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啪啪啪背痛嗎?換個姿勢再開戰吧

果殼網_96
・2014/10/31 ・1496字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 581 ・九年級

Credit: Mr. E? via Flickr
Credit: Mr. E? via Flickr

文/IvyP

情到濃時突然背痛怎麼辦?滑鐵盧大學的科學家們,首次成功記錄了性愛過程中脊椎的運動方式,並發現某些體位在防止背痛方面比其它更有效的原因。另外,與流行的觀點不同的是,對背不好的人來說,側臥式並不總是最好的性愛體位。記錄男性性愛過程中脊椎運動的研究論文發表在期刊《Spine》上,而有關女性的研究結果將會陸續發表。

根據加拿大統計局的數據,80%的人都會經歷至少一次影響正常生活的下背部疼痛。在這些人當中,高達84%的男性和73%的女性都表示在背痛發作時,性愛的頻率顯著下降。滑鐵盧大學應用健康科學院的斯圖爾特・麥基爾(Stuart McGill)教授說:「所有家庭醫生都有被夫婦詢問如何解決性愛之間、之後的背痛問題的經歷。由於一次魚水之歡的代價可能是之後連續幾個月的背痛,所以許多夫婦乾脆放棄了這個想法。在此項研究之前,醫生們的建議都沒有可靠的科學證據來支持。」

這項具有開創性的研究結合了紅外線和電磁的動態捕捉系統(這種系統和用於製作電子遊戲的一樣),記錄了10對身體健康的夫婦在進行5種最常見的性愛體位時,脊椎的運動方式。這5種體位包括2種後入式(女方分別以手和肘部支撐身體)、2種傳教士式(男方分別以手和肘部支撐身體)以及側臥式。研究結果被用於製作成一本圖冊,內容包括一系列指南,根據具體哪些動作會引起疼痛建議了不同的性愛體位和抽插技巧。

研究論文第一作者,來自滑鐵盧大學的博士生娜塔莉・斯多爾柯維茲(Natalie Sidorkewicz)表示:「在此之前,側臥式通常被醫生所推薦為所有人都可以採用的體位。但我們的研究發現,事實並非如此。對一種背痛適用的性愛體位並不適合另一種背痛。」

斯多爾柯維茲在向實驗對象講解脊椎運動方式。圖片來源:研究論文
斯多爾柯維茲在向實驗對象講解脊椎運動方式。圖片來源:滑鐵盧大學

根據這本圖冊,對於不耐受屈曲(例如彎身觸碰腳趾或久坐會加重背痛)的男性,應該用後入式代替側臥式。指導還建議,這些男性在抽插時應該採用以髖部為支點的方式,而不要前後移動整個背部。

根據男性下背部疼痛受具體動作和姿勢的不同影響,研究者們對性愛體位提出的初步建議。
根據男性下背部疼痛受具體動作和姿勢的不同影響,研究者們對性愛體位提出的初步建議。

斯多爾柯維茲說:「我們第一次有了確鑿的科學證據,可供臨床醫生向背痛嚴重但仍想享受親密互動的病人提供建議。這或許能改善許多夫婦的生活品質,更具體一點說是愛情生活的品質。」

另外,該研究還首次揭示了男性高潮的機制。利用連接在男性實驗對象身上的電極,研究者們發現高潮時最活躍的是腹部和臀部的肌肉,而非背部肌肉;而另一方面,脊椎的運動則存在個體差異,對於一些男性來說,他們的脊椎發生了明顯的屈曲或是伸展,而另一些男性的脊椎形狀則基本保持不變。

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麥基爾正在向實驗對象身上連接電極。圖片來源:滑鐵盧大學

斯多爾柯維茲說:「許多背痛患者告訴我們,他們在高潮時會感受到疼痛的加劇,甚至於會因為太疼而避免在性愛中高潮。這些初步結果可以幫助我們了解,哪些因素可能引起他們在高潮時的疼痛。」研究人員表示,他們下一階段的研究將會招募有髖關節疼痛以及其它類型背痛的病人進行實驗,以進一步完善指導手冊的內容。 (編輯:球藻怪)

本文轉載自果殼網

研究論文:Sidorkewicz, Natalie MSc and McGill, Stuart M. PhD. Male Spine Motion During Coitus: Implications for the Low Back Pain Patient. Spine (Phila Pa 1976). 2014 Sep 15;39(20):1633-9. doi: 10.1097/BRS.0000000000000518.

