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粉塵爆炸,老師講過有沒有在聽?

活躍星系核_96
・2015/07/04 ・4956字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 545 ・八年級

文/葉宏仁(國立東華大學課程系科學教育碩博班碩士生)

民國104年6月27日,適逢金曲獎第26屆頒獎典禮。暫時放下手邊「死線(deadline)」在即的論文(老師對不起),跑到朋友家與好友們一同觀賞現場直播。當典禮進行到一半時,瞥見社群網站上,突然出現一則與金曲獎不同的訊息-八仙樂園驚傳爆炸意外。點開新聞連結後迅速瀏覽內文,發現可能是粉塵爆炸惹禍。

由於日前曾於教學現場教授過相關課程內容,初見此訊息,只是熟練的將其分享至自己的科學教育分享社團,與幾位好友隨意討論一下,便不以為意。隨著時間過去,愈來愈多現場影片在網路上披露,且聽聞鄰近分院即時啟動333大量傷病患機制,才驚覺這爆炸所造成的傷害非同小可。隨著典禮結束之後,大家的焦點開始轉到此一事件,更多的資訊在網路上瘋傳,人們才發現這是一樁需要啟動雙北市EOC(緊急醫療應變中心),並且讓國軍一同加入救災的大型公共安全災害。究竟粉塵爆炸是什麼樣的情形?看似不起眼的玉米粉,為何能瞬間造成如此重大的傷亡?

Dust explosion. source:Wiki
Dust explosion. source:Wiki

什麼是塵爆?

爆炸,是物質迅速的反應時,能量集中釋放的現象;常伴高熱、強光與噪音。甚至會造成周圍空氣,或反應本身所生的氣體因熱而急速膨脹,形成極大的壓力,擠壓周圍環境空氣而傷人。當物質濃度在其爆炸極限(Explosive limit)時,就有爆炸的可能。

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爆炸極限有所謂的爆炸下限LEL(Lower Explosive Limit)和爆炸上限UEL(Upper Explosive Limit),通常是以可燃性物質在空氣中所佔百分比表示。低於下限或高於上限均不易引發爆炸:氣體濃度太低,燃料不足以維持爆炸;而氣體濃度太高時,則是沒有足夠的氧氣供應燃燒。反之則可能引起爆炸。而爆炸範圍,就是能夠引起爆炸的區域大小,可以概括的想像成爆炸本身會造成殺傷的範圍大小。

粉塵爆炸,或稱「塵爆」,粉末狀的可燃性「固體」與空氣形成易燃混合物,當供給熱能時則起爆炸。消防單位至各級學校進行火災宣導時,都會再三強調「燃燒三要素[註1]」-可燃物、助燃物、熱。其實,木屑、澱粉(玉米粉是即是玉米澱粉)、加油站的油氣、甚至是鋁粉(金屬粉末,不要懷疑)等都是非常危險的可燃物。

當不易揮發的液體如重油等,霧化後與空氣混合,一樣能形成與粉塵相同的易爆狀態。此時空氣中的易燃物狀態,已經和瓦斯外洩時,那些瀰漫在空氣中的瓦斯無異。與油氣或瓦斯不同的是,人們常對這類固體物質掉以輕心。認為它們雖然燒得起來,但應該不致於迅速燃燒,甚至造成爆炸的結果。

但其實粉塵爆炸與氣體混合物爆炸相比,前者甚至更加危險。因為粉塵爆炸的過程中,爆炸所造成的壓力上升速度雖然較遲緩,也就是爆炸產生時的火球擴散的速度較慢,但可達到的最大壓力卻不輸給瓦斯氣爆,甚至有超越的可能;倘若粉塵中含有金屬或合金粒子時,一旦爆炸後其發熱量更高,造成的危害更大。

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而空氣中雖然氮氣佔了近八成,氧氣已經被稀釋到只剩下兩成,但當粉塵與空氣的混合比率達到其爆炸上下限之間時,不需要很大的火,只需要夠高的「溫度」-諸如火柴、煙蒂、甚至是靜電,就會引發爆炸發生;甚至造成燃燒物質飛散附著於周圍可燃物,引發另一場火災。

在美國就曾發生過,存放玉米或小麥的穀倉,無故發生大爆炸。麵粉工廠、肥料工廠等會利用管線輸送粉末的工業,其輸送過程都必須做好防靜電措施;煤礦礦坑,加油站,木材或金屬加工廠,甚或是國內高職的金屬工廠等,之所以要「嚴禁煙火」,都是這些道理(筆者大學時代在加油站打工時,曾遇過叼著香菸騎車進來加油的顧客,當下狂抖)。

但看現在,「安全」的重要性,似乎比不上「潮流」。只要夠潮,一切煩惱均能拋在腦後。於是,主辦單位「宣稱」不同於國外「化學染劑(看到這個就有氣,好像任何物品跟化學掛勾就都有害似的)」所製造的色粉,是屬於食用級的安全色粉,被大量的噴灑在空氣中。不論是本次在水上樂園主辦的「Color Play Asia」-參加者身著泳衣,暴露在高度易燃風險的環境中;或是風靡全球,在臺灣也造成大跟風的路跑活動「Color Run」-跑者們邊咳嗽邊路跑,掩住口鼻的毛巾沾滿了七彩的粉末,臉上的墨鏡滿是厚厚的粉塵;善後的過程總是讓人詬病。

關於塵爆,學校真的教過嗎?

