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減重的另一種觀點:吃了什麼比計算卡路里重要!

營養共筆
・2014/08/13 ・2359字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 531 ・七年級

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photo credit: Lisa Bunchofpants via Flickr CC BY-NC-SA 2.0

變胖,總是很直覺地被認為是吃太多才造成, 但或許它不是肥胖的「因」,而是許多複雜的生理與心理因素所造成的結果。

減重的不二法門,目前最普遍被認同有效的方法就是少吃多運動,然後再加上「堅強的意志力」。

這樣的作法在邏輯與實務上可行,但人類體重的增減並不是那樣單純的現象。相信你一定有親身或曾聽聞過一樣份量的食物,某甲吃了不僅不會變胖,體重還可能減輕;但換給某乙吃…體重就不爭氣地增加了。

最近在 JAMA 期刊上有篇文章(Increasing Adiposity)探討有關體重增加的文章,裡面從許多的研究提出體重的增加或許不單純是因為我們吃多了,而是有其他的原因驅使我們不知不覺去多吃,底下就讓我們來瞧瞧為什麼會有這樣的結論。

減重時的生理變化

節食是大多初次嘗試減重的人採取的策略,這招在一開始那一兩週大都還滿有用的,但接下來就會發現體重減輕的速度的會越來越慢,甚至是停滯下來了,而這就是我們常聽到的「減重停滯期」。

為什麼會有這樣的停滯呢?

原因在於當我們遭遇能量平衡發生改變的時候,個體就會產生相對應的生理調適,藉此對抗正在減少或是增加的體重。1995 年新英格蘭醫學期刊(the New England journal of Medicine)有篇以 41 位瘦子與肥胖者為對象的研究,讓參與者們的飲食不是吃太少就是吃太多,藉此觀察他們的體重變化、能量消耗的增減。結果發現,飢餓組的體重會努力維持在一定的水準之上。也就是說,停滯期是一種我們身體的一種對抗體重變化的反應機制。

代謝燃料的濃度與飢餓的關係

代謝燃料指的是葡萄糖、非酯化脂肪酸以及酮體,要維持身體的生存,我們無時無刻不需要能量,因此這些分子會在血液循環中會維持在特定範圍的濃度,供全身的細胞使用。根據研究血液中的代謝燃料會被維持在 4-6 kcal/L。若是循環中的燃料濃度快速下降或是拿去氧化產能,人們就會感到飢餓。反之,以藥理操作的方式來增加循環中的代謝燃料,如脂肪酸合成抑制劑就能降低食物的攝取。

胰島素是一種與代謝燃料濃度最有關係的荷爾蒙,一旦其功能失調就能影響葡萄糖與非酯化脂肪酸的貯存,進而影響血中可用燃料的濃度。血中胰島素濃度太高可能會導致肥胖,減少胰島素濃度有助於體重減輕。

肥胖的關鍵很可能在於代謝出了問題

有研究以基因操作的方式來引起老鼠代謝異常,例如剔除肌肉細胞上的胰島素接受器、讓脂肪細胞的胰島素接受器過度表現。接著在讓這些老鼠與正常老鼠吃一樣卡路里的飼料,結果發現經過基因操作的老鼠變胖了。

另外也有研究試著用同樣卡路里但營養素組成不同的飼料來做實驗,研究讓老鼠吃高或低升糖指數的飲食,結果發現高升糖指數的飲食比較容易讓老鼠發展成高胰島素血症、脂肪組織的脂肪酸合成增加、葡萄糖比較容易跑到脂質代謝途徑去轉變成脂肪貯存起來。

值得注意的是, 當限制高升糖指數組動物的熱量攝取來避免體重增加時,它們的脂肪依然大幅增加 ,且心血管疾病的風險也增加了。

以卡路里攝取為中心的論點並無法解釋上述研究中老鼠肥胖的原因,但若從新的觀點去探討的話似乎就頗為合理。下圖中描繪出兩種肥胖機制:

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現行的肥胖機制:這是我們一般認知的機制,食物隨手可得、美食以及充斥高能量密度的食物等因素增加了能量的攝取,而缺乏活動的生活減少了能量的消耗,這兩者讓血中的代謝燃料增加,進而促使脂肪貯存,最後造成肥胖。

新的肥胖機制:與現行的肥胖機制不同,飲食組成(特別是吃的碳水化合物種類)還有基因、生活壓力因子(睡眠不足、壓力生活…)等會促使細胞把循環中的代謝燃料拿去合成脂肪存起來,這使得循環中代謝燃料的濃度降低,接著為了為持代謝燃料的濃度,我們就容易感到飢餓而多吃東西、調降基礎代謝率,又因為我們的生活卻少活動,這些因素加總起來造成了肥胖。

