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美國牛肉的迷思—謠言與事實 Q&A

活躍星系核_96
・2012/02/11 ・3329字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 561 ・九年級

撰文 金山豆

牛肉是美國飲食文化中最為廣泛使用的食材之一,龐大的市場需求量,很早就刺激了畜牧業的集約化與工業化生產。不只是肉牛,其實現代化畜牧業幾乎所有的家禽畜從雞、鴨、鵝到豬、羊等,都已經採用密集的養殖生產方式,在台灣也是以類似的生產模式提供大眾平價的肉品。畜牧業的現代化也有超過百年的歷史,其中牽涉的專業知識與技術已經逐漸脫離日常知識的範圍,而自成一門精細的獨立學術。

近年來因為大眾開始關切吃進肚子裡的東西到底健不健康,會不會花了錢反而害自己得了莫明其妙的疾病,因此回頭仔細檢視日常食用的各種食材。在台灣,特別是美國牛肉進口案,因涉及狂牛病、瘦肉精、等議題,最近得到許多關切,網路上與出版品中也出現了許多分析國外相關報導的文章。

但是這些國外報導書籍或文章,許多撰文者並非畜牧學者或從業人員,並不真的瞭解牧場現場運作的專業知識與原理,很容意因粗淺的表面現象輕易下斷論,將現代畜牧業扣上並不恰當的罪名。現代畜牧業並不完美,也不斷地在持續發展、追求更有效率、更少負面問題的經營方式,但是謬誤的指責不但無助於現代畜牧業的改良,反而會引發社會大眾不必要的誤解與恐慌。因此這份 Q&A 的目的是在執筆人知識範圍內,簡單釐清一些網路上傳播的誤解。

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Q1. 致命的大腸桿菌O157 型感染與中毒是美國肉牛所飼養造成的公共衛生問題?

A. 大腸桿菌O157 型基本上是屠體加工管控的問題, 並不是飼養管理的問題. O157 感染在各國許多動植物農產品甚至是水果酒產品都會發生,最近一次的大規模爆發就是德國發生的有機蔬菜污染,造成 48 人死亡 857 人感染。這難道是有機蔬菜的問題嗎? 顯然不是,而是後端食品處理的管控不當所導致。同樣放到肉牛的情況來說,O157 感染的案情都可以清楚歸因於肉品加工過程的疏忽造成汙染所導致,若要把這些案情歸咎於肉牛牧場的飼養管理,而不是後續的肉品加工管控,無疑是搞錯問題的源頭。(註:關於Q1文末有更正)

某些文獻指出O157 感染案情是在1980 年以後,肉牛集約飼養推廣下才發生,這也是錯誤的判斷。1980 年前沒發現是因為缺乏針對 O157感染的研究,直到 1982 年開始美國本土才確認 O157 的食物中毒問題。之後擴大研究歸模後,才慢慢追出在牛腸道含有一定比率的自然帶原 O157。美國多年以來,許多不同學術單位的綜合性調查,得到全美國肉牛牧場的 O157 帶原率在 0.2~2.5% 之間,依不同牧場與地區有別, 遠低於某些網路文章引用高達 40% 的資料。

有趣的是,O157 幾乎只在夏天出現在牛隻消化道中,到冬天帶原的比率則降到接近 0%。O157的帶原事實上可以說是牛隻的自然現象,隨著飼養技術的改良,這種情況或許可以嘗試降低,但要歸罪於以玉米為主的飼養方式(即傳聞中美國肉牛飼養法),為導致 O157 感染的源頭,是誤解了 O157 存在與感染的真實狀況。

美國肉牛牧場 O157 菌管理之參考文獻: http://www.organic-center.org/reportfiles/e_coli_final.pdf

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‎Q2. 美國肉牛都是吃玉米長大的?

