小兔子為何睡不著？

本文由 建研所 委託，泛科學企劃執行。 

當你走進一棟建築，是否能感受到它對環境的友善？或許不是每個人都意識到，但現今建築不只提供我們居住和工作的空間，更是肩負著重要的永續節能責任。

綠建築標準的誕生，正是為了應對全球氣候變遷與資源匱乏問題，確保建築設計能夠減少資源浪費、降低污染，同時提升我們的生活品質。然而，要成為綠建築並非易事，每一棟建築都需要通過層層關卡，才能獲得標章認證。

為推動環保永續的建築環境，政府自 1999 年起便陸續著手推動「綠建築標章」、「智慧建築標章」以及「綠建材標章」的相關政策。這些標章的設立，旨在透過標準化的建築評估系統，鼓勵建築設計融入生態友善、能源高效及健康安全的原則。並且政府在政策推動時，為鼓勵業界在規劃設計階段即導入綠建築手法，自 2003 年特別辦理優良綠建築作品評選活動。截至 2024 年為止，已有 130 件優良綠建築、31 件優良智慧建築得獎作品，涵蓋學校、醫療機構、公共住宅等各類型建築，不僅提升建築物的整體性能，也彰顯了政府對綠色、智慧建築的重視。

說這麼多，你可能還不明白建築要變「綠」、變「聰明」的過程，要經歷哪些標準與挑戰？

綠建築標章	智慧建築標章	綠建材標章

第一招：依循 EEWH 標準，打造綠建築典範

環境友善和高效率運用資源，是綠建築（green building）的核心理念，但這樣的概念不僅限於外觀或用材這麼簡單，而是涵蓋建築物的整個生命週期，也就是包括規劃、設計、施工、營運和維護階段在內，都要貼合綠建築的價值。

關於綠建築的標準，讓我們先回到 1990 年，當時英國建築研究機構（BRE）首次發布有關「建築研究發展環境評估工具（Building Research Establishment Environmental Assessment Method，BREEAM®）」，是世界上第一個建築永續評估方法。美國則在綠建築委員會成立後，於 1998 年推出「能源與環境設計領導認證」（Leadership in Energy and Environmental Design, LEED）這套評估系統，加速推動了全球綠建築行動。

臺灣在綠建築的制訂上不落人後。由於臺灣地處亞熱帶，氣溫高，濕度也高，得要有一套我們自己的評分規則——臺灣綠建築評估系統「EEWH」應運而生，四個英文字母分別為 Ecology（生態）、Energy saving（節能）、Waste reduction（減廢）以及 Health（健康），分成「合格、銅、銀、黃金和鑽石」共五個等級，設有九大評估指標。

我們就以「台江國家公園」為例，看它如何躍過一道道指標，成為「鑽石級」綠建築的國家公園！

位於臺南市四草大橋旁的「台江國家公園」是臺灣第8座國家公園，也是臺灣唯一的濕地型的國家公園。同時，還是南部行政機關第一座鑽石級的綠建築，其外觀採白色系列，從高空俯瞰，就像在一座小島上座落了許多白色建築群的聚落；從地面看則有臺南鹽山的意象。

因其地形與地理位置的特殊，生物多樣性的保護則成了台江國家公園的首要考量。園區利用既有的魚塭結構，設計自然護岸，保留基地既有的雜木林和灌木草原，並種植原生與誘鳥誘蟲等多樣性植物，採用複層雜生混種綠化。以石籠作為擋土護坡與卵石回填增加了多孔隙，不僅強化了環境的保護力，也提供多樣的生物棲息環境，使這裡成為動植物共生的美好棲地。

第二招：想成綠建築，必用綠建材

要成為一幢優秀好棒棒的綠建築，使用在原料取得、產品製造、應用過程和使用後的再生利用循環中，對地球環境負荷最小、對人類身體健康無害的「綠建材」非常重要。

這種建材最早是在 1988 年國際材料科學研究會上被提出，一路到今日，國際間對此一概念的共識主要包括再使用（reuse）、再循環（recycle）、廢棄物減量（reduce）和低污染（low emission materials）等特性，從而減少化學合成材料產生的生態負荷和能源消耗。同時，使用自然材料與低 VOC（Volatile Organic Compounds，揮發性有機化合物）建材，亦可避免對人體產生危害。

在綠建築標章後，內政部建築研究所也於 2004 年 7 月正式推行綠建材標章制度，以建材生命週期為主軸，提出「健康、生態、高性能、再生」四大方向。舉例來說，為確保室內環境品質，建材必須符合低逸散、低污染、低臭氣等條件；為了防溫室效應的影響，須使用本土材料以節省資源和能源；使用高性能與再生建材，不僅要經久耐用、具高度隔熱和防音等特性，也強調材料本身的再利用性。

在台江國家公園內，綠建材的應用是其獲得 EEWH 認證的重要部分。其不僅在設計結構上體現了生態理念，更在材料選擇上延續了對環境的關懷。園區步道以當地的蚵殼磚鋪設，並利用蚵殼作為建築格柵的填充材料，為鳥類和小生物營造棲息空間，讓「蚵殼磚」不再只是建材，而是與自然共生的橋樑。園區的內部裝修選用礦纖維天花板、矽酸鈣板、企口鋁板等符合綠建材標準的系統天花。牆面則粉刷乳膠漆，整體綠建材使用率為 52.8%。

在日常節能方面，台江國家公園也做了相當細緻的設計。例如，引入樓板下的水面蒸散低溫外氣，屋頂下設置通風空氣層，高處設置排風窗讓熱空氣迅速排出，廊道還配備自動控制的微噴霧系統來降溫。屋頂採用蚵殼與漂流木創造生態棲地，創造空氣層及通風窗引入水面低溫外企，如此一來就能改善事內外氣溫及熱空氣的通風對流，不僅提升了隔熱效果，減少空調需求，讓建築如同「與海共舞」，在減廢與健康方面皆表現優異，展示出綠建築在地化的無限可能。