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果殼傳媒是一家致力於面向公眾倡導科技理念、傳播科技內容的企業。2010年11月,公司推出果殼網(Guokr.com) 。在創始人兼CEO姬十三帶領的專業團隊努力下,果殼傳媒已成為中國領先的科技傳媒機構,還致力於為企業量身打造面向公眾的科技品牌傳播方案。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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越休息越背痛?小心僵直性脊椎炎正在悄悄找上你!
careonline_96
・2025/05/16 ・2613字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

你曾有過持續背痛,休息越久反而越不舒服,甚至因此駝背的狀況嗎?小心,可能是僵直性脊椎炎(Ankylosing Spondylitis, AS)!童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師解釋,僵直性脊椎炎是一種自體免疫疾病,最常見症狀為持續的背部疼痛,但因容易被誤認為一般肌肉疼痛而忽略。疾病好發於青少年至年輕成人,從十幾歲便可能開始發病,且男性患者的比例顯著高於女性,約為4:1,患者發病時可能正值青年,而因疾病影響了原本的生活、工作計劃。

「年輕男性出現駝背,為僵直性脊椎炎明顯特徵,若未持續治療,恐對外觀造成影響。」邱瑩明醫師分享,在診間曾遇過一名高中生因背痛、駝背就診,進而診斷為僵直性脊椎炎。然而,該患者卻在症狀改善後,就自行中斷療程,數年後因疼痛加劇來到門診就醫,不只病情惡化、駝背加深,更造成脊椎不可逆的損傷,顯示持續治療的重要性。

什麼是僵直性脊椎炎?
圖 / 照護線上

延誤診斷恐失能!五大症狀符合一項,應至風濕免疫科就診

除了持續治療外,延誤就診的風險也不可輕忽!研究顯示,僵直性脊椎炎的延誤就醫平均時間長達 5 至 10 年。邱瑩明醫師補充說明,臨床上常見患者因症狀輕微或誤認為肌肉痠痛,而不知道自身患有僵直性脊椎炎。若不及時治療,可能引發脊椎反覆發炎沾黏,患者背部逐漸彎曲變形、無法站直,最終恐致失能。除脊椎病變外,患者也可能出現周邊關節炎、虹彩炎、跟腱炎、發炎性腸道疾病、乾癬等。因此早期發現並積極治療至關重要,避免疾病發展至不可逆的階段。

下背痛是僵直性脊椎炎最常見的症狀,與一般肌肉疼痛不同,患者在下背部或臀部會感到持續疼痛,尤其是在清晨或長時間靜止後,疼痛更加明顯。邱瑩明醫師分享,診間常見患者因腰痠背痛在半夜痛醒,或睡眠五到六個小時後就被痛醒。而一般人早上起床時可能覺得動作有些僵硬,但不會維持太久。若僵硬持續超過一小時,則需要注意,可能是僵直性脊椎炎的徵兆。

包邱瑩明醫師也提醒,一般的腰痠背痛,會在活動時加劇,但僵直性脊椎炎的腰痠背痛,活動便得以改善,長時間不動反而更痛。若出現以下症狀就需注意:背部疼痛或夜間疼痛持續三個月以上、早晨僵硬感超過一個小時以上、越不動會越痛、活動後反而較不痛,請務必提高警覺,盡快至風濕免疫科檢查。

僵直性脊椎炎警訊愛注意
圖 / 照護線上

治療不可等!醫:生物製劑助精準控制發炎

「若錯過治療時機,症狀會越來越嚴重,影響生活品質之外,更損害工作能力。」邱瑩明醫師提到,曾遇一位患者的職業是司機,長期輕忽下背痛的問題,隨著僵直性脊椎炎惡化,連頸椎都受到影響,讓他的頭無法左右轉動,最後便無法繼續擔任司機。

僵直性脊椎炎要及早治療避免惡化
圖 / 照護線上

邱瑩明醫師指出,僵直性脊椎炎的治療,一般會先使用口服的非類固醇抗發炎藥物緩解症狀。不過,從治療面向來看,僵直性脊椎炎是自身免疫過度反應引起,使用傳統免疫調節劑及生物製劑,經由免疫調控方式,更能控制發炎的狀況。