新的肥胖機制認為我們會胖,不是因為吃太多,而是為了要維持血中代謝燃料的濃度才變得比較容易餓,而有慢性過食的情形產生。

減重最佳策略:吃什麼比吃多少卡路里重要

如果我們真的是因為先是有了代謝的缺陷才有吃太多的行為,那麼節食減重最後的下場應該會是以失敗作收,這種方法會加劇代謝異常的發生,更加限制細胞對代謝燃料的可獲力,並因而增加飢餓感。此外,在食物不缺乏的環境下,大多數人其實是很難對抗飢餓,無關於貪吃與否,單純只是想要活下去的本能驅使。

還記得前面提到關於代謝的主要荷爾蒙胰島素嗎?

既然胰島素太高會促進脂肪貯存與影響代謝的話,那麼以它為核心去做減重策略就顯得非常合理。從一個飲食受到控制的減重研究或許可以支持這個想法,研究讓參與者們攝取同樣的卡路里,結果發現低碳水化合物飲食組每天的能量消耗比一般飲食要多了 325 大卡。(註:研究使用的低碳水化合物飲食是很頗為極端的設計,裡面脂肪就佔了 60%,碳水化合物僅有 20%,我們平常人不會這樣子吃的。 )

當然其他的飲食與生活因素也可能具有減少合成作用的可能,包含:

  1. 較少精製糖的攝取
  2. 高多元不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸比
  3. 高 Omega-3 脂肪酸的攝取
  4. 適量的蛋白質 豐富的微量營養素以及植物營養素、益生菌與益生質等。
  5. 良好的生活習慣:身體活動量、睡眠、壓力等也直接或間接地影響了脂肪細胞對卡路里的攝取與貯存。
  6. 得舒飲食、地中海飲食還有低 GI 飲食都是能實踐這個概念的飲食方法。

參考資料

本文轉載自營養共筆

延伸閱讀

 

文章難易度
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應該是有幾個營養師一起寫的共筆,內容與健康議題有關。可能是新知分享、經驗分享或是有的沒的同學們~如果對寫這個共筆有興趣的話,歡迎一起豐富它的內容喔。

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小鼠研究指「間歇性禁食」可延年益壽——重點不在總熱量,延長用餐間隔才是重點!
台灣科技媒體中心_96
・2021/10/24 ・2682字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

2021 年 10 月 18 日,國際期刊《自然醫學》(Nature Medicine)公開的一篇研究論文,探討飲食模式和改善生理健康之間的關係。研究將小鼠總共分為五組:(1)自由取食、(2)限制 30% 的熱量攝取,但沒有禁食期、(3)限制 30% 的熱量攝取,半天內給食三次,另外半天禁食、(4)限制 30% 的熱量攝取,每天只給食一次,其他 21 小時禁食、(5)熱量攝取總量不變,但每天禁食 21 小時。

研究運用液相層析質譜儀(Liquid chromatography–mass spectrometry),以及轉錄組分析(Transcriptional profiling)等方法,發現僅「禁食」而沒有減少攝取的總熱量,就足以得到在限制熱量的飲食模式時出現的大部分代謝與核酸轉錄的特徵,以及延長壽命、防止衰弱等健康上的好處。

該研究歸納出以下三大結論:

  1. 過往研究限制熱量攝取的好處時,無法分辨原因是「總卡路里攝取下降」還是「有規律的長時間禁食」。這篇研究協助釐清熱量限制帶來好處的原因,發現單純禁食而並不減少總熱量攝入,就足以達到有助代謝和延緩老化這些健康效果。
  2. 研究是在特定的條件下所觀察到的現象,不同性別及不同品系的小鼠,禁食的效果就不同,無法廣泛推論於不同物種或不同飲食文化的個體。
  3. 禁食很可能是限制卡路里攝取時,可改善健康和長壽所必需的關鍵。如果可以證明適用於人類,未來可能幫助人們在不需要減少卡路里攝取總量的情況下,也能延緩老化、促進健康。
圖/Pixabay

大爆吃再間歇性禁食更健康?仍有待證實

臺大醫學院腦與心智科學研究所教授王培育指出,適當的飲食限制對於促進代謝、預防疾病及延長壽命的益處已是廣為人知。然而在早期用酵母菌、線蟲及果蠅作為實驗對象的研究中,受限於實驗模式,大多是以稀釋食物中的營養成份且自由飲食的方式來觀察飲食限制的好處 [1][2][3]