在綠建材的部分，另外補充獲選為 2023 年優良綠建築的臺南市立九份子國民中小學新建工程，其採用生產過程中二氧化碳排放量較低的建材，比方提高高爐水泥（具高強度、耐久、緻密等特性，重點是發熱量低）的量，並使用能提高混凝土晚期抗壓性、降低混凝土成本與建物碳足跡的「爐石粉」，還用再生透水磚做人行道鋪面。

同樣入選 2023 年綠建築的還有雲林豐泰文教基金會的綠園區，首先，他們捨棄金屬建材，讓高爐水泥使用率達 100%。別具心意的是，他們也將施工開挖的土方做回填，將有高地差的荒地恢復成平坦綠地，本來還有點「工業風」的房舍告別荒蕪，無痛轉綠。

等等，這樣看來建築夠不夠綠的命運，似乎在建材選擇跟設計環節就決定了，是這樣嗎？當然不是，建築是活的，需要持續管理–有智慧的管理。

第三招：智慧管理與科技應用

我們對生態的友善性與資源運用的效率，除了從建築設計與建材的使用等角度介入，也須適度融入「智慧建築」（intelligent buildings）的概念，即運用資通訊科技來提升建築物效能、舒適度與安全性，使空間更人性化。像是透過建築物佈建感測器，用於蒐集環境資料和使用行為，並作為空調、照明等設備、設施運轉操作之重要參考。

為了推動建築與資通訊產業的整合，內政部建築研究所於 2004 年建立了「智慧建築標章」制度，為消費者提供判斷建築物是否善用資通訊感知技術的標準。評估指標經多次修訂，目前是以「基礎設施、維運管理、安全防災、節能管理、健康舒適、智慧創新」等六大項指標作為評估基準。
以節能管理指標為例，為了掌握建築物生命週期中的能耗，需透過系統設備和技術的主動控制來達成低耗與節能的目標，評估重點包含設備效率、節能技術和能源管理三大面向。在健康舒適方面，則在空間整體環境、光環境、溫熱環境、空氣品質、水資源等物理環境，以及健康管理系統和便利服務上進行評估。

樹林藝文綜合大樓在設計與施工過程中，充分展現智慧建築應用綜合佈線、資訊通信、系統整合、設施管理、安全防災、節能管理、健康舒適及智慧創新 8 大指標先進技術，來達成兼顧環保和永續發展的理念，也是利用建築資訊模型（BIM）技術打造的指標性建築，受到國際矚目。

在興建階段，為了保留基地內 4 棵原有老樹，團隊透過測量儀器對老樹外觀進行精細掃描，並將大小等比例匯入 BIM 模型中，讓建築師能清晰掌握樹木與建築物之間的距離，確保施工過程不影響樹木健康。此外，在大樓啟用後，BIM 技術被運用於「電子維護管理系統」，透過 3D 建築資訊模型，提供大樓內設備位置及履歷資料的即時讀取。系統可進行設備的監測和維護，包括保養計畫、異常修繕及耗材管理，讓整棟大樓的全生命週期狀況都能得到妥善管理。

智慧建築導入 BIM 技術的應用，從建造設計擴展至施工和日常管理，使建築生命周期的管理更加智慧化。以 FM 系統 ( Facility Management，簡稱 FM ) 為例，該系統可在雲端進行遠端控制，根據會議室的使用時段靈活調節空調風門，會議期間開啟通往會議室的風門以加強換氣，而非使用時段則可根據二氧化碳濃度調整外氣空調箱的運轉頻率，保持低頻運作，實現節能效果。透過智慧管理提升了節能效益、建築物的維護效率和公共安全管理。

總結

綠建築、綠建材與智慧建築這三大標章共同構建了邁向淨零碳排、居住健康和環境永續的基礎。綠建築標章強調設計與施工的生態友善與節能表現，從源頭減少碳足跡；綠建材標章則確保建材從生產到廢棄的全生命週期中對環境影響最小，並保障居民的健康；智慧建築標章運用科技應用，實現能源的高效管理和室內環境的精準調控，增強了居住的舒適性與安全性。這些標章的綜合應用，讓建築不僅是滿足基本居住需求，更成為實現淨零、促進健康和支持永續的具體實踐。

• 作者 / 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《及早發現，把握黃金治療期，新生兒基因檢測醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

在少子化的台灣，每個孩子都是寶，父母親殷切期盼孩子出世，更希望孩子能健康長大。隨著檢測技術的進步，家長們也有越來越多的選擇。

最首要的是國家提供的篩檢項目，包含代謝篩檢與聽力篩檢。目前的新生兒先天性代謝異常疾病篩檢有 21 個項目，這些代謝疾病若未能及時治療，可能造成損害，導致永久性後遺症。禾馨醫療小兒科陳菁兒醫師指出，國民健康署提供的新生兒篩檢主要是篩檢「採檢當下」血液中的代謝產物、酵素，可以找出急性或嚴重程度較高的疾病，以便即早接受治療、減輕症狀。至於聽力篩檢，可以找出當下已經發生嚴重聽力損傷的寶寶。

由政府補助的各項篩檢皆相當重要，但還是有其侷限性，陳菁兒醫師分析，所以有些未列入篩檢的疾病，或者是比較晚發病的寶寶，往往得等到出現症狀、生長遲緩時，才就醫檢查，可能錯過黃金治療期，而造成父母的自責與遺憾。