A. 所謂美國流行的玉米牛,其實指的是在肉牛送進屠宰場前幾個月左右調高穀物 (玉米、大小麥、黃豆混合物,一般稱之為精料) 與草料的比例到 3:1, 以讓剛成年的肉牛快速累積肉與脂肪。但在肉牛短暫的一生中其它大多數日子, 草料的比率依然高達 60~80%。可以說所謂的玉米牛,只是在生命的最後幾個月吃比較多的穀物罷了。題外話,牛本身將精料視之為美味,將精料與草料混合餵養時,牛隻通常會迫不及待地把精料掃光再舔個一乾二淨,草料則留到後面慢條思理心不在焉的加減吃吃。所以說,事實上並沒有所謂全吃草或是全吃穀物的肉牛,只是最後肥育階段調整不同的草料與穀物比率罷了。

另外,牛吃的玉米是飼料玉米跟青割玉米,品種跟人吃的甜玉米不同,這些飼料用品種算是非常粗糙的食物, 也只有牛羊這類反芻動物才會開開心心地吃下去。世界個國含台灣種這類玉米都是比較差的土地種不好人吃的作物,或是需要休耕的土地利用這種玉米來輪耕恢復地力(像油菜花)。

Q3. 吃草料長大的肉牛,身上的肉比吃玉米(穀物)養大的來的營養且健康?

全期以草料為主要飼料的肉牛有人認為比用穀物飼養的具有更多不飽和脂肪酸,更少的飽和脂肪酸,因此比較健康。2008 這篇研究: Understanding the Different Kinds of Beef in the Marketplace指出這兩種牛肉的成份比起來,確實是草料牛的肉比較不那麼油膩 (飽和脂肪較低、不飽和脂肪較高)。但是,跟其它的動物性食物(如深海魚肉)比起來,這兩種牛肉卻是一樣的太肥太油以及不健康。換句話說,對於吃的人來說兩種牛肉其實都算是太肥膩的食物,對健康影響的程度根本是五十步笑百步罷了。與其吃不同的牛肉,還不如多吃點不同的食品來均衡營養成份,對維持健康還比較有意義。

不同飼養方式下牛肉的營養成份參考文獻: http://www.beefresearch.org/CMDocs/BeefResearch/Beef%20Choices.pdf

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Q4. 玉米飼養的美國肉牛本身就是不健康的,所以吃這些牛的肉也會傷害人體健康。

‎A. 有些文章指稱玉米(應該稱為穀物混合精料) 的飼養會造成肝膿腫,這其實是很模糊的假病理描述,正確來說應該是指肝膿瘍 (liver abscess),泛指各種腸道微生物由消化道進入肝臟後形成的病灶,是一種微生物感染所造成的病理現象。然而在肉牛最多的情況是原蟲(特別是阿米巴原蟲)造成,反而不是那些文章所宣稱的 O157 菌。

這類微生物感染的現象在各國家畜包含牛、豬、羊都算是普遍現象。畢竟動物飼養在自然環境中,誤食環境中的微生物,造成一定程度的感染完全是一種自然現象,即使是人類也一樣。只要病況不導致家畜正常生長、以及並非特定人畜共通疾病,一般並不會特別處理。事實上人類有類似感染只要不影響日常生活,也往往置之不理,更何況是動物?特別把這種對公共衛生不造成實際影響的自然現象揪出來講,最後造成的結果就是所有的東西都不能吃,因為連植物也無法避免自然環境帶原的問題。‎

‎Q5. 狂牛病的病原 Prion (一種變性蛋白) 可以透過病死牛屍體製成的骨粉(做為飼料添加物)傳染給其它家禽、畜,再回頭傳染給牛或人,就像當初病死羊透過屍體製成的骨粉傳給牛,再傳給人一樣。

A. Prion 本身有一定程度物種障壁,當初從羊到牛到人是一個不幸的巧合。當年在英國羊屍體做成的骨粉同樣送去了其它家禽畜飼養場,卻獨獨只有牛中標,就解釋了 prion 感染雖然有一定程度的跨物種傳染力,但還是有其限制存在。如果 prion 可以無差別跨物種傳播,地球上大多數的食肉動物基本都已經絕種。這樣的講法基本上忽略了物種差異所造成的疾病感染區隔。但是基於可能的風險,適當的 prion傳染途徑研究還是應當進行,以了解如何控制 prion 傳播。

