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減重的另一種觀點:吃了什麼比計算卡路里重要!

營養共筆
・2014/08/13 ・2359字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 531 ・七年級

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photo credit: Lisa Bunchofpants via Flickr CC BY-NC-SA 2.0

變胖,總是很直覺地被認為是吃太多才造成, 但或許它不是肥胖的「因」,而是許多複雜的生理與心理因素所造成的結果。

減重的不二法門,目前最普遍被認同有效的方法就是少吃多運動,然後再加上「堅強的意志力」。

這樣的作法在邏輯與實務上可行,但人類體重的增減並不是那樣單純的現象。相信你一定有親身或曾聽聞過一樣份量的食物,某甲吃了不僅不會變胖,體重還可能減輕;但換給某乙吃…體重就不爭氣地增加了。

最近在 JAMA 期刊上有篇文章(Increasing Adiposity)探討有關體重增加的文章,裡面從許多的研究提出體重的增加或許不單純是因為我們吃多了,而是有其他的原因驅使我們不知不覺去多吃,底下就讓我們來瞧瞧為什麼會有這樣的結論。

減重時的生理變化

節食是大多初次嘗試減重的人採取的策略,這招在一開始那一兩週大都還滿有用的,但接下來就會發現體重減輕的速度的會越來越慢,甚至是停滯下來了,而這就是我們常聽到的「減重停滯期」。

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為什麼會有這樣的停滯呢?

原因在於當我們遭遇能量平衡發生改變的時候,個體就會產生相對應的生理調適,藉此對抗正在減少或是增加的體重。1995 年新英格蘭醫學期刊(the New England journal of Medicine)有篇以 41 位瘦子與肥胖者為對象的研究,讓參與者們的飲食不是吃太少就是吃太多,藉此觀察他們的體重變化、能量消耗的增減。結果發現,飢餓組的體重會努力維持在一定的水準之上。也就是說,停滯期是一種我們身體的一種對抗體重變化的反應機制。

代謝燃料的濃度與飢餓的關係

代謝燃料指的是葡萄糖、非酯化脂肪酸以及酮體,要維持身體的生存,我們無時無刻不需要能量,因此這些分子會在血液循環中會維持在特定範圍的濃度,供全身的細胞使用。根據研究血液中的代謝燃料會被維持在 4-6 kcal/L。若是循環中的燃料濃度快速下降或是拿去氧化產能,人們就會感到飢餓。反之,以藥理操作的方式來增加循環中的代謝燃料,如脂肪酸合成抑制劑就能降低食物的攝取。

胰島素是一種與代謝燃料濃度最有關係的荷爾蒙,一旦其功能失調就能影響葡萄糖與非酯化脂肪酸的貯存,進而影響血中可用燃料的濃度。血中胰島素濃度太高可能會導致肥胖,減少胰島素濃度有助於體重減輕。

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肥胖的關鍵很可能在於代謝出了問題

有研究以基因操作的方式來引起老鼠代謝異常,例如剔除肌肉細胞上的胰島素接受器、讓脂肪細胞的胰島素接受器過度表現。接著在讓這些老鼠與正常老鼠吃一樣卡路里的飼料,結果發現經過基因操作的老鼠變胖了。

另外也有研究試著用同樣卡路里但營養素組成不同的飼料來做實驗,研究讓老鼠吃高或低升糖指數的飲食,結果發現高升糖指數的飲食比較容易讓老鼠發展成高胰島素血症、脂肪組織的脂肪酸合成增加、葡萄糖比較容易跑到脂質代謝途徑去轉變成脂肪貯存起來。

值得注意的是, 當限制高升糖指數組動物的熱量攝取來避免體重增加時,它們的脂肪依然大幅增加 ,且心血管疾病的風險也增加了。

以卡路里攝取為中心的論點並無法解釋上述研究中老鼠肥胖的原因,但若從新的觀點去探討的話似乎就頗為合理。下圖中描繪出兩種肥胖機制:

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現行的肥胖機制:這是我們一般認知的機制,食物隨手可得、美食以及充斥高能量密度的食物等因素增加了能量的攝取,而缺乏活動的生活減少了能量的消耗,這兩者讓血中的代謝燃料增加,進而促使脂肪貯存,最後造成肥胖。