而在哺乳類中,小鼠或猴子實驗則是以每日一到二次或數日一次的方式,餵食正常食量的 40-80% [4][5],因此,一直以來飲食限制所帶來的好處被認為是降低日常飲食中卡路里的總量所導致。但是這些傳統的觀點在近年來的研究中已是備受挑戰,例如每日限制時間或食物量的餵食或禁食(於幾個小時內自由飲食或吃完定量的食物),也可明顯的達成健康長壽的好處 [6]

所以,重要的究竟是卡路里減量,還是禁食?本篇研究利用特定品系的小鼠,以系統性的方法實驗數種飲食的模式並且分析多種代謝及生理指標。結果顯示適當的禁食,可能是影響健康指標的關鍵,然而這是否意味著大吃大喝但間歇性的禁食是比少量及少餐更好的選擇呢?有待日後有更多的研究證據來說明。

規律禁食/進食,比總熱量攝取更重要

王培育也指出,這份研究僅使用了兩種品系的公、母小鼠進行研究,便可觀察到飲食限制對於不同性別及兩種品系小鼠的生理反應造成許多的差異,顯示本研究是在特定的條件下所觀察到的現象,無法廣泛推論於不同物種或不同飲食文化的個體。

這份研究提供一個重要的概念,適當的禁食可以達成傳統的飲食限制(禁食加上卡路里減量)對身體健康的好處,因此營養均衡、不必在卡路里上斤斤計較,一樣可能擁有健康長壽。

王培育指出,這份研究詳盡的比較了長期限制總熱量攝取與間歇性禁食,對代謝、老化以及壽命的影響,結果也顯示了有規律的間歇性禁食也許就足以帶給我們健康上的各種好處。這告訴我們,吃什麼、吃多少固然重要,何時吃以及飲食是否規律也許更重要。這結果與上月一篇發表在期刊《自然》(Nature)上的果蠅間歇性禁食實驗結果不謀而合 [7]

這份研究提供一個重要的概念,適當的禁食可以達成傳統的飲食限制(禁食加上卡路里減量)對身體健康的好處。圖/Pixabay

「禁食」才是有助代謝的關鍵

國立中興大學食品暨應用生物科技學系特聘教授蔣恩沛指出,過去許多研究都發現「限時進餐」或「限制進餐量」具有代謝益處,並延長小鼠的壽命。然而這些發現並無法釐清,哪些是純粹因為減少熱量攝入引起的好處,而哪些是因實驗要控制卡路里而無形中施加了禁食所致。

本研究在小鼠實驗中發現,限制卡路里的飲食方式,促成葡萄糖代謝、虛弱和壽命的各項改善,其實需透過「禁食」來達成。研究推翻了長期以來認為卡路里限制飲食對哺乳動物有益僅是由於減少總熱量攝取的觀點,並強調當中的「禁食行為」才是有助代謝(例如提升胰島素敏感性)和延緩老化這些保護作用的重要原因。

研究結果揭示了我們何時以及吃多少食物,如何調節代謝健康和壽命,並證明每天延長禁食,而不僅僅是減少熱量攝入,可能是熱量限制飲食對改進代謝和延緩老化的原因。過去已有研究表明,延長兩餐間隔對健康有益,本研究結果與過去研究也有相當的一致性。

蔣恩沛表示,人類老化過程中所伴隨的退化過程和疾病,有許多變因,除了攝食量、飲食方式、種類,還有基因、環境因素,甚至腸道菌相,均可能扮演角色,遠比實驗動物複雜。然而可以確定的是,限制熱量攝取可提供代謝上的益處,並可能減緩衰老、延長壽命。

圖/Pexels

本文編譯自科學期刊文章,完整文章來源:

參考資料:

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真有吃不胖的天選之人?科學家揪出造成肥胖的關鍵基因
羅夏_96
・2021/08/10 ・2742字 ・閱讀時間約 5 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

你是那種喝水都會胖的人嗎?看著那些不需飲食控制和運動,就能享受美食並且保持好身材的人,是否感到羨慕忌妒恨?近期發表在 Science 上的研究顯示,如果擁有某些基因的變異,就有潛力成為吃不胖的天選之人( Akbari et al., 2021)。

