印度當局已擱置南部卡納塔克邦省的野生大象再安置計劃。在遷移兩區的30頭大象前，法院下令要求政府先尋求來自印度與非
農民抗議，有越來越多人遭受到大象的攻擊，更已有兩起死亡案例。不過法院聲明，這些動物應該在牠們原有的棲息地生存，人類必須想辦法
政府已計畫遷移Hassan和Kodagu兩區的25到30頭大
前森林官員Yelappa Reddy表示：「大象非常敏感，不能從牠們的自然棲息地移走。
印度森林劣化的主要原因之一，就是居民非法砍伐的樹木和搬遷木柴
翻譯:Susan Chang
資料來源:Indian elephants: Karnataka move put on hold[18 November 2011]
本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行
如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？
許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。
既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。
過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。
今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？
在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。
最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。
直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。
你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。
免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。
當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。
這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！
目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。
由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。
不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。
「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。
首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。
換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。
為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？
想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。
接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。
而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。
但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？
這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」
結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！
這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！
為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。
研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！
第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。
問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。
這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。
太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。
像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。
但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。
於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？
為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。
科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：
接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！
目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。
而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。
除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。
從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。
對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。
討論功能關閉中。
氣候變遷導致全球各地的氣溫不斷上升，動植物也因此開始朝南、北兩極遷徙，以找到最合適的棲息地。不過，大黃蜂並沒有出現在這波遷徙潮的名單中，近日一份研究顯示，儘管棲息地較靠近赤道的大黃蜂數量也因氣候變遷而減少，牠們卻沒有因此而開始向北遷徙。
該研究的領導人傑瑞米‧克爾〈Jeremy Kerr〉表示，「歐洲和北美洲的大黃蜂數量正在大規模減少……根據所收集到的資料，我們推斷氣候變遷在此扮演著一個重要的角色，或者，氣候變遷可能就是造成此現象的主因。」克爾同時也是加拿大渥太華大學〈University of Ottawa〉的保育生物學家。
為了探究氣候變遷如何影響大黃蜂，研究團隊收集了四十二萬份與大黃蜂有關的觀測記錄，這些記錄涵蓋了棲息於歐洲和北美洲的六十七種大黃蜂，而最早的記錄可追溯至西元1901年。
研究人員將這些記錄與每年的氣候資料拿來分析比對，藉此探究在過去這一世紀間，不同種類的大黃蜂在棲息地的最北及最南端發生什麼變化。結果他們發現，打從全球氣溫開始上升的1974年開始，許多棲息於歐洲及北美洲南端的大黃蜂開始以每年三英里的速度向北縮減棲息範圍；與此同時，棲息於相同地區的大黃蜂也開始往海拔較高的地區撤退。研究團隊認為，唯有氣候變遷才能造成如此大規模的影響。
為什麼研究團隊可以如此信誓旦旦的說這一定是氣候變遷惹的禍呢？新菸鹼類殺蟲劑〈neonicotinoid〉的發明對於大黃蜂的影響不是也很大嗎？對此，此篇論文的合著者、本身是加拿大貴湖大學〈University of Guelph〉生態學家的阿拉那‧品達〈Alana Pindar〉解釋道：「新菸鹼類殺蟲劑從1980年代才開始使用，但大黃蜂的棲息範圍早在這之前就開始縮減了。」
大黃蜂早期是在較寒冷的環境中演化的，研究人員認為這可能是使牠們對於氣溫上升比較敏感的原因。但令人費解的是，儘管大黃蜂的棲息地不斷縮減，卻很少有大黃蜂開始向北邊擴展牠們的棲息範圍。科學家們指出，日光照射及食物來源的不同都可能是阻礙大黃蜂向北邊擴張的原因，也可能是因為大黃蜂「蜂口」的成長速度過慢，導致牠們無法快速擴張。
「我們可以確定的是，北部高緯度的低溫並不是阻礙牠們擴展棲息地的原因，」伊格納西‧波托梅斯〈Ignasi Bartomeus〉說，他是西班牙竇聶納生物學中心〈Estación Biológica de Doñana〉的研究人員。
美國蒙大拿州立大學〈Montana State University〉的生態學家蘿拉‧伯克爾〈Laura Burkle〉表示：蜜蜂消失可能會對生態系統和人類造成極大的影響，例如仰賴蜜蜂授粉的植物的數量可能會大幅減少。