新的肥胖機制:與現行的肥胖機制不同,飲食組成(特別是吃的碳水化合物種類)還有基因、生活壓力因子(睡眠不足、壓力生活…)等會促使細胞把循環中的代謝燃料拿去合成脂肪存起來,這使得循環中代謝燃料的濃度降低,接著為了為持代謝燃料的濃度,我們就容易感到飢餓而多吃東西、調降基礎代謝率,又因為我們的生活卻少活動,這些因素加總起來造成了肥胖。

新的肥胖機制認為我們會胖,不是因為吃太多,而是為了要維持血中代謝燃料的濃度才變得比較容易餓,而有慢性過食的情形產生。

減重最佳策略:吃什麼比吃多少卡路里重要

如果我們真的是因為先是有了代謝的缺陷才有吃太多的行為,那麼節食減重最後的下場應該會是以失敗作收,這種方法會加劇代謝異常的發生,更加限制細胞對代謝燃料的可獲力,並因而增加飢餓感。此外,在食物不缺乏的環境下,大多數人其實是很難對抗飢餓,無關於貪吃與否,單純只是想要活下去的本能驅使。

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還記得前面提到關於代謝的主要荷爾蒙胰島素嗎?

既然胰島素太高會促進脂肪貯存與影響代謝的話,那麼以它為核心去做減重策略就顯得非常合理。從一個飲食受到控制的減重研究或許可以支持這個想法,研究讓參與者們攝取同樣的卡路里,結果發現低碳水化合物飲食組每天的能量消耗比一般飲食要多了 325 大卡。(註:研究使用的低碳水化合物飲食是很頗為極端的設計,裡面脂肪就佔了 60%,碳水化合物僅有 20%,我們平常人不會這樣子吃的。 )

當然其他的飲食與生活因素也可能具有減少合成作用的可能,包含:

  1. 較少精製糖的攝取
  2. 高多元不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸比
  3. 高 Omega-3 脂肪酸的攝取
  4. 適量的蛋白質 豐富的微量營養素以及植物營養素、益生菌與益生質等。
  5. 良好的生活習慣:身體活動量、睡眠、壓力等也直接或間接地影響了脂肪細胞對卡路里的攝取與貯存。
  6. 得舒飲食、地中海飲食還有低 GI 飲食都是能實踐這個概念的飲食方法。

參考資料

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本文轉載自營養共筆

延伸閱讀

 

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文章難易度
營養共筆
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應該是有幾個營養師一起寫的共筆,內容與健康議題有關。可能是新知分享、經驗分享或是有的沒的同學們~如果對寫這個共筆有興趣的話,歡迎一起豐富它的內容喔。

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擺脫慢性疼痛!學嬰兒「正確呼吸」,動態神經肌肉穩定術 (DNS) 幫你重置核心
careonline_96
・2026/08/13 ・2409字 ・閱讀時間約 5 分鐘
相關標籤: 代謝 (32)

優化呼吸,矯正姿勢,啟動正確肌肉,試試看「動態神經肌肉穩定術」

慢性疼痛治不好?可能是神經肌肉接錯線了!「動態神經肌肉穩定術」帶你回歸嬰兒發育模式,從「優化呼吸」做起,重新穩定核心、啟動正確肌肉,帶你從根本告別長年痠痛!

慢性肌肉疼痛、關節疼痛是許多人每天面臨的大問題。你是否也曾經有些慢性疼痛,怎麼做都不會改善,吃藥效果很有限,甚至終於決定開刀治療後,竟然還是痛!

