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鳥羽之美:台灣版《羽的奇蹟》

Gene Ng_96
・2015/05/14 ・4373字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 539 ・八年級

 17.09.58

雖然紐約的夜裡不容易看到星空,鍾正明院士的腦裡卻浮現出夜空中閃爍的星座,各種腦組織中表現的神經黏結分子在螢光顯微鏡底下,在雞脊髓旁的羽毛芽中也閃閃發亮。

卅幾年前,鍾院士忙碌地在紐約洛克菲勒大學的傑拉爾德•艾德曼(Gerald M. Edelman,1929 – 2014)主持的分子發育生物學實驗室裡進行博士研究,他在回家的路上,和掉在地上的鳥羽邂逅,靈光乍現地想到鳥類每逢春秋季都要換不同的羽毛,高調艷麗的春羽用來把妹,低調暗淡的秋羽保暖過冬,無論是高調還是低調的羽毛,都可以來自同一個毛囊,那究竟是哪些分子機制在調控呢?鳥羽形態夠複雜,不僅能夠產生多端的變化,也容易分析研究,於是他決定以羽毛為研究模式。

鍾院士於一九七八年畢業於台大醫學系,可是他卻未投身臨床醫學,反而著迷於生命科學的奧秘,故遠赴洛克斐勒大學攻讀基礎醫學,在諾貝爾生理學及醫學獎得主、發現免疫系統的蛋白分子之間如何連結的艾德曼博士指導下,致力研究細胞如何形成組織器官的「形態發生」,探討神經細胞之間如何連結。他一拿到病理學博士學位,就擔任該校分子生物系助理教授。一九八七年,轉於美國南加州大學醫學院病理系任教。

鍾院士成功找到了神經黏著分子(N-CAM),並研究了其在神經發育中的角色。儘管羽毛和神經組織乍看之下完全不同,可是在組織和器官發育時,其實仍是使用同一套「分子工具」,有異曲同工之妙。鍾院士用心獨闢蹊徑地鑽研鳥羽的「皮毛之道」,逐漸發光發熱,成為世界羽毛研究的先驅和權威。

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鍾院士不僅在羽毛發育上有重大的成就,他還進一步研究了鳥喙的發育,發現了鴨喙和雞喙在分子生物層次上的不同,這些雞毛鴨喙的研究成果陸續刊登上了《科學》(Science)、《自然》(Nature)、《美國國家科學院院刊》(PNAS)和《細胞》(Cell等國際頂尖期刊,其中也包括哺乳動物的毛髮生長的研究,讓鍾院士的皮毛之道在鳥獸之間暢通。

這本《羽的奇蹟》Feathers: The Evolution of a Natural Miracle)非常生動地述說了許多關於羽毛的故事,讀起來趣味盎然。其實近年來羽毛研究在國際上發光發熱的重大突破,有不少都有台灣的科學家參與,這是值得台灣驕傲的領域。

《科學》去年底公布了二○一四年十大科學突破研究,其中一大突破是恐龍演化成鳥類的研究,鍾院士的研究居功厥偉,他的研究推演出羽毛的演化發育步驟,讓古生物學家能夠判斷恐龍身上的皮膚衍生物是否為完整的羽毛,或者是原始簡單的羽毛,為解開恐龍演化成鳥類之謎提供了重要的線索!

◎羽毛的演化發育生物學

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時間倒帶回到廿幾年前,當中國遼寧的恐龍羽毛出土後,身為國際少數羽毛研究者,鍾院士對恐龍的羽毛也產生濃厚的興趣。當時有個懸而未決的問題,也就是《羽的奇蹟》裡提到的,羽毛究竟是怎麼演化來的?是先有絨羽狀的羽毛?還是先長出細長的羽軸然後再出現羽枝?還是鱗片直接裂成羽毛的形狀?

鍾院士當時發展出一個研究羽毛發育的方便方法。就是把成雞的羽毛拔下,毛囊內的幹細胞會重新生長出新的羽毛,如果在剛拔毛不久後就把一種帶有外來基因的反轉錄病毒注入毛囊,新長出的羽毛就會發展出該轉殖入的基因,藉此改變羽毛的發育。這個方法是其他組織器官難以做到的,加上羽毛形態複雜,可以產生的變化多樣,因此成了很優異的研究材料。