然而，也有科學家對此研究報持不同的看法。美國農業部的昆蟲學家詹姆斯‧斯特蘭格〈James Strange〉就說「他們的研究只能證明氣候變遷會對大黃蜂的數量造成影響……但我不認為氣候變遷對有決定性的影響。」斯特蘭格擔心這篇研究會使大家將蜜蜂數量減少的原因全都歸咎於氣候變遷，而忽略了其他同樣會造成影響的因素，例如蜜蜂的寄生蟲變多、人類大量使用殺蟲劑及蜜蜂的棲息地遭到破壞等。
資料來源：
印度當局已擱置南部卡納塔克邦省的野生大象再安置計劃。在遷移兩區的30頭大象前，法院下令要求政府先尋求來自印度與非
農民抗議，有越來越多人遭受到大象的攻擊，更已有兩起死亡案例。不過法院聲明，這些動物應該在牠們原有的棲息地生存，人類必須想辦法
政府已計畫遷移Hassan和Kodagu兩區的25到30頭大
前森林官員Yelappa Reddy表示：「大象非常敏感，不能從牠們的自然棲息地移走。
印度森林劣化的主要原因之一，就是居民非法砍伐的樹木和搬遷木柴
翻譯:Susan Chang
資料來源:Indian elephants: Karnataka move put on hold[18 November 2011]
大熊貓應該不需要太多的介紹吧。
食肉目熊科，竹子為主食但別的也照吃，分佈於陝甘川一帶山區，因為棲息地的縮小和碎片化而歸入IUCN紅名冊的「瀕危」——
咦，等一下，平常都說大熊貓瀕危是因為它繁殖力不行嗎？難道牠不是連生養孩子都不會的活該絕滅「死胡同」嗎？
我們對「熊貓繁殖力差」的印象，幾乎肯定是來自以前動物園圈養的熊貓。在上個世紀的圈養環境下，這的確是事實，而且往往伴隨很多血淋淋的慘劇。
1936-1945年間有14隻大熊貓運出中國，倫敦動物園一地便獲得5隻，但無一例繁殖成功。1961年第一隻圈養環境下大熊貓在北京出生，但因為飼養員沒有經驗，溫度調節不當，數天後便死去。1972年美國獲贈的一對大熊貓「玲玲」和「興興」性成熟之後又花了五年才首次懷孕，隨後十年裡產下五隻幼體卻全部夭折。歷史上，熊貓圈養繁殖的「三難」讓不知多少飼養員費盡心血。
但是，圈養繁殖力其實什麼問題也說明不了。
道金斯講過一個故事。一次會議上，一位學生抱怨說他養的石蠶無論如何都不肯繁殖，這時下面一個老師說：「你有沒有試過把它們的頭都擰掉？」
我們不知道這種石蠶是不是真的需要掉腦袋才能繁殖，但這的確是可能的—有多種螳螂和蜘蛛為例。這個故事的寓意是，很多動物我們暫時不知道它們野外如何生存，或者知道了也無法複製野外環境。這時不僅是繁殖，對它的一切行為、甚至是某些生理過程都要存疑。圈養研究自身當然有巨大的價值，但不能代替野外的行為觀察，這也正是我們不但需要動物園、也需要野生保護區的原因。
更何況，這些年來國內許多熊貓保護區在人工繁育上都有重大突破……
那麼大熊貓在野外的真實繁殖情況又如何呢？
不同的動物有不同的生存策略，要比較繁殖力的話不能跨界。熊貓的繁殖力顯然不如貓，但你怎麼不和大腸桿菌去比呢……因此最佳的比較對象應該是大熊貓的現存最近親—熊科的其他7個物種。（過去大熊貓曾經單立一科，但現在較多的意見是把它歸入熊科。）
我們先用數據說話：
一隻典型的雌性熊貓大約在6歲時生頭胎。我們不清楚野外熊貓平均每胎幾隻，但大多數情況下只有1隻出巢。這隻出巢的熊貓幼仔，成活率（能夠成功活到2歲左右，脫離對母親的依賴）大約是70%-90%。只有養大了當前的孩子，母親才會去懷下一胎，平均每2.2年繁殖一次。總歸來說，到20歲可以養大5-6隻後代。
相比之下，一隻加拿大地區的棕熊，8歲生頭胎，平均每胎2隻，成活率60%，每4年繁殖一次，到了20歲也不過養大5隻後代。
當然加拿大對於棕熊來說並不是最好的環境，其它地方的棕熊繁殖力會略高一些。但現在這些殘破的棲息地也不是熊貓最好的環境。歷史上絕大部分熊貓化石是在當時500-700米的海拔出現的，而現在很大程度上因為人類的壓迫，熊貓已經退縮到海拔1500-3000米的區域了。
無論如何，從數值來看，熊貓的繁殖力大概算不上「出色」，但和別的熊比起來並不落下風。既然大部分熊在野外過得都不錯，我們沒有理由認為大熊貓瀕危和它的繁殖力有關。
可惜用數據思考並非人類的長項，眼見耳聞的行為顯然更直觀。所以我們還是一一分析下大熊貓的行為特徵吧。
在過去的圈養條件下，的確如此；但野外不一樣。要知道野生的大熊貓雄性平均有9.8平方公里的領地，雌性更是有23.7平方公里。熊貓平時獨居、不觸犯他人領地，但繁殖期的時候會聚到一起實行群婚制，幾隻雄性會相互競爭，雄性和雌性都可與多個異性交配，不論平日生活還是戀愛都相當自由。相比之下，圈養大熊貓大多只能生活在狹小的籠子裡，許多動物園更是因條件所限只能養一對，能不得抑鬱症就不錯了，還被催婚，這叫人家怎麼產生愛情。野外大熊貓成年後表現出繁殖行為的比例是100%，而到2000年為止圈養大熊貓只有26%，根本比不上。