關節不穩、肌肉緊繃而有慢性疼痛

這些疼痛,可能是在日復一日的反覆勞動、磨損、久坐、僅使用慣用側之後,讓神經和肌肉「接錯線」了,在想要做個動作時啟動了錯誤的肌肉,用錯了力,或是某些肌肉無法平衡地施力。於是,肌肉緊繃、關節不穩定、姿勢愈來愈跑位。

讓我們回頭想想,出生之後是怎麼學會使用肌肉的?小貝比們似乎都是自然而然地學會了七坐八爬,這些動作的產生來自於神經與肌肉的發展、調控、和穩定,而不是聽懂爸媽一字一句的教學,才學會的。最神奇的是,多數小貝比們在出生後的一年半年內就自動自發地學會了這些模式,啟動肌肉、控制姿勢、並對抗了重力,還能有目的性的移動。

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所以,假使我們不想再讓神經肌肉接錯線,而要重新接上對的線路,回歸到較原始的動作模式,會不會就能減少這些疼痛呢?

動態神經肌肉穩定術

動態神經肌肉穩定術(Dynamic Neuromuscular Stabilization,簡稱DNS)是基於嬰兒發展過程這樣想法的復健方式。從呼吸優化開始,適當激發橫膈膜動作,並穩定脊柱。等於做任何動作之前都有穩定核心,四肢就能更有效率且更穩定地活動。

核心綜合穩定系統

動態神經肌肉穩定術學者認為,更有三個感覺運動控制層次,分別是:

  • 腦幹和脊髓層次
  • 亞皮質層次
  • 皮質層次

而動態神經肌肉穩定術提倡的,是改善亞皮質層次的層級,在潛意識改變肌肉啟動的方式。在亞皮質層次,包含由頸深屈肌、橫膈膜、腹壁肌肉、骨盆底肌肉、脊椎深部肌肉,組成了綜合穩定系統。這個核心穩定系統會在任何肢體動作、頭部動作、頸部動作要啟動之前,都需要先協同啟動,來執行各種動作。

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這個系統失去平衡,等於核心不夠穩定,動作就欠佳,引發代償,容易緊繃也更容易受傷。目前,無論在運動醫學領域或神經疾病治療上,都有研究者開始提倡「動態神經肌肉穩定術」,幫助患者度過難關,是種愈來愈受歡迎的復健方式。

優化呼吸

橫隔膜的生理運動是任何運動或運動的重要組成部分。在吸氣時,橫膈膜下降,肋骨向側部移動,胸腔的下方打開,胸骨向前腹部移動並且不隨呼吸而上升。

優化呼吸

這時腹部肌肉作為隔膜的支撐。腹壁不僅需要向下擴展,而且還需要在所有方向均等擴展(可看圖示較好理解)。

所以,較正確的呼吸模式和軀幹穩定應該要有以下條件:

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  • 注重脊柱的直立。
  • 呼吸時胸部動態穩定。
  • 確認橫膈膜穩定下降。
  • 上腹部均等地往外往下擴張。

剛開始自主練習時,你可以採取坐姿或站姿,保持脊柱直立,將兩手放在雙側肋骨下方,感覺一下,是否吸氣時整個胸腔與腹腔會往後往外往前擴張呢。如果你發現吸氣的時候,自己好像在憋氣,肚子是往內縮的,那可就不對了!雖然我們不太可能時時刻刻注意自己的呼吸,但當你學會這些做法,每天可以照三餐練習個幾次,讓身體更習慣優化的呼吸方式。

NG呼吸姿勢

假如橫膈膜無法好好下降,或是出現不對稱的壓力,上半部分的腹部出現收縮,肚臍位置會向上移位。這時,患者可能通過啟動下腹部肌肉來進行後傾骨盆補償,姿勢就會變差。最常見的幾個:

  • 下背部張力增加,橫膈膜與骨盆肌肉不再平行彼此,就像剪刀刀柄原本從闔住對齊的模樣,變成了打開剪刀,或說螃蟹開鉗那樣。肩胛骨之間的慢性張力增加,且髖部前方緊繃。
  • 上背部緊繃,可能是上背部運動不足或胸大肌很緊繃,導致圓肩、胸悶,在中背部長期疼痛。
  • 上背往後、下背往前,讓胸部落在骨盆後面,而使慢性張力改變造成中背部的疼痛。

根據DNS這樣的理論,若長期使用錯誤的呼吸技巧,會導致姿勢不良與不適當的肌肉啟動,也是慢性疼痛與緊繃的來源。大家也可以自我檢測一下。如果你的髖部前方很緊繃,很可能是下背部張力增加,且骨盆前傾導致的,務必要時時提醒自己,將尾椎往內收、不要往後翹。如果你發現自己常常圓肩、胸悶,那就是上背部太緊繃造成。