此次的意外,緊急送醫者超過百人,二到三級灼傷者眾多,其中不乏許多吸入性灼傷患者。而活動總監卻只是說「疑似是風太大而起火」,完全沒有預料到活動過程中具備的危險性,也就不難想像現場根本不會有任何預防措施,如滅火器或防火毯等消防設備。看著網路上流傳活動會場中火舌蔓延的影片,除了痛心疾首之外,也再次慚愧地反省,自己在教學現場中所教的東西,到底有多少孩子聽了進去?還是他們只當我上課的內容是一場「秀」而已?

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九年一貫自然與生活領域課綱中,課程目標有提到:「學習科學與技術的探究方法和基本知能,並能應用所學於當前和未來的生活」,有關學習領域要點中亦說明「……(前略)自然與生活科技學習領域主要內涵包含物質與能……等科學與技術認知學習,並著重科學與科學研究知能及態度……,同時應能將此能力轉化、實踐於日常生活中,終身學習……(後略)」。在這樣的想法下,國中化學反應次主題中提到,有關反應速率的教學內容:「知道能影響化學反應快慢的因素,及催化劑(或觸媒)改變化學反應速率的功能」。

所以,在國中自然與生活科技,八年級下學期第二次段考內容,「反應速率與平衡」的章節中提到「反應速率與接觸面積」的關係,並舉例如同質量灰石,粉末狀較塊狀反應劇烈;肉塊較肉絲不易熟,火媒棒的製作等。過去課本教材內容雖未直接說明粉塵爆炸,但現今版本略已修正,粉塵爆炸的名詞已出現在若干版本課本中。

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普通高級中學必修科目「基礎化學」課程綱要中,應修內容及其說明,亦明確寫出「影響反應速率的因素,為濃度、壓力、接觸面積、溫度與催化劑」等字樣。過往國立編譯館版本中提到「非勻相反應中,反應速率和反應物間接觸面積有很大的關係。將同樣大的木塊,一塊刨成木屑,則與空氣接觸面積增加,燃燒速率加快」。而小學高年級的自然科教材內容,也有提到燃燒三要素,以及火災發生時的處理方法、應變措施及常見滅火原理。

IMG_1119

真的是老師在教,學生沒在聽嗎?

在提倡多媒體融入教學的現在,很多自然科老師早已開始大量使用各類影片,做為教學示範輔助。更別提 Youtube 上隨手可得國內外網路謠言澄清類節目,以及消防弟兄的宣導影片,均對此一議題做過探究。可是不少社群網站上,很多人還是不知道「粉塵爆炸」的危險性;媒體甚至以「閃燃」來報導本次事件,殊不知這兩者完全不同啊。或許重點不是「老師在說有沒有在聽」,而是聽了以後有沒有了解和意識到與自身的關係。

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國內科學教育學者認為,臺灣社會普遍充斥迷信而不理性的行為,不利於國民科學素養的提升;尤其是國內媒體對不理性事物總是大加渲染,但符合科學理性的內容卻不做報導。且我國通識教育雖然提供包羅萬象的知識,卻沒有機會讓學生思考知識的本質及其如何產生。臺灣學校教育普遍為升學考試而準備,以致學習多為片段知識,缺乏過程技能及情意目標之養成,致使知識與日常生活脫節。一如以下這些例子:

  • 一公克的物質可轉換出1014J數量級的能量,而粉塵爆炸約需10-2~10-3J的能量[註2]
  • 職棒球員用的木棒平均重約850-950公克之間,而一顆以每秒41.7公尺行進的速球,只需要0.44秒就會從投手手中直達本壘板[註3]
  • 當地震發生時,會同時放出P波與S波,在地殼中傳遞[註4]

看完這些內容,你感受到了什麼?你會覺得他和自身有什麼關聯嗎?

source:wikimedia
source:wikimedia

筆者在國中理化與高中化學科教學現場,以課本教材內容搭配自編教材,以及自以為「精彩」的說學逗唱,載浮載沉也近十年。最深刻的感受,莫過於每屆總有可愛的學生,拿著考了八、九十分的理化段考考卷問我:「老師,這些東西到底要幹嘛?我每一題都會算,可是我對它沒有感覺!我算它做什麼啊?」。班上成績相對較優秀的同學都無法體會老師自編教材的內涵。那其他同學呢?雖說考試成績與科學素養不一定呈現正相關,但是我想這樣的疑慮,應該很多自然科老師心有戚戚焉。