受惠於醫學的進展，目前已可運用基因檢技術讓新生兒篩檢更加完善，「新生兒基因檢測」只需寶寶採取幾滴血液或是刮取口腔黏膜細胞便能進行檢驗，能夠提早驗出晚發型的寶寶，且涵蓋更多疾病種類。

新生兒聽力篩檢正常，長大後卻出現聽力損傷！？

新生兒基因檢測的起源與聽力篩檢有關，陳菁兒醫師解釋，以往大家認為只要通過新生兒聽力篩檢的寶寶，聽力應該就沒有問題，但是後來卻發現，部分在 4-5 歲有語言發展遲緩的小朋友，檢查起來其實是聽力損傷造成的學習遲緩，代表仍有部份聽力損傷無法透過新生兒聽力篩檢出來。

台大醫院耳鼻喉科醫師與基因醫學部團隊針對這個問題深入研究，這才發現台灣人具有一些特別常見的聽損基因及點位，於是發展出聽損基因檢測在新生兒的應用。

陳菁兒醫師說明，上圖中藍色圈圈代表由新生兒聽力篩檢所發現當下已經有嚴重聽損的寶寶，橘色圈圈是利用基因檢測所找出來較輕微、以及晚發型的聽損寶寶。研究發現這兩種檢查重疊的部分很小，也就是說新生兒基因檢測可以找到傳統聽力篩檢無法篩檢到的族群，且兩者同等重要，無法互相取代。

這樣的研究開啟了新生兒基因篩檢的應用，在台灣也已經頗為普及，準父母在產檢過程中都可以由醫療院所獲得相關資訊。

新生兒基因檢測涵蓋更廣泛

不同檢測技術，可以找出的不同疾病特性的族群，陳菁兒醫師說明，「新生兒代謝篩檢」所檢驗的採檢當下寶寶血液中的代謝物質，可以偵測出急性且嚴重的代謝疾病，但輕型或晚發型代謝疾病就不一定驗得出來；「新生兒基因檢測」則可以提早找出高風險寶寶，後續便能加強照護和追蹤。

除了聽力損傷及代謝疾病，目前新生兒基因檢測的應用範圍很廣，還可以進階到找出特定中樞神經、血液、肌肉、心臟、視力等多種疾病，陳菁兒醫師說，透過基因檢測甚至可以了解一些藥物過敏的問題。

「基因檢測可以實現預防醫學與精準醫療的概念。」陳菁兒醫師說，「以藥物過敏為例，輕微的可能只是皮膚搔癢紅腫，但嚴重可能導致死亡。過去大家只能在用藥之後，才從臨床反應知道是否對藥物過敏，現在則可利用藥物基因檢測找出可能引起過敏反應的藥物，就醫時就能提醒醫師避免使用相關藥物，或調整藥物劑量，以降低藥物不良反應發生的機會。」

藥物基因體學包括藥物代謝與藥物不良反應的資訊，陳菁兒醫師分析，因為每個人對藥物代謝的速率不同，所以在相同劑量下可能產生不同的反應，譬如小朋友常用的退燒藥，可能因為代謝速率不同而導致不良反應，嚴重可能造成腸胃道出血。成人常用的降尿酸藥物，在某些人身上可能出現史帝芬強生症候群 (Steven-Johnson Syndrome，SJS) 或毒性上皮溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis，TEN)，皮膚會嚴重潰爛，甚至導致死亡。

「還有知名電視劇「麻醉風暴」中上演的惡性高熱，主要是因為帶有特殊基因的人群，在使用某些麻醉藥物後容易演變成惡性高熱，而危及性命。」陳菁兒醫師說，「以往這些比較特殊的案例，常找不到原因，但是現在透過藥物基因檢測，我們可以提早找出容易對這些高敏感藥物產生不良反應的族群，有助於提升用藥安全。」

因為人體的遺傳基因不會改變，一輩子只需要驗一次即可，這些攸關用藥安全的資訊，長大以後也都非常實用。

基因檢測讓家族成員連帶受益

針對有家族史的寶寶，因為帶有相同疾病基因變異的機率比較高，需要以基因檢測確認是否為高風險寶寶，提早做預防照護。

至於沒有家族史的寶寶，則可以透過基因檢測找出相關疾病，並能藉此找出隱藏的家族史而讓整個家族受益。

也就是說，新生兒基因檢測的好處其實不只侷限在受檢的寶寶，陳菁兒醫師分析，包含已出生、未出生的兄弟姊妹、其他家族成員，甚至上一代或下一代都可能是受益的對象。

無論是否有已知家族史，如果新生兒驗出疾病基因變異，都應該接受完整遺傳諮詢，必要時再進行相對應基因檢測。「有的家族因為寶寶做了基因檢測，才發現其他家族成員其實也有相同的疾病，因而得以提早接受治療。」陳菁兒醫師說，「另外，了解遺傳疾病的狀況，也可以讓爸爸媽媽在準備生育下一胎時，做好計畫。」

貼心小叮嚀

陳菁兒醫師提醒，基因檢測是一種風險評估的概念，一生只需驗一次，就可以得到終身受用的基因疾病資訊。提早檢測就越能夠提早預防，避免錯失疾病的黃金治療期，甚至其他家族成員也可能連帶受益喔！

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《及早發現，把握黃金治療期，新生兒基因檢測醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