Q6. 美國肉牛飼養使用抗生素造成具有抗藥性的病菌。

‎A. 抗生素的使用在各國都有根據環境耐受程度與抗藥性衍生顧慮所設定的使用標準,牧場經營者要冒險違法使用本來就是難以完全阻止的事情。因此後端管理稽查便成為必要的工作。顯而易見地,這個抗生素濫用的問題並非肉牛飼養的原罪,反而是個別經營者的問題,而並非集約式肉牛牧場的問題。

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不過不能否認的是,包含美國在內的大多數國家(包含台灣),多少都有抗生素濫用、誤用的情況在,也因此使得牧場是造成抗藥性細菌株的潛在風險來源。這部份各國的牧場經營者、與農政相關單位的確是應該要加強管控的程度。

小結

如果不是人類自己愛吃牛肉又貪便宜,當初根本不會有集約式肉牛牧場發展出來。人類愛吃牛肉就要擔生產過程裡相應的風險,本就是天經地義的事。而我們任何後續開發出來的改良技術也都有潛藏的代價要付,不管是個人健康、環境衛生、還是消費成本等等。

集約式的畜牧產業雖然提供相對平價而大量的肉品供應,卻也不能避免地會對人類社會帶來相當的負面衝擊。不過其實也可以一句話帶過,即人口變少、消費量變少、付出更高的價格保障品質,自然可以解決大部份的問題。

02/16 更正: Q1 中所提2011年 O157:H7 菌株在德國的疫情爆發為誤植,應為 O104:H4 菌株造成。感謝 qpcr2001 網友提醒。去年美國 CDC 記錄的 O157 感染通報有三起,源頭分別是羅曼葉 (60 人),牛肉腸 (14 人),與榛子仁 (6 人).
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本文作者為中興大學動物科學系學士, 英國諾丁漢大學動物科學博士

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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切開左、右腦間的3億條神經纖維束後,會發生什麼事?——《全腦人生》
天下文化_96
・2022/08/22 ・3699字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一刀切開大腦的糾葛!

我挺幸運,1970 年代末期身為大學生的我,親眼目睹神經科學邁向主流,舉世聞名的裂腦手術也備受矚目:史培利(Roger Sperry)博士將數名癲癇病人左右腦之間的連結切斷。

我保守一點說好了,他的研究迷得我神魂顛倒。

不曉得有沒有人也對大腦研究充滿嚮往?圖/elements.envato

史培利施以連合帶切開術(commissurotomy),將胼胝體切斷,連結兩個大腦半球之間的近三億條神經軸突纖維束於是斷開,成功防止不正常放電情形波及另一個半腦。

裂腦手術還揭開另一項優勢:葛詹尼加(Michael Gazzaniga)博士對這類病人執行心理實驗,深究胼胝體切斷後、兩半腦分別運作的模式,研究結果斐然。

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我這初出茅廬的神經科學家,尤其著迷於這些實驗有如《化身博士》(Strange Case of  Dr. Jekyll and Mr. Hyde)的故事:兩個大腦半球在心理學及解剖學上的能力涇渭分明。顯然兩個半腦中間的連結切斷後,裂腦病人的行為就像是兩個獨特的人格,表現通常背道而馳。

左右腦分開後,會發生什麼事?