於是,學會優化呼吸的技巧,可以矯正姿勢並啟動正確肌肉,可說是「動態神經肌肉穩定術」矯正的第一步。

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先從優化呼吸動作開始

隨著年紀增長,我們開始遭遇到各種慢性疼痛,活動度不佳,肌肉緊繃,關節僵硬的問題,這時藉由「

動態神經肌肉穩定術」的呼吸練習,我們可以減少肌肉代償,回到較原始的校正訓練,以減少疼痛。下次,我們再來介紹更多的「動態神經肌肉穩定術」運動練習法。

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無標靶藥也能逆轉勝!晚期肺腺癌迎「免疫四藥聯合」新曙光,名醫解析存活關鍵
careonline_96
・2026/08/11 ・3471字 ・閱讀時間約 7 分鐘
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晚期肺腺癌無標靶藥可用?世界肺癌日名醫專訪:第一線「免疫四藥聯合」突破治療瓶頸!

晚期肺腺癌若無基因突變,只能靠化療?名醫涂智彥指出,第一線「免疫四藥聯合」成為新曙光!它能大幅延長存活期,更提升患者生活品質,打破無標靶藥的治療困境。

8月1日是「世界肺癌日」,這是全球共同關心肺癌防治、呼籲早期篩檢與提升治療品質的重要時刻。《照護線上》特別在世界肺癌日之際,邀請到中國醫藥大學附設醫院癌症中心內科主任涂智彥醫師,針對國內佔比最高、治療挑戰也最大的「晚期肺腺癌」,為所有病友與家屬進行全面且權威的深度解答!

「門診曾有一名59歲的男性重度吸菸者,確診晚期肺腺癌時,腫瘤範圍已經廣泛轉移且身體十分虛弱,當時他的體力狀態(ECOG分級)僅勉強達到接受常規化療的及格邊緣,讓家屬相當憂心。」涂智彥醫師分享,醫療團隊經專業評估後,在第一線為他採取了「免疫四藥聯合」治療。令人振奮的是,在完成第一次療程後,影像檢查就顯示腫瘤有顯著的萎縮;到了第二次療程時,患者的體力與活力更是大幅提升。隨後在初步影像評估中達到部分緩解(PR)的標準,順利獲得健保續用給付,成功在延長生命期望值的同時,也為患者爭取到了極佳的生活品質!

正視肺腺癌危機:約六成初診斷即晚期無基因突變≠無藥可用!免疫治療

根據衛生福利部最新的癌症登記報告,肺癌長期位居台灣癌症死亡率與發生率的前茅。涂智彥醫師說明,肺癌在臨床上主要分為「小細胞肺癌」與「非小細胞肺癌」兩大類,其中非小細胞肺癌佔了絕對多數的85%至90%。而在非小細胞肺癌中,又以「肺腺癌」最為常見,佔比高達五成至六成。

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不幸的是,由於早期肺癌幾乎沒有明顯症狀,在臨床上初次診斷時,約有高達六成的肺腺癌患者已經屬於無法透過手術切除的晚期階段(第四期)。晚期肺腺癌的治療早已進入「個人化精準醫療」時代,關鍵就在於確診時必須第一時間進行基因檢測。

目前臨床上已有許多對應基因標靶藥物的位點,包含EGFR、ALK、ROS1、BRAF V600E、NTRK、KRAS G12C、HER2、RET等。在台灣,約有六成的肺腺癌患者帶有特定基因突變(以EGFR為大宗),能選擇對應的標靶藥物,治療預後相對良好。然而,剩下的約四成「基因突變陰性」患者,過去第一線往往只能仰賴傳統化療,不僅療效有限,且預後相對較不樂觀,成為臨床醫療上一大艱難的瓶頸。

晚期肺腺癌治療

為了幫助這群無標靶藥可用的病友打破困境,涂智彥醫師特別整理了臨床常見的「關鍵6問」,帶領大家深入認識最新抗癌治療契機:

關鍵1:罹患晚期肺腺癌且基因檢測無突變,是否代表完全沒有標靶藥可用?