肥胖對健康的隱患

肥胖是一個在全球範圍內不斷增長的巨大健康隱患,根據世界衛生組織的統計,2016 年全球肥胖人數已是 1975 年的近 3 倍;2016 年,18 歲及以上的成年人中,過重者超過 19 億,其中肥胖者超過 6.5 億人。

肥胖的定義為可損害健康的異常或過量脂肪累積,而常用於定義肥胖的指標為身體質量指數 (Body Mass Index, BMI)。根據世界衛生組織的定義,BMI ≧ 25 時為超重、BMI ≧ 30 為肥胖。不過由於 BMI 未必表示不同的個體有相同的肥胖程度,因此常會合併其他標準如腰臀比或其他心血管症風險因子一起評估。

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6f/Obesity_%26_BMI.png/1024px-Obesity_%26_BMI.png
BMI 作為肥胖的指標。圖/維基百科

研究指出,肥胖者罹患心血管疾病、第二型糖尿病、退化性關節炎以及部分癌症的風險較高,也因此肥胖者的預期壽命較短。而全球因肥胖所造成的醫療支出逐年攀升,因此各國政府近年都積極推動減重的相關指引,期望能降低肥胖對醫療與經濟所造成的負擔。

想對抗肥胖,得先知道是怎麼胖的

肥胖的根本原因,是能量攝取與消耗間的不平衡所導致。簡單來說,就是熱量攝取太多而身體活動太少,這就導致脂肪的過量累積。在高熱量食物取得容易、工作形式轉為久坐與交通便捷的生活形態下,現代人想變胖並不難。雖然大部分人在飲食控制與運動的幫助下,都能有效地控制體重,但一個人是否容易發胖,還有很多因素必須考慮,從環境、生活型態、工作壓力到基因遺傳等都是會影響人發胖的因素。這些因素中,科學家對的基因遺傳更感興趣,因為了解造成肥胖背後的分子機制,就能為治療肥胖提供合適的藥物標靶。

事實上,先前已有不少研究找出與肥胖相關的基因。例如科學家透過研究早發性肥胖症[註1]患者的基因組,就找出有 20 多個基因對 BMI 有影響。另外通過全基因組關聯研究 (Genome-Wide Association Study, GWAS ) [註2] ,也發現了數百個常見的基因變異對 BMI 有一定程度的影響。不過在先前的研究中,其樣本數通常不大,因此找到的基因是否有代表性,或者是否能成為藥物開發的標靶,仍有待商榷。

為了能更好的找出肥胖相關基因,並在其中找到好的藥物標靶,雷傑納榮製藥公司 ( Regeneron Pharmaceuticals ) 與紐約醫學院、杜克大學和賓夕法尼亞大學組成聯合研究團隊,進行了迄今針對肥胖研究規模最大的 GWAS 分析,希望能找到造成肥胖的關鍵基因。

GWAS 揪出肥胖關鍵基因 —— GPR75

研究團隊收集來自墨西哥、美國和英國共 645,626 名受試者的資料,並對其基因組進行定序。通過比較 BMI 的高低與受試者的定序結果,研究人員找出 16 個基因的變異,與 BMI 的影響有著高度關聯。

研究團隊進行的大規模 GWAS 分析。圖 / 參考資料 1

這 16 個基因中,有 5 個引起研究團隊的興趣。這 5 個基因分別是 CALCRMC4RGIPRGPR151GPR75,因這 5 個基因不僅都是 G 蛋白偶聯受體 (G protein-coupled receptors, GPCRs)[註3],也都在調節食慾和新陳代謝的下視丘中表現,這讓它們非常適合做為治療肥胖的標靶。

研究團隊分析出影響 BMI 的相關基因。圖 / 參考資料 1

在進一步分析後,研究人員將目光放在 GPR75 這個基因上,原因是該基因的功能喪失型變異 ( loss-of-function variant)[註4]與較低的 BMI 之間有著最大的關聯。分析結果顯示,每 3000 人中就有 1 人帶有 GPR75 的變異,而擁有這個變異的「天選之人」似乎天生就不容易發胖,他們的 BMI 比普通人低 1.8、體重比普通人要輕 5.3 公斤、肥胖的機率也比普通人低 54%。

但上面的結果是根據定序分析所得出的,那麼 GPR75 在生理上是否真的對體重有重要影響呢?為此研究團隊用小鼠實驗來驗證。

研究人員將小鼠的 GPR75 基因剔除,模擬出 GPR75 的功能喪失型變異,並以高脂肪飲食餵養基因剔除小鼠與正常小鼠 14 周後,觀察兩者的體重是否會產生差異,而結果令他們相當驚奇。他們發現基因剔除小鼠的體重要比正常小鼠輕 44%,並且擁有更好的血糖控制能力、對胰島素的敏感也更高。基於這些結果,研究團隊認為 GPR75 確實是極具潛力的肥胖治療標靶。