部分病人身上,「占據」右腦的人格表現出的意向與行為,會與「占據」左腦的人格恰恰相反。舉例來說,一名男士想用左手(右腦)打老婆,右手(左腦)則同時保護老婆。其他時候顯然也出現相同狀況:他一手使勁拉下褲子,另一手卻同時替自己拉上。

另一名病人剛好是個孩子,則是左右腦言詞不一致。問及人生目標時,他右腦說長大想當賽車手,左腦卻想當製圖師。

還有一位病人提到,她每天早上選衣服時,都要爭鬥一番,左右手好比同極相斥的磁鐵,各有既定喜好,早就描繪好自己當天該穿什麼。她去雜貨店買吃的,兩個半腦想要的食物也天差地別。她手術過後一年多,才有辦法駕馭單一意向,有意識的遏止兩個意見相左的人格在內心激烈交戰。

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你能想像你的大腦裡面有兩個不同的想法一直在作對嗎?圖/pixabay

你讀到這些故事,務必了解,這些經過連合帶切開術的病人在解剖學上和你我的唯一差異,在於我們的兩個大腦半球之間有胼胝體連結,互相溝通。

科學家理解到,以神經解剖學而言,大部分的連合纖維本質屬於抑制性,運作時,訊息是從一個腦半球的某組細胞,跑到另一腦半球對應的那組細胞。兩個腦半球的細胞隨時為活躍狀態,但對應的腦半球細胞群卻是分別處在支配與抑制的狀態。

如此一來,一個腦半球即有能力抑制另一個腦半球對應的細胞群,支配特定細胞群的功能。例如,我們專心聽某人所說的詞彙及意義時(左腦),比較不會專注於對方的語調變化或情緒內容(右腦)—— 但這反而是對方真正打算溝通的事情,反之亦然。譬如,有沒有人曾對你大吼,說你根本沒聽到重點,而你錯愕不已?

既然上天給你一對腦,為何只用一邊呢?

1970 年代和 1980 年代,社會上對裂腦研究的反應有點過於熱烈,著重開發「右腦」或「左腦」的社群課程如雨後春筍冒出,許多學校甚至積極投入,設計出可以刺激一個半腦或兩個半腦的課程。

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左腦人及右腦人的刻板印象進入主流:左腦人表現較有條理、準時、注重細節,右腦人點子多、創新、運動發達。

可惜,在大家痴迷左右腦之際,許多家長想讓孩子贏在起跑點,策略卻是讓孩子接觸適合其天賦的課程。沒錯,這合情合理,畢竟家長希望孩子因拿手之事獲得回報。

不過,若家長希望孩子全腦、全方位均衡發展,較完善的方式應該是鼓勵孩子參與自己並不拿手的活動。例如,若孩子具左腦優勢,擅長科學及數學,可以鼓勵他們參加戶外活動,到林間探索與蒐集資料,也可以引導擅長運動及藝術的孩子發揮創意,設計超酷的科展作品,參加衡量某類表現的科學展覽會。

由於過去四十年來,家長只著重激發單個半腦的優勢,造成孩子的能力朝向兩極端發展。目前有些著作及教學技巧專門開發不慣用的腦半球,例如至今仍廣為使用的經典之作《像藝術家一樣思考》(Drawing on the Right Side of the Brain)。

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Heart Love GIF by nerdbugs
不慣用的腦半球也應該要適度的刺激,才能更均衡的發展。圖/GIPHY

另外,你不必費勁就能發現,行銷人員如何善用策略,瞄準我們對右腦或左腦的偏好。就連電腦作業系統也符合這種分野:一般認為 蘋果產品直指右腦創造力,任何微軟的可笑產品則直指左腦分析力。還記得黑莓機嗎?這機子則是用來讓我的右腦哀哀叫。

左、右腦獨立運作?這是迷思!

依此種刻板印象推廣的科普知識五花八門,旨在開發左右半腦的潛能。除此之外,也有成山成海的實證科學,清楚描繪左右半腦在解剖學及功能上的差異。

如想知道半世紀以來,科學家在巨觀與微觀方面發現了哪些差異,英國精神科醫師麥基爾克里斯特(Iain McGilchrist)博士的《主人與使者》描寫得深入淺出,亦蒐羅最新的研究內容。

如想了解哈佛精神科醫師如何與左右腦人格合作,協助精神病人復原,不妨閱讀薛佛(Fredric Schiffer)博士的《雙腦革命》,著實教人大長見識;該書甚至敘述了兩個人格有多麼相異:其中一個人格體驗到的疼痛感,另一個人格真的會感覺不到,或是也不會表現出來。