文／李元昆 教授｜新加坡國立大學楊潞齡醫學院，微生物與免疫學系／外科學系。

臨床及基礎研究中，已有越來越多證據顯示人類腸道微生物菌相 (gut microbiome) 能調節免疫系統、心智及其他生理功能的發育 (1-8)。成熟的人類腸道微生物菌相可分為兩大操作類型，分別是擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型 (Bacteroides-Bifidobacterium type) 和普雷沃氏菌屬型 (Prevotella type) ，主要決定於飲食、地理位置以及生活型態(9-13)。擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型主要分布於歐洲、北美洲和東亞 (9, 13–15)，普雷沃氏菌屬型則是常見於東南亞、蒙古與非洲 (9, 14, 16)。母親會在懷孕與生產的過程中將自己的微生物菌相轉移給孩子 (17–20)。在嬰兒出生後，微生物菌相在母嬰之間的垂直轉移主要發生在腸道、產道、母乳、口腔以及皮膚等部位 (20–27)。西方國家自然產的新生兒，經由產道傳遞，會和母親有相同的腸道微生物菌相類型，也就是擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型 (21, 26–29)。實際上不同菌種之間的相對豐富度在滿周歲前仍會改變 (23, 28, 30–32)。這些研究結果暗示，這類能「遺傳」到嬰兒的腸道微生物菌相組成，或許能夠保護兒童未來的健康。

母親只給了寶寶腸道微生物藍圖，並不決定其終其一生的發展

諷刺的是，這種常見於西方國家微生物菌相型的優勢菌：擬桿菌屬 (Bacteroides) 卻被列為許多已開發國家常見疾病的獨立風險因子，包含心血管疾病 (24, 25)、第二型糖尿病 (26, 27)、大腸直腸癌 (28-30)、心肌病變 (31)、類風溼性關節炎 (32)、發炎型腸道疾病 (33)、帕金森氏症 (34)、乳糜瀉 (35) 以及阿茲海默症 (36)。另外一方面，普雷沃氏菌屬(Prevotella) 為東南亞居民和素食者腸道主要菌群，也有直接或間接的證據暗示其與慢性發炎型疾病有關，包括牙周病、陰道菌叢變化症 (bacterial vaginosis) (37)、扁桃腺炎(38)、非酒精性脂肪肝引發的後期肝纖維化 (39)、心血管代謝疾病風險 (40) 以及氣喘 (41)等。 這些研究導向一個值得思考的重要健康問題：難道我們一生的健康與可能得到的疾病竟然被連結到出生那一刻？在回答這個問題之前，我們必須先了解決定腸道微生物菌相發展與建立的幾個關鍵因子。

如上所述，自然產嬰兒，其第一時間接觸的微生物菌相來自於母親的垂直傳遞。因此，有人可能會假設我們的健康狀況或許在這個時刻就已經被母親「設定」了。令人意外地是，一份近期於東南亞的研究結果顯示，新生兒至離乳前，其腸道微生物菌相屬於擬桿菌屬-雙歧桿菌屬型，並非他們母親所擁有的普雷沃氏菌屬型 (42)。且這些嬰兒的腸菌相，會在離乳過程中逐步轉變成與母親相同的普雷沃氏菌屬型 (12, 14)。

剖腹產也會影響寶寶的腸胃道微生物菌相？

這項於印尼的研究，發現擬桿菌屬、雙岐桿菌屬 (Bifidobacterium) 與腸細菌科 (Enterobacteriaceae) 是嬰幼兒糞便中佔比最高的細菌，和過去於西方國家的研究結果相同 (23, 28–30)。在這群印尼嬰幼兒的糞便中，菌相隨著年紀的變化，主要來自於年紀較長的嬰幼兒糞便出現了一些特定的菌屬：在 6-12 月齡和 12-24 月齡的兩組中，主要是普雷沃氏菌屬、布勞特氏菌屬 (Blautia)、普拉梭菌屬 (Faecalibacterium)、毛螺菌科 (Lachnospiraceae) 以及瘤胃菌科 (Ruminococcaceae)等。同時，擬桿菌屬、雙岐桿菌屬、腸細菌科與克雷伯氏菌屬 (Klebsiella) 的相對豐富度則在離乳後逐漸下降 (6-12 月齡時)，並在 24–48 月齡時持續維持較低的比率。在出生後短短不到一個月內，擬桿菌屬和雙岐桿菌屬就能以母親菌相的少數菌之姿，迅速在嬰兒的腸道內建立優勢微生物菌相，顯示新生兒的腸道環境可能非常適合這類菌屬的定殖與生長。同時卻又讓我們思考，為什麼剖腹產嬰兒即使是由母親哺乳，腸道內的擬桿菌屬和雙岐桿菌屬卻生長速度較為緩慢呢 (28, 43)？過去曾認為，這個差異可能是來自於剖腹產胎兒與母親有較少的垂直傳遞 (28, 43)，然而根據這份印尼的研究，嬰兒早期腸道微生物菌相的快速建立，未必需要高量菌數之殖入。一個可能的解釋是，剖腹產手術過程會影響腸道的環境，進而阻撓共生菌在嬰兒腸道的建立過程。人類乳汁中的寡醣類能幫助雙岐桿菌屬在嬰兒腸道中成長 (44–46)，且母乳富含脂質 (47)，會促進膽酸分泌，進一步抑制普雷沃氏菌屬，並促進擬桿菌屬和雙岐桿菌屬的生長 (48, 49)。確實在該篇研究中，印尼嬰兒離乳前的排泄物 (糞水) 中含有較多的初級膽酸 (primary bile acids)。 離乳後的腸道微生物菌相改變也使得初級膽酸被轉換成次級膽酸 (secondary bile acids)，與過去日本的研究結果相符 (42, 50)。離乳前嬰兒腸道中擬桿菌屬和雙岐桿菌屬的功能以及它們之所以佔據菌相多數的原因，值得注意。以該篇印尼研究來說，擬桿菌屬和雙岐桿菌屬不太可能與成人後的營養消化有關，因為在離乳後就會迅速轉成普雷沃氏菌屬主導的微生物相，且母親 (成人) 的腸道微生物菌相中擬桿菌屬和雙岐桿菌屬分布本就較低。在這篇研究中，與免疫細胞生長、成熟有關的細胞激素含量 (IL-1β, −2, −5, −8, −12, TNF-α 和 IFN-β) 也在離乳後上升。這也暗示了幼兒的主動免疫在離乳期開始發展。在一篇小鼠研究中， 腸道殖入Bacteroides fragilis (來自擬桿菌屬) 能夠抑制促發炎的TH17 免疫細胞反應 (51)。推測此篇印尼研究，離乳前擬桿菌屬的優勢定殖或許能抑制腸道中的促發炎細胞。在產後一個月內，普雷沃氏菌是母親陰道裡含量最豐富菌種。然而，即使生產過程中，嬰兒暴露於較多的普雷沃氏菌，但哺乳期間此菌的含量卻一直只在嬰兒的腸道微生物菌相佔少數。直到離乳後，嬰兒開始吃母乳以外的食物才逐漸轉為優勢菌種。有趣的是，歐洲與北美的母親，雖然腸道微生物菌相屬於擬桿菌屬-雙岐桿菌屬型，其陰道菌相卻仍以大量的普雷沃氏菌為主 (20, 23)，即便歐美常見離乳後攝食的高脂/高蛋白飲食並不利於與此菌於腸道之繁衍 (12, 15)。儘管已開發國家飲食型態近數十年來有相當的演變，內源性因子所造就的普雷沃氏菌在母親陰道中的優勢，完全沒有受到影響。因為早期人類的飲食主要是以蔬菜為主，與現今的印尼族群飲食型態近似。然而，來自母體的微生物傳遞依舊被認為是嬰幼兒腸道微生物菌相的重要來源之一，因為所有孩子腸道中的菌種都可以在母親的微生物相中找到。不過，母親的微生物菌相中仍有許多額外的菌種，這表示只有少部分菌種可以透過腸道、陰道以及母乳傳遞給嬰兒，並且成功建立起嬰兒的微生物菌相。更重要的是，在母體優勢的菌種，並不一定在嬰兒腸道環境中也具相同的競爭優勢。這現在的其中一個解釋為，嬰兒的腸道環境可能偏好具有帶著某些特定功能基因的菌種 (27)， 也有可能是除了垂直傳遞以外，菌相的水平傳遞也占了一席之地 (52)。無論如何，該篇研究最後也顯示嬰幼兒的腸菌相，會隨著成長而逐漸與母親的腸菌相愈來愈相近 (26, 28)。