根據標準治療(國際治療指引),當患者病情為重度或傳統免疫調節劑皆無效時,優先建議使用生物製劑治療。邱瑩明醫師進一步補充,生物製劑的治療機轉較精準,能夠達到較佳的治療成效。在接受治療一週後,患者的症狀就會顯著改善。持續治療一年可有效降低 50% 以上的發炎反應,且追蹤兩年後七成患者無惡化。除此之外,生物製劑的治療區隔更長,現已有藥物可每四週使用一次,對患者而言更加彈性,對生活影響度低。

生物製劑已納入健保給付,只是使用的時機會比標準治療(國際治療指引)較為嚴格些。但只要患者的狀況符合健保給付條件,醫師都會協助申請使用。在接受藥物治療的同時,患者也要戒菸、維持正常作息、養成規律運動的習慣,幫助減輕症狀,改善生活品質。僵直性脊椎炎的治療持續進步,患者及家屬可以主動和醫師討論,共同擬定合適的治療計畫。

筆記重點整理

● 僵直性脊椎炎是一種自體免疫疾病,主要好發於青少年至年輕成人,通常從十幾歲(高中年齡)開始發病。男性患者的比例顯著高於女性,男女比例約為 4:1。

● 下背痛是僵直性脊椎炎常見的症狀,患者在下背部或臀部會感到持續疼痛,特別是在清晨或長時間靜止後症狀會更明顯。一般的腰痠背痛,會在活動時加劇;但僵直性脊椎炎的腰痠背痛,活動後會改善,休息越久反而越不舒服。如果有晨間僵硬、夜間疼痛、背痛持續三個月以上等狀況,請務必提高警覺,盡快至風濕免疫科檢查。

● 僵直性脊椎炎的治療,會先使用口服的非類固醇抗發炎藥物,幫助緩解症狀。僵直性脊椎炎是自身免疫過度反應引起,使用傳統免疫調節劑及生物製劑,更能控制發炎的狀況。

● 根據標準治療(國際治療指引),當患者病情為重度或對傳統免疫調節劑無效時,建議使用生物製劑治療。生物製劑的治療機轉較精準,能夠達到較佳的治療成效。在接受治療一週後,患者的症狀就會顯著改善。持續治療一年可有效降低 50% 以上的發炎反應,且追蹤兩年後七成患者無惡化。

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晚期攝護腺癌骨轉移不灰心!積極治療減少痛苦、顯著延長存活期
careonline_96
・2024/07/19 ・2488字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「那是一位 60 多歲的男士,因為嚴重背痛而就醫,才發現是攝護腺癌骨轉移。」義大醫院外科副院長林嘉祥教授指出,「雖然在診斷時便是第四期攝護腺癌合併單獨腰椎轉移,但是患者勇敢積極的接受各項治療,包括脊椎手術、腰椎轉移部位放射線治療、達文西根除性攝護腺癌根除手術、骨轉移藥物治療、及男性賀爾蒙剝奪療法等。」

經過幾個月的治療,不僅背痛大幅改善,攝護腺癌也明顯縮小,所以在經過多專科癌症團隊的詳細討論後,病人與家屬決定利用達文西手術切除攝護腺癌原始病灶,術後患者順利恢復。林嘉祥醫師說,患者原本是坐著輪椅進到診間,因為劇痛而生不如死,不過在接受一系列的治療後,患者的生活品質大幅改善,目前狀況良好,持續在門診追蹤治療。

早期攝護腺癌患者就像隱形殺手,其實大多沒有症狀,一般是在門診或健診時,經由肛門指診、攝護腺超音波、或抽血檢驗 PSA 指數上升,進而懷疑攝護腺癌的可能。林嘉祥醫師說,倘若出現解尿不順、頻尿、夜尿、尿不乾淨等症狀,一定要到泌尿科門診檢查,泌尿科醫師會照以上之方式予以檢查,如果放任不管像上述病人產生腰痛時,往往已經是比較晚期的攝護腺癌。