GPR75 剔除小鼠在經歷 14 周的高脂肪餵食後,體重明顯比正常小鼠輕。圖 / 參考資料 1

雖然研究團隊找出 GPR75 這個基因有治療肥胖的潛力,現在的研究也指出人體內會活化 GPR75 的潛在分子。但遺憾的是,活化 GPR75 並不能達到減肥的目的,抑制 GPR75 才能達到。因此研究團隊的下一步,便是找到能關閉 GPR75 的方法,藉此來觀察是否能有效對抗肥胖。

而在這篇研究發表後,Science 也發表對這篇研究有著高度評價的專文( Yeo & O’Rahilly, 2021),認為這項研究不僅找出造成肥胖背後的新基因,也為治療肥胖的藥物開發以及分子機制提供了新的思路。不過在專文中也指出該研究的不足,例如只用 BMI 做為衡量身體胖瘦以及健康程度的指標並不精確,還需要更多其他因素進行分析。

雖然擁有 GPR75 變異的天選之人並不多,但隨著研究對肥胖有更多的認識,未來或許吃不胖將不再是讓人羨慕忌妒恨的能力,只需一顆小藥丸,人人都能輕鬆達成!不過在那天來臨前,多注意自己的飲食組成,然後規律運動,這才是保持身材和健康的不二法門〜

註釋

  1. 早發性肥胖症:其定義為在十歲前就發生肥胖,且 BMI 較平均高出 3 個標準差以上的患者。能造成這種症狀的疾病有很多,如小胖威利症候群、科恩症候群等。
  2. 全基因組關聯研究:是指在人類全基因組範圍內找出存在的序列變異,並從中篩選出與疾病相關的變異。
  3. G 蛋白偶聯受體:是人體中最大的蛋白質家族,其基因數占了人類基因的 2~3%,擁有 826 個成員。因 GPCRs 在細胞內的訊息傳遞扮演著十分重要的角色,也參與了人體許多的生理活動,因此也成為許多藥物作用的目標。
  4. 功能喪失型變異:是指該基因產生的變異,會讓基因表現不明顯,或者使基因的產物蛋白質失去功能。

參考資料

  1. Akbari P et al. Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science. 2021 Jul 2;373(6550):eabf8683.
  2. 肥胖和超重
  3. 肥胖症
  4. Yeo GSH, O’Rahilly S. Finding genes that control body weight. Science. 2021 Jul 2;373(6550):30-31.
羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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非藥物的肥胖治療法——胃鏡減重怎麼做?
careonline_96
・2021/08/03 ・2215字 ・閱讀時間約 4 分鐘

胃鏡減重怎麼做?腸胃專科醫師圖解懶人包

受到疫情影響,宅在家的時間變多,很多人的體重也默默增加了。台中康澄診所肝膽腸胃科許柏格醫師提醒,千萬別放任體重飆升,因為肥胖可能與多種健康問題有關,包括糖尿病、高血脂、高血壓、脂肪肝、胃食道逆流、心血管疾病等。

體重過重會增加膝關節、髖關節的負擔,出現退化性關節炎的機會也比較高。肥胖患者的上呼吸道可能在睡眠時塌陷,而導致睡眠呼吸中止症,嚴重影響睡眠品質,大腦無法得到充分休息,白天的工作效能勢必受到影響,倘若呼吸中止的時間過長,嚴重缺氧甚至可能危及性命。許柏格醫師指出,陸續也有研究指出,肥胖患者在感染新冠肺炎 COVID – 19 之後的併發症較多,死亡率也較高。

愈來愈多證據告訴我們,肥胖是一種不容忽視的疾病,需要積極介入治療。

肥胖患者併發症較多

在台灣,身體質量指數 BMI〔1〕介於 18.5 – 24 之間為健康體位,BMI 在 24 以上屬於過重,BMI 在 27 以上屬於肥胖,許柏格醫師表示,一般來說BMI 超過 30 時建議接受治療,若是 BMI 超過 27 且具有肥胖併發症,如糖尿病、高血壓、高血脂等,便需要積極介入,除了治療各項併發症,也要利用各種方式來控制體重。