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若想知道處理心理健康問題的替代工具,史華茲(Richard Schwartz)博士的內在家族系統值得一試;該模型有助辨識一個人的部分性格,以便互相合作,找出健康的解決之道。上述書籍與工具皆發人深省,可幫助大家知曉大腦的奧祕。

本來左右腦就會持續造就任一經驗時刻的整體經驗,所以我的意思並不是左腦或右腦獨立運作。

現代科技顯示,任何時刻兩個半腦顯然皆會造就神經系統的輸入、經驗與輸出。然而如我先前所述,腦細胞的標準做法,就是支配並抑制對應部位的腦細胞,因此,除非死亡,腦部在任何情況下,都不是全開機或全關機的狀態。

人類的性格,究竟是怎麼被塑造出來的?

想了解大腦運作,自然會提出這問題:「一群腦細胞到底怎麼可能合作打造一種人格?」我可不是第一個提出這問題的人,我也不是第一個經歷腦部創傷、性格大變、創傷細胞復原然後重拾舊迴路、舊技能組合、舊人格特質的人。

不過,我大概是第一位歷經腦部創傷及復原、踏上求解之路的神經解剖學家,率先深入探查自己大腦神經與心理方面的運作模式,並獲得四大人格的獨到見解。

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明明都是神經細胞,為甚麼卻有各種不同的人格?圖/GIPHY

腦細胞是美妙的小生物,形態大小各異,其設計說明了執行特定功能的能力。例如,位在兩個半腦主要聽覺皮質區的神經元具有獨特形狀,能處理聲音資訊;其他連結不同腦部區域的神經元,形狀也適合其功能,運動系統的神經元更不例外。

值得注意的是,從神經解剖學的角度來看,每個人的腦部神經元本身以及互相連結的方式,基本上並無二致。

從結構上來看,每個人的大腦皮質最外層的隆起與溝渠根本一模一樣,而且相像到——如果你腦部特定區域受損,我腦部該區域也受損,那我倆喪失的功能也一模模一樣樣。以運動皮質為例,如果你和我某個半腦的特定細胞群都受損,我們的身體超有可能在同樣的部位癱瘓。

左腦、右腦到底有甚麼差異?

左右半腦固有功能的差異在於,神經元處理資訊時,各有獨特方式。

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先說左腦,左腦神經元其實是以線性方式運作:會先接收一個想法,拿這個想法和下一個想法互相比較,接著再拿這些想法的副產物和再下一個想法互相比較。

由此可知,左腦能以次序方式思考。例如,我們知道必須先發動引擎,才能打檔。左腦可是令人嘆為觀止的序列處理器,不僅創造抽象的線性(例如1 + 1 = 2),還為我們展現出時間性,將時間以線性感,分割成過去、現在與未來。

右腦神經元則完全不是用來建立線性次序,反而有如平行處理器,可引進多條資料流,同時顯示單一的複雜經驗時刻。記憶是由兩個腦半球共同創造,右腦則替記憶的創造成果增添深度,豐厚了此時此地的面貌。

儘管許多腦細胞負責執行顯而易見的工作,例如理解語言或呈現視覺,其他神經元卻負責創造想法或情緒。

「模組」這詞就是用來說明哪組神經元和其他神經元互相連結,並以集合體的形式共同運作。我們大腦中的四大人格,即是以特定且獨特的神經元模組運作。

——本文摘自《全腦人生:讓大腦的四大人格合作無間,當個最棒的自己徒》,2022 年 8 月,天下文化,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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美國的後疫情時代:來自史丹佛醫學教授的觀察——《矽谷為什麼》
商周出版_96
・2022/07/09 ・3228字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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  • 專訪柳勇全/史丹佛醫學院副教授

在全球疫情緊張的現在,史丹佛醫學院副教授柳勇全說出了睡眠對提升免疫力的重要性,在這個時間點更形重要。柳醫師是耳鼻喉外科併整形外科副教授、生物設計(Bio Design)教師培訓學者,專精於睡眠呼吸中止症的外科治療。

