution. Environ Microbiol. 2019;21 (10):3683–3695. doi:10.1111/1462-2920.14705.
  47. Andreas NJ, Kampmann B, Mehring L-DK. Human breast milk: a review on its composition and bioactivity. Early Hum Dev. 2015;91(11):629–635. doi:10.1016/j. earlhumdev.2015.08.013.
  48. Hayashi H, Shibata K, Sakamoto M, Tomita S, Benno Y. Prevotella copri sp. Nov. and Prevotella stercorea sp. Nov., isolated from human feces. Int J Syst Evol Microbiol. 2007;57:941–946. doi:10.1099/ijs.0.64778-0.
  49. Wahlstrom A, Sayin SI, Marschall H-U, Backhed F. Intestinal crosstalk between bile acids and microbiota and its impact on host metabolism. Cell Metab. 2016;24(1):41–50. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.005.
  50. Masaru. T, Sanefuji M, Morokuma S, Yoden M, Momoda R, Sonomoto K, Ogawa M, Kato K, Nakayama J. The association between gut microbiota development and maturation of intestinal bile acid metabolism in the first three years of healthy Japanese infants. Gut Microbes. 2019. doi:10.1080/19490976.2019.1650997.
  51. Round JL, Lee SM, Li J, Tran G, Jabri B, Chatila TA, Mazmanian SK. The Toll-like receptor 2 pathway establishes colonisation by a commensal of the human microbiota. Science. 2011;332:974–977. doi:10.1126/science.1206095.
  52. Moeller AH, Suzuki TA, Phifer-Rixey M, Nachman MW. Transmission modes of the mammalian gut microbiota. Science. 2018;362:453–457. doi:10.1126/science.aat7164.
  53. Kim Y-G, Sakamoto K, Seo SU, Pickard JM, Gillilland MG 3rd, Pudlo NA, Hoostal M, Li X, Wang TD, Feehley T, et al. Neonatal acquisition of Clostridia species protects against colonization by bacterial pathogens. Science. 2017;356:315–319. doi:10.1126/science.aag2029.
  54. Oyedemi BOM, Kotsia EM, Stapleton PD, Gibbons S. Capsaicin and gingerol analogues inhibit the growth of efflux-multidrug resistant bacteria and R-plasmids conjugal transfer. J Ethnopharmacol. 2019;245:111871. doi:10.1016/j.jep.2019.111871.
  55. Kariu T, Nakao R, Ikeda T, Nakashima K, Potempa J, Imamura T. Inhibition of gingipains and Porphyromonas gingivalis growth and biofilm formation by prenyl flavonoids. J Periodontal Res. 2017;52(1):89–96. doi:10.1111/jre.12372.
  56. Cushnie TP, Cushnie B, Lamb AJ. Alkaloids: an overview of their antibacterial, antibiotic-enhancing and antivirulence activities. Int J Antimicrob Agents. 2014;44:377–386. doi:10.1016/j.ijantimicag.2014.06.001.
  57. Are A, Aronsson L, Wang S, Greicius G, Lee Y-K, Gustafsson JA, Pettersson S, Arulampalam V. Enterococcus faecalis from newborn babies regulate endogenous PPARgamma activity and IL-10 levels in colonic epithelial cells. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:1943–1948. doi:10.1073/pnas.0711734105.
  58. Wang SG, Hibberd ML, Pettersson S, Lee Y-K. Enterococcus faecalis from healthy infants modulates inflammation through MAPK signaling pathways. PLoS One. 2014;9(5):e97523. doi:10.1371/journal.pone.0097523.
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
所有討論 1
社團法人台灣國際生命科學會_96
28 篇文章 ・ 8 位粉絲
創會於2013年,這是一個同時能讓產業界、學術界和公領域積極交流合作及凝聚共識的平台。期望基於科學實證,探討營養、食品安全、毒理學、風險評估以及環境的議題,尋求最佳的科學解決方法,以共創全民安心的飲食環境。欲進一步了解,請至:ww.ilsitaiwan.org