多管齊下,擺脫肉肉

肥胖的養成並非一朝一夕,成功減重亦非一蹴可及,許柏格醫師分析,想要成功減重且避免復胖,必須從飲食、運動著手,並與醫師詳細討論,搭配使用藥物治療、與非藥物治療。

目前可用於減重的藥物,主要是利用「減少熱量吸收」或「抑制食慾」等機轉來發揮效用。減少熱量吸收的藥物可讓食物中的脂肪無法被酵素分解、吸收,而隨著糞便排出體外,所以在使用後可能有脹氣、油便、排便習慣改變等狀況。

抑制食慾的藥物能延緩胃排空,並讓大腦有飽足感,達到減少攝食量的目的。部分人會感到噁心、嘔吐、腹瀉、腸胃不適等副作用。

非藥物治療可透過胃鏡或手術來進行,許柏格醫師解釋,胃鏡減重的方式包括胃內水球、胃內肉毒桿菌注射等,大多是由腸胃科醫師來執行;手術減重的方式有胃繞道手術、胃縮小手術等,主要由外科醫師來執行。

肥胖之非藥物治療

胃內水球是將一顆水球放入胃裡,以佔據胃容積、增加飽足感。醫師會透過胃鏡將一個水袋送入胃裡,然後根據每個人的體型,注入 400 – 700 毫升的水。由於胃內水球在六個月後破裂的風險會提高,所以需要再做一次胃鏡將水球移除。

胃內肉毒桿菌注射是在胃部注射肉毒桿菌素,以延緩胃排空、減少食慾、增加飽足感。許柏格醫師解釋,胃內肉毒桿菌注射的作法是利用胃鏡將肉毒桿菌素注入胃黏膜下,大部分是注射在胃的幽門部。肉毒桿菌素可以減少胃部平滑肌的收縮,而達到延緩胃排空的效果,注射後肉毒桿菌素可維持 3 – 6 個月。接受胃內肉毒注射後可能有脹氣、噁心、嘔吐等副作用,腹痛較為少見,不過有問題仍需回院觀察〔2〕。相較於胃內水球,腸胃穿孔的機會較低〔3〕。

許柏格醫師說,胃內肉毒注射可用於 BMI 介於 30 – 40 間的族群或是 BMI 在 27 以上且具有糖尿病、高血脂、高血壓等肥胖併發症的族群〔4〕。胃內肉毒桿菌注射目前屬於仿單核准適應症外的使用(Off Label Use),事前必須與醫師詳細討論。

胃內肉毒注射與胃內水球的副作用大多在一個禮拜內比較明顯,然後身體會慢慢適應。若在三天內出現急性腹痛,就要馬上回診檢查。

健康減重才是長久之道!

飲食控制、規律運動對減重非常重要,許柏格醫師強調,營養師會了解患者的飲食習慣、日常活動量,然後根據每天需要的熱量,擬出兼顧均衡營養的飲食計畫。遵循營養師的建議執行,漸漸改變飲食習慣,有助維持減重效果、減少復胖的機會。

健康減重才是長久之道!

減少攝入熱量時,也要增加熱量消耗。許柏格醫師說,請務必養成規律運動的習慣,包括有氧運動與肌力訓練,每次運動 30 分鐘以上,每週 5 到 7 天,可依照每個人的體能狀況,循序漸進。規律運動有助減重,也對高血壓、高血脂、糖尿病的控制有幫助。

「飲食控制、規律運動,再與醫師討論藥物或非藥物治療,」許柏格醫師叮嚀,「千萬不要誤信偏方,使用正確的方式,健康減重,才是長久之道!」

參考資料:

  1. BMI(身體質量指數)= 體重(公斤)/身高(公尺)2
  2. Kaya B, Esen Bulut N, Fersahoglu M. Is Intragastric Botulinum Toxin A Injection Effective in Obesity Treatment? Surgery Research and Practice 2020; 2020.
  3. Ferhatoglu MF, Kartal A, Filiz AI, Kebudi A. The positive effects of a calorie-restricting high-protein diet combined with intragastric botulinum toxin type A application among morbidly obese patients: a prospective, observational analysis of eighty-seven grade 2 obese patients. Obesity surgery 2020; 30:3472-9.
  4. Ferhatoglu MF, Kartal A, Filiz AI, Kebudi A. The positive effects of a calorie-restricting high-protein diet combined with intragastric botulinum toxin type A application among morbidly obese patients: a prospective, observational analysis of eighty-seven grade 2 obese patients. Obesity surgery 2020; 30:3472-9.