他指出,過去曾經做過一個研究,把感冒病毒置於病人鼻腔,發現睡眠少於五小時的團體,50% 會得到感冒,睡眠多於七小時的人,只有 18% 得到感冒。同樣地,睡眠多於六小時的人,打疫苗後身體會產生大量抗體,而少於六小時的人,抗體反應不明顯,就算事後補眠,效果也不彰。

史丹佛醫學院副教授柳勇全說出了睡眠對提升免疫力的重要性。圖/envato

柳勇全醫師指出,新型冠狀病毒與過去 SARS 病毒很大的不同點在於潛伏期相當長,SARS 病毒的症狀明顯,可以馬上隔離,但在新型冠狀病毒,許多患者剛開始都是無症狀感染,等到看到症狀時,已經感染給許多人。

所以只要呼吸不順、胸痛、發燒、咳嗽,或是頓時失去味覺、嗅覺,都不用等,需要馬上就醫篩檢。

新型冠狀病毒迷思

針對這次疫情,剛開始的時候亞洲人戴口罩,許多美國人則戴手套,差異極大,其實不論哪種形式,都是為了保護自己與別人。但以科學的角度來看,新型冠狀病毒是由上呼吸道感染病人,所以任何可以降低病毒進入人體的都是好方式。

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以口罩為例,除了戴好之外,千萬不要用手摸前方,就算丟棄也要丟入有蓋的垃圾桶,不要讓病毒有機會感染其他人。

此外,針對新型冠狀病毒大家有許多迷思,包括下列兩項。

  1. 高齡者比較容易被感染
    其實感染新型冠狀病毒沒有年齡的問題,不只是高齡者,目前也有許多年輕患者,譬如本來就有呼吸道疾病,或者是年輕醫護人員在工作過程中吸入大量病毒都有可能。在標榜個人主義的美國,許多年輕人在疫情初期都不願意戴口罩,但是現在的確是一個「你什麼都不做,只要乖乖待在家裡,就可以救別人」的非常時期。
  2. 社群媒體的藥物討論
    疫情過程中,不斷有許多社群媒體討論,哪些藥物可以有效治療新冠肺炎,影響了許多人對藥物的看法。柳醫師指出,藥物是否有效,是相當嚴謹的臨床實驗過程,答案絕對不會來自於社群媒體,這當中有很多報導可能都沒有根據,也未經證實,最好的方式還是向醫生詢問,絕對不要亂吃藥物,造成身體不必要的損傷。
柳醫師指出,藥物是否有效的答案絕對不會來自於社群媒體。圖/Pexels

疫情對於美國醫學體系的衝擊與改變

這次疫情讓美國各大學首次停辦畢業典禮,過去在畢業典禮中的歡樂與淚水,也在病毒的影響下,只能成為遙遠的小確幸。

柳醫師從醫學教授角度來看,這次疫情對美國醫學體系的衝擊與改變如下:

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  1. 基礎研究停止
    疫情爆發後,醫院只開急診刀,讓人力保持最大的彈性,許多老師的基礎研究,如果與新型冠狀病毒無關也都須先暫停,而基礎研究是支撐醫學進步的重要基石,暫停雖迫於無奈,但的確也對醫學界產生長遠的影響與衝擊。
  2. 遠距教學
    因應疫情時代的來臨,遠距教學將對生活產生根深蒂固的影響。但有許多事務仍是遠距無法取代的,以教學為例,老師在遠距的情況下,無法確切觀察到小朋友的互動、因材施教。
    同樣地,外科醫學院學生或許可以看影片來學習與模擬,但與開刀房的實作環境仍有相當大的不同。在開刀房中對於整個開刀房情況的掌握,絕對不是線上教學可以取代。
  3. 創新的限制
    所有領域的創新一直是矽谷的靈魂,幾個人卡在車庫裡的創新,絕對不是遠距可以取代的。而這次疫情的經驗,讓我們知道哪些事情可以善用遠距,同時也更了解,人與人之間的溫度仍是無法取代的門檻。
  4. 傳統看診方式正在改變
    傳統的看診方式也正在被遠距取代,問診的確很重要,但是很多測試可以改以行動健康管理的方式進行。以睡眠測試為例,以前到睡眠中心睡一晚的費用相當高昂,但是效果可能不如受試者利用手錶記錄的睡眠數據來得有用。