這篇研究，使用了一個相關係數指標來評估腸道共生菌與一些已知致病菌之間的相關程度；此指標係將共生菌與潛在致病菌的相關係數予以加總，指標 0 表示任何共生菌與病原菌均不相關。這個指標在這篇印尼嬰兒的研究中，離乳前為 4.9，而在離乳後則是上升到 31.0。前後的數字變化顯示，離乳前的共生菌群和母乳中可提供被動免疫防護的抗體、免疫球蛋白能夠壓制並避免潛在致病菌的生長。這些共生菌會提供嬰兒保護力，直到離乳前後他們自己的免疫系統完整發育。這種微生物菌相也許是一個演化上的保護策略，能在較不注重衛生習慣的過去，或者是某些開發中國家的現今，提供較早離乳的嬰兒足夠的保護力。 霍亂弧菌為開發中國家最廣泛的致命腸道病原菌。

雙岐桿菌屬在各年齡層均與複雜碳水化合物、當地水果以及乳製品的攝取呈負相關。此印尼的研究結果也支持了先前的研究發現，飲食中抗性澱粉的存在會與雙岐桿菌屬數量呈現負相關(14)。印尼人的主食為秈米 (Indica rice)，含有較多的抗性澱粉。印尼嬰兒離乳後攝取秈米，抗性澱粉持續存在於腸道中，造成腸道中游離膽酸被移除，進而使得普雷沃氏菌屬增殖，而降低雙岐桿菌屬 (10)。此外，普雷沃氏菌屬能夠發酵碳水化合物 (14, 15)，攝食高碳水化合物的印尼人腸道環境有利其增殖。再者，研究也發現當地的水果及乳製品似乎會抑制雙岐桿菌屬的生長，且具有強烈的劑量效應。當地的果樹為了在高溫、容易滋生細菌的環境下生長，會產生抗菌的化學物質 (54–56)。而雙岐桿菌屬是否屬於對這類抗菌化學物質敏感的微生物，還需要進一步的研究證實。若屬實，這可能就是印尼幼兒離乳後腸道雙岐桿菌屬急遽下降的原因，同時也可解釋為何母親的腸道微生物菌相含有較少雙岐桿菌屬。在某些幼兒攝取較為西化飲食 (速食) 的案例中，來自麵包或洋芋片的可消化碳水化合物，可能造成速食攝取與雙岐桿菌屬之間出現正相關 (14)。過去在歐洲、北美洲以及東亞兒童所觀察到的雙岐桿菌屬保健功能 (33-36, 43, 53)，在印尼兒童或許是由別種共生菌所取代，例如腸球菌 (Enterococcus faecalis) (57, 58)。嬰幼兒成長到 24-48 月齡時，可能已發展出一套成熟平衡的腸道微生物菌相系統。或許因與母親的飲食日趨相似，其與母親的微生物菌相亦就非常雷同。