鍾院士二○○二年在《自然》發表的論文,首先演示了這個系統的優勢,他們利用反轉錄病毒轉殖基因的方法,調控了幾種發育關鍵分子的濃度,發現幾種訊號蛋白質決定了羽毛的成長情形,造就巨形羽軸、多根羽軸和羽枝增生的羽毛。同時也發現羽毛發育的步驟是先形成羽枝、再長出羽軸,所以合理推論羽毛在演化的過程中,應該是先出現羽軸不完整的絨羽,然後才是羽軸完整的正羽。

因為鍾院士在羽毛發育的分子機制上的先驅研究,科學家得以瞭解到一根羽毛在發育時需要的分子機制。各種訊號分子的濃度調控了羽軸、羽枝、小羽枝的數量和粗細,像是WNT3A的濃度梯度決定了羽毛會長成絨毛或正羽。由於鳥類不同身體部位的分子調控的差異,鳥類能夠在身上不同處長出形態各異的羽毛、例如絨羽、覆羽、飛羽、尾羽等等。

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也因為羽毛發育的調控可能產生的組合頗多,造就了鳥類多彩多姿的羽毛。古生物學家在恐龍化石上也找到了形態各異的羽毛,也是很合理的。

◎台灣的羽毛研究

「鍾正明院士的工作你聽過嗎?」中央研究院生物多樣性中心主任李文雄院士如此問道。

當時是二○○九年的九月,我剛從加州大學戴維斯分校拿到遺傳學博士,回台灣中研院李院士實驗擔任博士後研究員。

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剛聽到我有些吃驚,因為我曉得鍾院士的工作,記得二○○二年他在《自然》的那篇經典論文刊出時,當時清大生科系碩士班指導教授,當過國立自然科學博物館及現任《科學人》(Scientific American)雜誌總編輯李家維老師就很興奮地來找我們,說《自然》有一篇有關羽毛演化研究的重大突變,是一位在加南大任教的台灣人完成的,要我們趕快下載印給他看。李家維老師對恐龍羽毛非常感興趣,常常把長羽毛恐龍的新發現掛在嘴邊。

我當時說知道,李院士就說那很好,因為他希望我跟鍾院士合作。李文雄院士在分子演化的領域無人不知、無人不曉,他在十幾年前撰寫的《分子演化》(Molecular Evolution)教科書,迄今仍是研習分子演化必讀的經典,沒想到他對羽毛的演化發育生物學也非常感興趣。我要到中研院工作前,寫了份研究計畫書,提出用酵母菌研究蛋白質的分子演化。雖然我博士班是用果蠅進行遺傳研究,可是單細胞的酵母菌理論上更好上手。所以我聽說要改用禽類做研究材料時,感到非常驚訝。

我從小也對羽毛著迷,覺得羽毛是最漂亮的生物構造。公鳥簡直就是生物界中最高明的藝術家,而母鳥的羽毛雖然一般上沒那麼亮麗,可是卻是品味不凡的鑑賞者。千里馬常有,而伯樂不常有。儘管公鳥的羽毛能夠因為遺傳變異而變幻萬千,但決定誰能留下後代子孫傳承新意的,還是母鳥啊。我博士班雖然是以果蠅為研究材料,但是卻也是研究雄果蠅性徵的性擇,這道理是相通的。

要研究羽毛,先要有鳥禽當材料。還好我得到了中興大學動物科學系陳志峰老師的大力協助,他在興大接手管理李淵百教授土雞研究團隊留下來的珍貴家雞資源。另外還有唐品崎老師和興大生科系鄭旭辰老師的協助。李家維老師在鍾院士的感招下,也加入了家雞種源保育的工作,在屏東高樹的辜嚴倬雲植物保種中心保育珍貴的家雞品系,最有名的是「宮廷雞」,傳說是清朝慈禧太后愛吃的一道菜,宮廷雞雞冠鮮紅、通體潔白、頭頂鳳毛、腳生羽翼、頜下有鬍鬚、全身絲羽纖細如兔毫,十幾年前雞種在大陸滅絕,卻因緣際會在台灣的保種中心復育。

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中興大學更在陳志峰老師和鍾正明院士的領導下,成立鳥禽類演化與基因體研究中心,英文縮寫就叫作「iEGG」。這是陳老師和鍾院士一次聚會時,鍾院士提議不如也趕個流行,加個「i」來孵顆稱作「iEGG」的蛋,英文全名是「Integrative and Evolutionary Galliformes Genomics」,整合各種資源和領域,用以研究孔雀和鴛鴦春秋羽變換的分子和細胞機制等等。