這些遠端測試數據都是相當重要的資產,如果可以活化應用,以後疫情只要在世界任一角落出現,馬上可以進行隔離、醫治,等於把國防的概念帶到防疫,絕對相當受用。

柳醫師笑著說,美國零售量販賣場塔吉特百貨(Target)發現,疫情期間,襯衫的銷量大增,而褲子的銷量下降,主要原因是大家現在用線上軟體開會,只需要上半身穿著正式即可。雖然說這是個疫情期間的笑話,但是透過會議軟體舉辦的遠距研討會,沒有臨場感,加上看不到聽眾的反應、缺乏互動,效果的確不如實體會議。

美國零售量販賣場發現,疫情期間襯衫的銷量大增而褲子的銷量下降,因為大家用線上軟體開會只需要上半身穿著正式即可。圖/Pexels

美國醫療系統在疫情期間受到嚴重衝擊的主因

這次疫情的爆發,對美國的醫療體系產生巨大影響,柳醫師指出,美國擁有龐大的醫療資源,但長期以來,美國的健康數據卻比不過其他先進國家,也比不過台灣,主要歸因於:

  1. 資源分配與供應
    美國的醫療狀況是大城市的資源多,小城市相對少。再者,在醫材零件上較缺乏韌性,一遇到問題時,是否可以即時供應就成為瓶頸。以台灣為例,口罩一有缺,一星期便可以開始產出,但美國較缺乏這種彈性。
  2. 人力使用
    疫情爆發期間,美國醫學院學會(Association of American Medical Colleges, AAMC)即指出需要更多醫生,美國其實擁有充足的護理能量,但由於法規的限制,讓人力使用的彈性與效率相對降低。
  3. 缺乏全民保險
    美國沒有全民健保,就算有保險也有分類,所以大家不敢隨意看病,這不僅是保險問題,也是政治問題,對於弱勢族群的保障相對薄弱。
台灣口罩一有缺,一週便可以開始產出,而美國較缺乏這種彈性。圖/Pexels

目前經濟力較為充裕的加州,正著手以地方的力量解決並改革問題,希望可以透過正確的方式改正目前醫療體系暴露的問題,讓其他地方開始複製、學習。

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「疫情把我們打垮,我們才會改變。」雖然這是我們絕對不樂見的狀況,但危機正是轉機,也期待疫情造成的犧牲能為全球醫療與保險體系的修正帶來曙光。

= I C 筆記/ 詹益鑑=

這次訪談是我跟 KT 節目開播後的第一次訪談,也就是說,柳醫師是我們第一個來賓。但因為當時是加州疫情剛爆發的階段,我們所有人都正在適應居家避疫,節目也從第一集開始就採用隔空遠距錄音的方式,因此在準備器材跟訪問資料時,都顯得手忙腳亂。

幸好在柳醫師充足的準備與協助下,我們有了很精彩、順利的第一次訪談錄製經驗,也由於他的專業背景與近距離觀察(日後才知道全灣區第一個新冠肺炎的病患就是送進史丹佛附設醫院),讓我們跟聽眾對於疫情的理解、對於醫療系統所遭受的衝擊,有了明確而清晰的輪廓。

在這集訪問之後,我跟柳醫師成了好友,經常交流醫療科技創新跟疫情相關的資訊,更開始認識跟連結在灣區的醫學研究與公衛體系。現在還出了書,這都是節目錄製前沒有想過的事!

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——本文摘自《矽谷為什麼:科技、新創、生醫、投資,矽谷直送的最新趨勢與實戰經驗》,2022 年 6 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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