在台灣,大約五六成的攝護腺癌患者在發現時已是第三期、第四期。林嘉祥醫師解釋,臨床上會根據 T、N、M 來決定攝護腺癌的分期,T 是評估腫瘤大小以及是否侵犯周圍的組織,N 是評估淋巴結轉移的狀況,M 是評估遠端轉移的狀況。晚期攝護腺癌可能出現遠端轉移,而骨頭轉移是相當常見的轉移部位。

攝護腺癌骨轉移常發生在中軸骨,例如脊椎、骨盆等處。林嘉祥醫師說,出現骨頭轉移時,患者可能感到痠痛不適,但是也可能沒有感覺。隨著骨頭轉移惡化,各種骨骼併發症將陸續發生,當神經受到壓迫可能導致肢體無力、癱瘓;由於骨轉移病灶會破壞骨骼的結構,患者可能在輕微受力下便出現病理性骨折,導致劇烈疼痛、行動不便。

輕忽骨轉移會對患者造成嚴重的衝擊,包括生活品質低落、失去工作能力、因為行動不便而需要仰賴他人照顧等。為了治療各種骨骼併發症,勢必增加醫療花費,而且可能中斷攝護腺癌的治療計畫,影響存活率。

林嘉祥醫師說,「骨骼併發症會影響患者的生理與心理,並對家屬造成沉重的負擔。如果發現有骨轉移的狀況,一定要積極接受治療!」

攝護腺癌患者在治療、追蹤的過程中,醫師會定期抽 PSA 之外,安排全身骨骼掃描(Whole body bone scan)。林嘉祥醫師說,全身骨骼掃描能夠偵測骨骼轉移的病灶,幫助醫師適時調整治療策略。

「運動造成的痠痛通常會在休息後漸漸改善,骨頭轉移的痠痛通常會持續或加劇。」林嘉祥醫師說,「癌症患者如果察覺有持續骨頭痠痛的狀況,一定要在回診時向醫師反應,不要自認為是一般的腰痠背痛,而延誤病情。」

晚期不等於末期!積極治療維持生活品質

「晚期不等於末期!」林嘉祥醫師強調,「攝護腺癌合併骨頭轉移算是第四期,但是第四期並非末期,透過積極治療,還是能夠維持生活品質、提升存活率。」

在二、三十年前,第四期攝護腺癌患者的存活期大約是 1.5 至 2.5 年。林嘉祥醫師說,隨著治療工具的進步,現在第四期攝護腺癌患者的存活期已大幅提升,很多患者的存活期甚至可以達到七、八年以上。

醫師一方面會針對攝護腺癌進行治療,一方面會針對骨轉移進行治療。林嘉祥醫師說,臨床上主要利用男性荷爾蒙剝奪療法,降低患者體內的男性荷爾蒙,達到抑制攝護腺癌的效果。

骨轉移的治療包括藥物治療、放射治療等。林嘉祥醫師說,藥物治療的選擇主要有單株抗體藥物、雙磷酸鹽藥物,可抑制蝕骨細胞之活性,減少骨質被吸收,有效延緩骨骼併發症發生,以維持生活品質、減少失能的機會。

另外,患者也要攝取足夠的營養,幫助生成新骨質。每天的鈣質攝取建議達到 1,000 mg(毫克),維生素 D 攝取建議達到 400 IU(國際單位)。

使用骨轉移藥物時,少部分患者可能會出現顎骨併發症。林嘉祥醫師說,在骨轉移治療前,會先請患者至牙科檢查,在治療期間,務必維持良好的口腔衛生,建議可以響應政府德政,每 3 個月進行 1 次公費氟化物治療,除了可以降低蛀牙風險,有專業的牙科醫師定期檢查更能確保口腔衛生。

林嘉祥醫師也鼓勵,義大醫院癌症中心整合了腫瘤外、內科,放射腫瘤科、影像診斷科、營養師、社工師、復健師等多科別團隊的專業,幫助患者打造一條龍式的治療,不僅可以幫助患者打造各適切的療程,也可以讓患者受到更完整的醫療照護,可以更便利的擊退攝護腺癌威脅。

貼心小提醒

「晚期攝護腺癌不等於末期!轉移也不等於末期!」林嘉祥醫師說,「請不要灰心,不要怕麻煩!目前有越來越多治療工具,患者與家屬要與醫療團隊好好討論、密切配合,針對攝護腺癌以及骨轉移進行治療,便可維持生活品質,回復原本的生活,並能顯著延長存活期!」

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