圈養條件下那是當然。野生的熊貓幼仔8-9個月斷奶，但之後依然跟在母親身邊，到了1.5-2.5歲才基本自立（有的到了這時候還賴在母親身邊，雖然生活不依靠母親了）。相比之下，早期的圈養繁殖追求短平快[註]，往往幼仔6個月就強行斷奶、拖出去分居，以免影響母親下一個發情期。這樣的幼仔能學到性教育才怪。
但這件事情背後有個更大的悲劇：圈養母親自己可能都沒有受到過性教育。
八十年代竹子開花時熊貓保育界一片恐慌，擔心熊貓自此絕種。（事實上熊貓吃掉的竹子生物量不過2%，而那一次竹子開花隻影響了20%-30%，熊貓依靠夾雜其間的未開花部分能夠生存。有影響，但沒有那麼嚴重。）於是我們本能地就想去大熊貓的棲息地裡「搶救」所謂的「老弱病殘」來圈養，而搶救回來的一半以上是未成年個體。
這些未成年個體幾乎都是獨自待在巢穴裡或者樹上，我們想當然地以為是被母親遺棄的。但事實上熊貓經常把幼仔安置在安全的地方，自己出去覓食，遺留期通常在4-8小時不等，但有時甚至可以長達一兩天。那時我們對大熊貓的野外習性幾乎一無所知，哪裡會想到要等這麼長時間，遇到的都捉回來了。
結果自然是這群圈養熊貓中很多個體連繁殖和育兒的知識底子都沒有。今天許多圈養熊貓的繁殖行為，某種意義上是飼養員摸索出來之後反過來教給熊貓的。
熊貓幼仔個頭是真的很小，但存活率低則是沒根據的說法。先前已經提到，熊貓野外存活率可以達到70%-90%，要知道今天的查德和阿富汗等國家，人類兒童存活率（5歲之前不夭折）也不過是80%；中世紀的歐洲這個數值更是只有可怕的50%。數據在此，所謂「熊貓媽媽不會養孩子」的說法也不攻自破。當然早期圈養下存活率是真低，不過圈養問題已經說得夠多了……
值得一提的是為什麼幼仔小？其實不止大熊貓，熊科所有物種的幼仔個頭都很小，出生時全都不能生活自理。這個現象的主流解釋是，熊科在懷孕期往往面臨食物匱乏。
哺乳動物孕期依靠胎盤來提供營養。胎盤並不是讓母子的血液相混合，僅僅是二者的毛細血管接觸，因此形成了物質運輸的屏障。小分子的單糖可以基本自由出入，但是大分子的脂肪酸則幾乎不能通過。
如果是人類的孕婦，沒有問題。現代人的主食本來就是澱粉類物質。平常情況下的熊是雜食的，也可以應付。但是熊的孕期正值冬天，沒有多少食物，主要靠體內儲備的脂肪酸氧化供應能量，胎兒無法享受到這個能量來源……剩下的就只有分解自身的蛋白質了，而這是竭澤而漁的行為。
因此，熊科的祖先演化出了一個辦法——提前分娩。嬰兒一旦出生，營養的重任就從胎盤轉移到了乳腺，而乳腺分泌脂肪酸是沒有問題的，幼兒也能正常消化吸收。熊科生物原本就沒有多少捕食者，而熊媽媽會在胎兒出生後一段時間內放棄其他一切行為、寸步不離撫育胎兒（對於大熊貓而言一般是2-3個星期），所以對生存並不會有什麼影響。至於大熊貓沿用這一策略的原因還不甚清楚，可能是歷史遺留問題。但無論如何，在野外環境下，大熊貓幼仔的存活率依然很高，我想這就夠了。
這大概是事實。在人工圈養條件下，大熊貓平均每胎生1.4隻，出現雙胞胎時自己多半只能養活1隻。野外環境下我們不知道平均一胎生多少，但一隻熊貓媽媽帶兩隻幼仔的情況也確實相當罕見。
不過在自然界裡，養不活全部後代其實很正常。如果沒有人類的干擾，母貓自己能養大五分之一的小貓就相當不錯了……就算在熊科裡，其它的熊也養不起太多的孩子。棕熊的上限也就是2-3隻，如果一胎生下4隻的話多出來的幾乎肯定要死掉。
為什麼要這麼「浪費」呢？有可能是為了保險，防止其中一隻太早夭折或者流產。有可能是賭博，萬一環境條件比較好能養活兩隻就賺到了。但是對於大熊貓而言，這還有可能是一份淒涼的遺產—也許在人類的擴張影響到熊貓之前，它們本來是可以養活兩胎的。
說真的，許多動物都可以嘲笑大熊貓和其它熊科動物生殖力差，哪怕這樣的嘲笑是跨區比較、並不公正—－但是連人類也來的話就實在是太諷刺了。因為人類自己的繁殖力簡直是差到極點－—雌性個體要經歷十多年才能性成熟，常常不到三十年就停經。在農業和定居出現之前平均4-5年才能繁殖一胎，大多數情況下每胎都只有一個幼體。現代文明出現之前的幼體死亡率異乎尋常地高，甚至到了成體也不例外。和熊貓平均每年0.46胎的繁殖率、70%以上的幼體成活率、接近95%的成體年生存率相比，我們難道不應該害臊嗎？
但我們沒有害臊，因為我們其實都明白，生殖力僅僅是生命的無數指標之一。每一個物種都有自己的生存策略，有自己「擅長」的領域；有些物種很成功，有些不那麼成功，但是我們眼中所見的每一個生命迄今為止都生存了下來，它們都是自然選擇的勝利者。我們應當尊敬它們，正如我們尊敬我們自己一樣。大熊貓的策略並不以繁殖力見長，但它的生存並沒有因此受到影響。
可是照此說來，大熊貓瀕危的罪魁禍首又是誰呢？
延伸閱讀：
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