綜此，至今研究指出：

• 在出生僅僅一個月內，嬰兒體內優勢菌相即可相對快速的建立，其起始於來自母親極少菌量之殖入，但決定於嬰兒腸道環境因子，非母親菌相中含量最多的菌。
• 嬰兒離乳前的腸道優勢菌相與內外緣因子有關，包括膽酸濃度、細胞激素、母乳中寡醣以及黏液素的醣基 (mucin glycans) 等，這些因子有利於擬桿菌屬及雙岐桿菌屬成為優勢菌種。
• 在嬰兒離乳前，擬桿菌屬及雙岐桿菌屬的量與潛在致病菌的量呈負相關。唯其於抵抗傳染性疾病中所扮演的角色還需要更多臨床研究證實。
• 離乳後的飲食型態，驅動嬰兒糞便微生物菌相組成的改變，故離乳期代表了微生物菌相變化的過渡期窗口。
• 綜而言之，決定兒童腸道微生物菌相主要應是腸道環境和飲食組成，而非完全轉殖自母體。也就是說，離乳期的飲食為改善腸道微生物菌相的一個務實捷徑。

參考文獻 

1. Turroni F, Milani C, Duranti S, Lugli GA, Bernasconi S, Margolles A, Di Pierro F, van Sinderen D, Ventura M. The infant gut microbiome as a microbial organ influencing host well-being. Italian J Pediatrics. 2020;46:16.
2. Olsza k T, An D, Zeissig S, Vera MP, Richter J, Franke A,Glickman JN, Siebert R, Baron RM, Kasper DL, et al. Microbial exposure during early life has persistent effects on natural killer T cell function. Science. 2012;336(6080):489–493. doi:10.1126/science.1219328.
3. Gensollen T, Iyer SS, Kasper DL, Blumberg RS. How colonisation by microbiota in early life shapes the immune system. Science. 2016;352(6825):539–544. doi:10.1126/science.aad9378.
4. Scheepers L, Penders J, Mbakwa CA, Thijs C, Mommers M, Arts I. The intestinal microbiota composition and weight development in children: the KOALA birth cohort study. Int J Obesity. 2015;39:16–25. doi:10.1038/ijo.2014.178.
5. Milani C, Duranti S, Bottacini F, Casey E, Turroni F, Mahony J, Belzer C, Delgado Palacio S, Arboleya Montes S, Mancabelli L, et al. The first microbial colonizers of the human gut: composition, activities and health implications of the infant gut microbiota. Microbiol Mol Biol Rev. 2017;81(4):e00036–17.
6. Mulligan CM, Friedman JE. Maternal modifiers of the infant gut microbiota: metabolic consequences. J Endocrinol. 2017;235(1):R1–R12. doi:10.1530/JOE-17-0303.
7. Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, Panzer AR, LaMere B, Rackaityte E, Lukacs NW, et al. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitised atopy and T cell differentiation. Nat Med. 2016;22(10):1187–1191. doi:10.1038/nm.4176.
8. Ismail IH, Boyle RJ, Licciardi PV, Oppedisano F, Lahtinen S, Robins-Browne RM, Tang MLK. Early gut colonization by Bifidobacterium breve and B. catenulatum differentially modulates eczema risk in children at high risk of developing allergic disease. Paediatric Allergy Immunol. 2016;27(8):838–846. doi:10.1111/pai.12646.
9. De Filippo C, Cavalieri D, Di Paola M, Ramazzotti M, Poullet JB, Massart S, Collini S, Pieraccini G, Lionetti P. Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by acomparative study in children from Europe and rural Africa. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(33):14691–14696. doi:10.1073/pnas.1005963107.
10. Khine WWT, Zhang YW, Goie JY, Wong MS, Liong MT, Lee YY, Cao H, Lee Y-K. Gut microbiome of preadolescent children of two ethnicities residing in three distant cities. Sci Rep. 2019;9(1):78931. doi:10.1038/s41598-019-44369-y.
11. Kisuse J, La-Ongkham O, Nakphaichit M, Therdtatha P, Momoda R, Tanaka M, Fukuda S, Popluechai S, Kespechara K, Sonomoto K, et al. Urban diets linked to gut microbiome and metabolome alterations in children: a comparative cross-sectional study in Thailand. Front Microbiol. 2018;9:1345. doi:10.3389/fmicb.2018.01345.
12. Nakayama J, Yamamoto A, Palermo-Conde LA,Higashi K, Sonomoto K, Tan J, Lee Y-K. Impact of Westernized diet on gut microbiota in children on Leyte islands. Front Microbiol. 2017;8:197. doi:10.3389/fmicb.2017.00197.
13. Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ, Trehan I, Dominguez-Bello MG, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Baldassano RN, Anokhin AP, et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012;486(7402):222–227. doi:10.1038/nature11053.
14. Nakayama J, Yamamoto A, Palermo-Conde LA, Higashi K, Sonomoto K, Tan J, Lee Y-K. Diversity in gut bacterial community of school-age children in Asia. Sci Rep. 2015;5:8397. doi:10.1038/srep08397.
15. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen -Y-Y, Keilbaugh SA, Bewtra M, Knights D, Walters WA, Knight R, et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes. Science. 2011;334:6052. doi:10.1126/science.1208344.
16. Zhang JC, Guo Z, Lim AA, Zheng Y, Koh EY, Ho D, Qiao J, Huo D, Hou Q, Huang W, et al. Mongolians core gut microbiota and its correlation with seasonal dietary changes. Sci Rep. 2014;4:5001. doi:10.1038/srep05001.
17. Pelzer E, Gomez-Arango LF, Barrett HL, Nitert MD. Review: maternal health and the placental microbiome. Placenta. 2017;54:30–37. doi:10.1016/j.placenta.2016.12.003.
18. Rautava S, Luoto R, Salminen S, Isolauri E. Perinatal microbial contact and the origins of human disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9:565–576. doi:10.1038/nrgastro.2012.144.
19. Penders J, Thijs C, Vink C, Stelma CV, Snijders B, Kummeling I, van den Brandt PA, Stobberingh EE. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Paediatrics. 2006;118(2):511–521. doi:10.1542/peds.2005-2824.
20. Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M, Magris M, Hidalgo G, Fierer N, Knight R. W. W. T. KHINE ET AL. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107(26):11971–11975. doi:10.1073/pnas.1002601107.
21. Asnicar F, Manara S, Zolfo M, Truong DT, Scholz M, Armanini F, Ferretti P, Gorfer V, Pedrotti A, Tett A, et al. Studying vertical microbiome transmission from mothers to infants by strain-level metagenomics profiling. mSystem. 2017;2(1):e00164–16. doi:10.1128/mSystems.00164-16.
22. Funkhouser LJ, Bordenstein SR. Mom knows best: the universality of maternal microbial transmission. PLoS Biol. 2013;11(8):e1001631. doi:10.1371/journal.pbio.1001631.
23. Mueller NT, Bakacs E, Combellick J, Grigoryan Z, Dominguez-Bello MG. The infant microbiome development: mom matters. Trends Mol Med. 2015;21(2):109–117. doi:10.1016/j.molmed.2014.12.002.
24. Roger LC, Costabile A, Holland DT, Hoyles L, McCartney AL. Examination of fecal Bifidobacterium populations in breast- and formula-fed infants during the first 18 months of life. Microbiology Society. 2010;156(11):3329–3341. doi:10.1099/mic.0.043224-0.
25. Koenig JE, Spor A, Scalfone N, Fricker AD, Stombaugh J, Knight R, Angenent LT, Ley RE. Succession of microbial consortia in the developing infant gut microbiome. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(Suppl.1):4578–4585. doi:10.1073/pnas.1000081107.
26. Ferretti P, Pasolli E, Tett A, Asnicar F, Gorfer V, Fedi S, Armanini F, Truong DT, Manara S, Zolfo M, et al. Mother-to-infant microbial transmission from different body sites shapes the developing infant gut microbiome. Cell Host Microbe. 2018;24:133–145. doi:10.1016/j.chom.2018.06.005.
27. Yassour M, Jason E, Hogstrom LJ, Arthur TD, Tripathi S, Siljander H, Selvenius J, Oikarinen S, Hyöty H, Virtanen SM, et al. Strain-level analysis of mother-tochild bacterial transmission during the first few months of life. Cell Host Microbe. 2018;24:146–154. doi:10.1016/j.chom.2018.06.007.
28. Bäckhed F, Roswall J, Peng Y, Feng Q, Jia H, KovatchevaDatchary P, Li Y, Xia Y, Xie H, Zhong H, et al. Dynamics and stabilization of the human gut microbiome during the first year of life. Cell Host Microbe. 2015;17:690–730. doi:10.1016/j.chom.2015.04.004.
29. Makino H. Bifidobacterial strains in the intestines of newborns originate from their mothers. Biosci Microbiota Food Health. 2018;37:79–85. doi:10.12938/bmfh.18-011.
30. Vaishampayan PA, Kuehl JV, Froula JL, Morgan JL, Ochman H, Francino MP. Comparative metagenomics and population dynamics of the gut microbiota inmother an infant. Genome Biol Evol. 2010;2:53–66. doi:10.1093/gbe/evp057.
31. Milani C, Turroni F, Duranti S, Lugli GA, Mancabelli L, Ferrario C, van Sinderen D, Ventura M. Genomics of the genus Bifidobacterium reveals species-specific adaptation to the glycan-rich gut environment. Appl Environ Microbiol. 2015;82(4):980–991. doi:10.1128/AEM.03500-15.
32. Duranti S, Lugli GA, Mancabelli L, Armanini F, Turroni F, James K, Ferretti P, Gorfer V, Ferrario C, Milani C, et al. Maternal inheritance of bifidobacterial communities and bifidophages in infants through vertical transmission. Microbiome. 2017;5:66. doi:10.1186/s40168-017-0282-6.
33. Milani C, Duranti S, Bottacini F, Casey E, Turroni F, Mahony J, Belzer C, Delgado Palacio S, Arboleya Montes S, Mancabelli L, et al. The first microbial colonizers of the human gut: composition, activities and health implications of the infant gut microbiota. Microbiol Mol Biol Rev. 2017;81(4):e00036–17.
34. 34. Mulligan CM, Friedman JE. Maternal modifiers of the infant gut microbiota: metabolic consequences. J Endocrinol. 2017;235(1):R1–R12. doi:10.1530/JOE-17-0303.
35. Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, Panzer AR, LaMere B, Rackaityte E, Lukacs NW, et al. Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitised atopy and T cell differentiation. Nat Med. 2016;22(10):1187–1191. doi:10.1038/nm.4176.
36. Ismail IH, Boyle RJ, Licciardi PV, Oppedisano F, Lahtinen S, Robins-Browne RM, Tang MLK. Early gut colonization by Bifidobacterium breve and B. catenulatum differentially modulates eczema risk in children at high risk of developing allergic disease. Paediatric Allergy Immunol. 2016;27(8):838–846. doi:10.1111/pai.12646.
37. Wampach L, Heintz-Buschart A, Fritz JV, RamiroGarcia J, Habier J, Herold M, Narayanasamy S, Kaysen A, Hogan AH, Bindl L, et al. Birth mode is associated with earliest strain-conferred gut microbiome functions and immunostimulatory potential. Nat Commun. 2018;9:5091. doi:10.1038/s41467-018-07631-x.
38. Fouhy F, Watkins C, Hill CJ, ÓShea C-A, Nagle B, Dempsey EM, ÓToole PW, Ross RP, Ryan CA, Stanton C. Perinatal factors affect the gut microbiota up to four years after birth. Nat Commun. 2019;10:1517. doi:10.1038/s41467-019-09252-4.