我和鍾院士等人的合作,最初是以捲毛雞為材料。我們發現捲毛雞其主控基因是一種角質蛋白質的變異。該蛋白質在保守區域缺失了廿三個胺基酸,我們把基因釣出來後,在拔毛後的毛囊內利用反轉錄病毒把該突變基因表現在幹細胞內,讓重長的羽毛表現該突變基因,結果就確實讓羽毛給弄彎了。

非常有趣的是,我們發現的基因KRT75,和人類的鬚部假性毛囊炎有關。該遺傳病讓修剃鬍鬚後,重長的毛的尖端穿透入囊壁內或卷曲于皮內,引起鬍鬚部異物發炎反應。這個和人類相關遺傳疾病的有趣關連,是我們當時始料未及的,也是基礎研究深具的潛力!我們接著在人類的角質蛋白疾病中找了幾個有待驗證的突變,發現這些突變都能造成各種羽毛生長變異,顯示羽毛或許能夠用來研究人類疾病的分子和細胞機制。

二○一一年底我到南加大訪問,結識了對我工作幫助很大的吳平博士,我們後來共同發表了幾篇論文,他給了我非常大的幫助。還有見到當時快結束兩年訪問的林頌然博士,他是台大皮膚科醫師也是醫學工程所副教授,他在鍾院士實驗室研究羽毛的黑色素幹細胞。

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林醫師好奇多彩多姿的羽毛顏色,是怎樣演化而來的?雖然知道羽毛中有黑色素幹細胞來調控羽毛的顏色,但由於黑色素幹細胞還沒有色素,無法清楚分辨。他成功找到了一種分子標記,可以清楚分辨出黑色素幹細胞。過去科學家只知黑色素幹細胞是影響鳥類羽毛繽紛多樣的原因,但其位置蹤跡不明,導致無法深入探索。

和興大的陳志峰老師及鄭旭辰老師合作下,他們也探討了家雞形形色色的羽毛顏色形態的分子細胞機制。羽毛的黑色素幹細胞藏在羽毛底部形成一個環狀像甜甜圈的結構,在空間上變得有很多調控的自由度,讓羽毛顏色可以兩邊不一樣或者是前後正反不一樣,可以有橫紋、多層蕾絲、遠端白點等多種排列方式。他們還發現,有些鳥類的橫紋羽,毛囊內部的纖維細胞會節奏性地定時分泌名為Agouti的蛋白質來抑制黑色素的合成,進而造成白色橫紋。這些發現發表在二○一三年的《科學》

雖然是在羽毛上的基礎研究,但是人類和鳥類都有黑色素幹細胞,只是人的黑色素幹細胞會因老化等原因消失,鳥類則不會全部消失,這項研究或許有助於未來進一步研究人類白髮的成因。

鍾院士等人在羽毛的研究過程中,發現了幹細胞的許多秘訣,讓他們往再生醫學的方向發展,這或許是當初選擇羽毛這個冷門的題材當研究題材時始料未及的吧?生命科學的基礎研究最有趣之處莫過於此,許多單純因為好奇心而探討的事物,後來發現原來能夠有非凡的應用價值。所以,不見得要先功利,才能有利可圖啊!

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《羽的奇蹟》雖然沒有觸及台灣研究者的研究貢獻,但是本不可多得的優異科普作品,作者索爾.漢森非常風趣地述說他和羽毛的各種邂逅經驗,有時涉及科學內部的知識轉折,有時拓展到人類應用羽毛的面向,多處令人不禁莞薾,他風塵僕僕地四處奔走,帶我們探訪尋覓羽毛的各種有趣面向,讓我們見識羽毛無窮的魅力。他的文筆實在太活潑生動了,每讀一章就像看了一部國家地理頻道的影片,可愛的小鳥和拉斯維加斯舞者的身影彷彿能在紙上再現。吳建龍先生的譯文也很流暢逗趣,這會是所有愛鳥人仕無不希望能人手一本的好書!我也希望藉由本文讓更多人知道台灣學者在羽毛領域的發現。

本文為好書《羽的奇蹟》Feathers: The Evolution of a Natural Miracle)之推薦序。

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Gene Ng_96
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來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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長高關鍵不只喝牛奶!睡眠才是孩子生長激素的隱形推手
careonline_96
・2025/12/07 ・2009字 ・閱讀時間約 4 分鐘