於是,總是被學生們用這種問題考倒的我,下定決心要做個「天橋底下說書人」。用「說故事」的方式,將知識內容包裝在生活現象中,希望讓他們體會,當課本內容到了現實生活,會是什麼樣子。我天真的以為,學完國中自然與生活科技的內容,生活中絕大部分自然現象,人們均能了然於胸;甚至可以提出「雖不中,但亦不遠已」的解釋,但事實好像事與願違。上完課之後,學生只當它是一場「秀」,甚至常聽學生說「老師你唬爛,況且哪有那麼衰的啦?」是啊,不出事的時候就是唬爛,一出事就是大事。

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我們的學生很勤勞,但勤於讀書疏於動手操作;長於理論,卻不善於設計。2006年臺灣參加PISA成果報告中提到,臺灣學生在受測的OECD國家中科學素養平均表現高居第四名,僅次於芬蘭、香港與加拿大;而我們的孩子對環境議題覺知的百分比,更是世界第一[註5]。當年的受測學生,如今正是25歲左右的年齡層。但他們現在依然有當時那樣驚人的表現嗎?

一直以來,培養學生對科學的興趣是很多教育現場的自然科老師最在意的事情。我們很害怕加強了攸關計算的知識內容時,學生都會跑光光,大家不再喜歡自然科:這是很可惜的一件事情。我們真的很期望,學生能透過我們的引導,看到自然的「美」,進而學會謙卑,學會尊敬自然,尊敬彼此,尊重不同人文精神與價值觀。期望未來,畢業多年的學生回來找我聊天時,能夠告訴我說「老師,我能瞭解你的明白」。

最後,願傷者能得到最好的照顧,願悲者能平安走出傷痛。

~記於104年,盛夏之夜~

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備註:

  • 註1:近來燃燒三要素的概念,漸由「火三角」轉變成「火四面體」。前者即人們熟悉的燃料、氧氣與熱量;後者則多了「鏈式反應(chain reaction,與核反應不同)」觀念。有興趣者請自行上網參閱。
  •  註2:這是E=mc2的內容。
  • 註3:此例其實是時速150公里的速球,從投手丘到本壘板的速度。打者在看到球之後到決定如何揮棒,只剩下0.25秒揮棒擊中球的反應時間;必須要揮動一根近1公斤重,頭重腳輕的木棒,以棒頭下方15公分的圓形木棒中心,準確的擊中球心。
  • 註4:地震時會有「先上下再左右」,或「先左右再上下」的感受,就是P波與S波在地殼中的傳遞。P波較快,S波較慢,也就是物理學的縱波與橫波。
  • 註5:2006年PISA的科學環境議題是「濫伐森林、酸雨、全球暖化、核廢料、基因改造生物之使用(GMO)」。
  • 註6:衛福部健保署表示,八仙塵爆傷者病情時常變化,就醫有495人,病危人數有184人、非病危287人,死亡已有2人,目前傷者在全國41家醫院中,有241人住在加護病房或燒燙傷病房。請民眾目前如無急症需求盡量無前往台北、新北、桃園、基隆等縣市之大醫院求診,以俾利醫院醫護人員集中能量處置傷患。
  • 註7:臺灣從來沒有「同時」有這麼多的燒燙傷病患,就算是上次的高雄氣爆也不曾經歷到。而臺灣健保有登記的燒燙傷病床,僅不到90床。

特別感謝花蓮縣宜昌國中,自然科全體教師群;以及陳必榮老師、林建毅老師、黃克理學長,還有催生這篇文章的朋友們,感謝各位。

參考資料及文獻:

  1. 粉塵爆炸:國立臺灣師範大學化學系 粉塵爆炸介紹網頁
  2. 爆炸(Explosion):科學online-科技部高瞻自然科學教學資源平台
  3. 火三角與火四面體-燃燒三要素:維基百科
  4. Color Play官方聲明-粉塵爆炸之可能性:西子灣彩色節音樂派對Color Play Party 臉書官方粉絲頁
  5. 靳知勤(2007)。科學教育應如何提升學生的科學素養-台灣學術菁英的看法。科學教育學刊,2007,第十五卷第六期,627-646
  6. 國民中小學九年一貫自然與生活科技課程綱要,教育部,2008
  7. 國民中小學九年一貫健康與體育課程綱要,教育部,2008
  8. 普通高級中學必修科目「基礎化學」課程綱要,教育部,2010
  9. 普通高級中學必修科目「健康與護理」課程綱要,教育部,2010
  10. 高中物理課本,第一冊,龍騰版,2010
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

參考資料

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
  15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
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