39. Shao Y, Forster SC, Tsaliki E, Vervier K, Strang A, Simpson N, Kumar N, Stares MD, Rodger A, Brocklehurst P, et al. Stunted microbiota and opportunistic pathogen colonisation in caesarean-section birth. Nature. 2019;574:117–121. doi:10.1038/s41586-019-1560-1.
40. Nogacka A, Salazar N, Suárez M, Milani C, Arboleya S, Solís G, Fernández N, Alaez L, Hernández-Barranco AM, de Los Reyes-gavilán CG, et al. Impact of intrapartum antimicrobial prophylaxis upon the intestinal microbiota and the prevalence of antibiotic resistance genes in vaginally delivered full-term neonates. Microbiome. 2017;5(1):93. doi:10.1186/s40168-017-0313-3.
41. Neuman H, Forsythe P, Uzan A, Avni O, Koren O. Antibiotics in early life: dysbiosis and the damage done. FEMS Microbiol Rev. 2018;42:489–499. doi:10.1093/femsre/fuy018.
42. Khine WWT, Rahayu ES, See TY, Kuah S, Salminen S, Nakayama J, Lee YK. Indonesian children fecal microbiome from birth until weaning was different from microbiomes of their mothers, Gut Microbes, doi: 10.1080/19490976.2020.1761240.
43. Dzidic M, Boix-Amorós A, Selma-Royo M, Mira A, Collado MC. Gut microbiota and mucosal immunity in the neonate. Med Sci (Basel). 2018;6:E56.
44. Aakko J, Kumar H, Rautava S, Wise A, Autran C, Bode L, Isolauri E, Salminen S. Human milk oligosaccharide categories define the microbiota composition in human colostrum. Benef Microbes. 2017;8(4):563–567. doi:10.3920/BM2016.0185.
45. Marcobal A, Barboza M, Froehlich JW, Block DE, German JB, Lebrilla CB, Mills DA. Consumption of human milk oligosaccharides by gut-related microbes. J Agric Food Chem. 2010;58(9):5334–5340. doi:10.1021/jf9044205.
46. Duranti S, Lugli GA, Milani C, James K, Mancabelli L, Turroni F, Alessandri G, Mangifesta M, Mancino W, Ossiprandi MC, et al. Bifidobacterium bifidum and the infant gut microbiota: an intriguing case of microbehost co-evolution. Environ Microbiol. 2019;21 (10):3683–3695. doi:10.1111/1462-2920.14705.
47. Andreas NJ, Kampmann B, Mehring L-DK. Human breast milk: a review on its composition and bioactivity. Early Hum Dev. 2015;91(11):629–635. doi:10.1016/j. earlhumdev.2015.08.013.
48. Hayashi H, Shibata K, Sakamoto M, Tomita S, Benno Y. Prevotella copri sp. Nov. and Prevotella stercorea sp. Nov., isolated from human feces. Int J Syst Evol Microbiol. 2007;57:941–946. doi:10.1099/ijs.0.64778-0.
49. Wahlstrom A, Sayin SI, Marschall H-U, Backhed F. Intestinal crosstalk between bile acids and microbiota and its impact on host metabolism. Cell Metab. 2016;24(1):41–50. doi:10.1016/j.cmet.2016.05.005.
50. Masaru. T, Sanefuji M, Morokuma S, Yoden M, Momoda R, Sonomoto K, Ogawa M, Kato K, Nakayama J. The association between gut microbiota development and maturation of intestinal bile acid metabolism in the first three years of healthy Japanese infants. Gut Microbes. 2019. doi:10.1080/19490976.2019.1650997.
51. Round JL, Lee SM, Li J, Tran G, Jabri B, Chatila TA, Mazmanian SK. The Toll-like receptor 2 pathway establishes colonisation by a commensal of the human microbiota. Science. 2011;332:974–977. doi:10.1126/science.1206095.
52. Moeller AH, Suzuki TA, Phifer-Rixey M, Nachman MW. Transmission modes of the mammalian gut microbiota. Science. 2018;362:453–457. doi:10.1126/science.aat7164.
53. Kim Y-G, Sakamoto K, Seo SU, Pickard JM, Gillilland MG 3rd, Pudlo NA, Hoostal M, Li X, Wang TD, Feehley T, et al. Neonatal acquisition of Clostridia species protects against colonization by bacterial pathogens. Science. 2017;356:315–319. doi:10.1126/science.aag2029.
54. Oyedemi BOM, Kotsia EM, Stapleton PD, Gibbons S. Capsaicin and gingerol analogues inhibit the growth of efflux-multidrug resistant bacteria and R-plasmids conjugal transfer. J Ethnopharmacol. 2019;245:111871. doi:10.1016/j.jep.2019.111871.
55. Kariu T, Nakao R, Ikeda T, Nakashima K, Potempa J, Imamura T. Inhibition of gingipains and Porphyromonas gingivalis growth and biofilm formation by prenyl flavonoids. J Periodontal Res. 2017;52(1):89–96. doi:10.1111/jre.12372.
56. Cushnie TP, Cushnie B, Lamb AJ. Alkaloids: an overview of their antibacterial, antibiotic-enhancing and antivirulence activities. Int J Antimicrob Agents. 2014;44:377–386. doi:10.1016/j.ijantimicag.2014.06.001.
57. Are A, Aronsson L, Wang S, Greicius G, Lee Y-K, Gustafsson JA, Pettersson S, Arulampalam V. Enterococcus faecalis from newborn babies regulate endogenous PPARgamma activity and IL-10 levels in colonic epithelial cells. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105:1943–1948. doi:10.1073/pnas.0711734105.
58. Wang SG, Hibberd ML, Pettersson S, Lee Y-K. Enterococcus faecalis from healthy infants modulates inflammation through MAPK signaling pathways. PLoS One. 2014;9(5):e97523. doi:10.1371/journal.pone.0097523.