一眠大一吋 — 談兒童睡眠對生長的影響,專科醫師圖文懶人包

《搖嬰仔歌》曲中「嬰仔嬰嬰睏,一暝大一寸,嬰仔嬰嬰惜,一暝大尺。」是老祖宗在觀察睡眠充足的孩子總是長得比較好,而永久流傳的一句諺語。

家長一定也不陌生,帶孩子就診生長發育門診,醫師總是再三叮嚀孩子,要長高,要掌握睡眠、運動、與營養均衡。良好的睡眠,不僅要睡得早、睡得飽、更要睡得好! 以下將由林口長庚醫院兒童內分泌科邱巧凡醫師與兒童神經內科暨睡眠專家張明瑜醫師攜手解答爸爸媽媽與小朋友們常見的睡眠問題。

1. 兒童與青少年正確的睡眠時間與長度

充足的睡眠是兒童健康成長不可或缺的基礎。根據美國睡眠醫學學會與美國國家睡眠基金會建議:兒童與青少年應有規律且適齡的就寢時間,並依年齡分別建議1-2歲每天11-14小時、3-5歲10-13小時、6-13歲9-11小時、14-17歲8-10小時的睡眠時數。睡眠起始時間則應配合生理時鐘與學校作息,避免過晚入睡盡量於晚上21:00~22:00點前入睡為宜

青春期雖有生理性的晚睡現象,但也不宜過晚入睡,影響生長及健康。多項研究證實,“提早就寢”可顯著延長睡眠時數“週末晚睡晚起”會加劇睡眠規律性失調建議維持平日與假日一致的就寢與起床時間。足夠的睡眠有助於生長、注意力、學習、情緒調節及身心健康。

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2. 什麼是良好的睡眠品質

良好睡眠品質包括:入睡快、夜間少醒、睡眠分期正常。早上醒來有精神、白天不嗜睡。規律的作息、安靜舒適的睡眠環境、避免睡前3C螢幕使用,都是提升睡眠品質的重要因素。

3. 如何觀察孩子的睡眠狀況

家長可觀察孩子是否容易入睡、夜間是否頻繁醒來、是否打鼾、有無肢體動作頻繁、睡姿變換太多、白天是否精神不濟或情緒不穩。若有明顯異常,建議記錄睡眠日誌,並諮詢專業醫師。

4. 睡眠對生長發育的影響

  • 睡眠障礙對生長激素分泌的影響
    • 睡眠與生長激素的分泌密切相關。生長激素主要在深度睡眠(非快速眼動期),尤其是慢波睡眠期間大量分泌,睡眠障礙會抑制生長激素分泌,導致生長遲緩及體組成異常。臨床研究顯示,睡眠呼吸中止症兒童接受治療後(如腺樣體及扁桃體切除術)可改善生長激素分泌及生長速度。
  • 睡眠障礙增加性早熟的風險
    • 另外,睡眠不足或睡眠障礙也與性早熟有關。橫斷面及世代研究指出,睡眠時間不足、晚睡及睡眠品質不佳會增加性早熟風險,尤其在女孩族群更為明顯。
  • 睡眠障礙對肥胖的影響
    • 睡眠障礙會透過「食慾賀爾蒙調節失衡、腦部獎賞路徑活化、能量消耗減少、胰島素阻抗及晝夜節律失調」等多重機轉,進而導致肥胖。而肥胖又會進而增加性早熟風險與骨齡超前,最終造成生長板提前閉合、來不及長高而成人身高受限的結局。

5. 兒童睡眠對家庭的影響

兒童睡眠障礙常導致家庭壓力增加,干擾家長及同睡者的睡眠與情緒,甚至影響親子關係。改善孩子睡眠有助於全家健康與生活品質。

6. 常見的兒童睡眠障礙

常見問題包括:行為性失眠(如入睡困難)、阻塞型睡眠呼吸中止症、夜驚、夢遊、睡眠動作異常、猝睡症、睡眠時段後移症候群等。部分障礙如阻塞型睡眠呼吸中止症需專業診斷與治療。

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7. 如何改善孩子的睡眠

首選為睡眠衛生教育與行為介入,包括:固定作息,不變的睡前例行活動順序(如洗澡、刷牙、閱讀)、日間要有適量的戶外活動,避免睡前3C螢幕使用、營造安靜、黑暗的睡眠環境。

8. 是否可以自行給孩子補充褪黑激素

褪黑激素主要作用在於調整作息時差問題,美國FDA未核准將其做為兒童失眠的治療。

9. 遇到棘手的兒童睡眠問題時應尋求哪一科協助?

一般的兒科醫師都可以對兒童睡眠問題做出篩檢與診斷,若有更棘手的問題會再轉介至兒童神經內科或兒童睡眠專科。

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