涂智彥醫師指出,若檢測確定沒有常見的腫瘤驅動基因突變,確實無法使用標靶藥物。然而,「檢測的方式與精準度」非常關鍵!

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過去常採用的單一位點PCR檢測,可能因檢測範圍有限而出現偽陰性或漏網之魚。因此,若條件許可,建議透過「次世代基因定序(NGS)」進行廣泛型檢測,以利精準確認是否真的無基因突變。

若經NGS確認為基因突變陰性,病友也絕不等於無藥可用。現在醫療技術發展迅速,免疫治療蓬勃發展,PD-L1免疫抑制劑結合抗血管新生標把等多藥聯合療法的出現,已為無基因突變的病友帶來新的治療選擇。

關鍵2:針對無基因突變的晚期肺腺癌,第一線最佳的治療選擇是什麼?

針對無基因突變的轉移性非鱗狀非小細胞肺癌(如肺腺癌),無論患者的 PD-L1 表現量高低或為何,第一線皆適用「免疫四藥聯合」,也就是PD-L1免疫抑制劑+抗血管新生標靶+雙化療。

涂智彥醫師表示,根據國際臨床試驗結果顯示,相較於過去單用傳統化療平均僅約13至14個月的中位整體存活期,採用「免疫四藥聯合」能將中位整體存活期,大幅延長至17到19.8個月,大幅提升了疾病控制率與長期存活機會,是打破傳統治療瓶頸的重大突破。

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關鍵3:抗血管新生抑制劑的機轉是什麼?為何沒有基因突變的人也可以適用?

腫瘤要快速長大與轉移,極度依賴養分與氧氣的補充。因此,癌細胞會大量分泌「血管內皮生長因子(VEGF)」,強制刺激周邊的新生血管生長並穿入腫瘤內部,建構專屬的養分補給網。

涂智彥醫師解釋,抗血管新生標靶藥物(anti-VEGF)的作用機轉,正是精準地「切斷補給線,餓死腫瘤」。因為這類藥物針對的是「腫瘤微環境中的血管系統」,而非腫瘤細胞內部的基因突變位點,因此無論患者有無基因突變,抗血管新生標靶都能發揮良好的抑制效果。

免疫四藥聯合

關鍵4:PD-L1抑制劑的機轉為何?與抗血管新生標靶及化療組合有何優勢?

癌細胞相當狡猾,會在表面分泌PD-L1蛋白,與人體免疫T細胞上的PD-1受體結合,藉此「偽裝成正常細胞」,讓免疫系統無法辨識並逃避免疫殺傷。PD-L1免疫抑制劑的作用,正是打斷這個偽裝鏈結,撕下癌細胞的偽裝面具,讓免疫T細胞重新活化並主動攻擊消滅癌細胞。

涂智彥醫師說明,當「免疫四藥聯合 (PD-L1抑制劑/抗血管新生標靶/雙化療)」協同作戰時,能發揮強大的加乘效益:

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  • 雙化療:扮演先鋒部隊,在治療前期快速大量破壞癌細胞,使癌細胞釋放抗原,為免疫治療打下攻擊良好基礎。
  • 抗血管新生標靶:改善與優化腫瘤微環境,讓免疫細胞更容易進入腫瘤內部。
  • PD-L1抑制劑:解除免疫抑制,撕下癌細胞偽裝,強化整體免疫大軍的殺傷力。

關鍵5:第一線使用「免疫四藥聯合」,健保給付條件為何?需要檢附PD-L1報告嗎?

對許多癌症家庭而言,藥費負擔往往是選擇治療時最大的考量。涂智彥醫師指出,台灣健保署為了落實國際治療指引趨勢,已開放將「免疫四藥聯合」納入健保第一線給付。

只要是「轉移性、無EGFR或ALK或 ROS1等基因突變的非鱗狀非小細胞肺癌 (如肺腺癌)」,皆有機會申請給付。最重要的是,健保規定「完全無需檢附PD-L1表現量報告」即可申請!只要患者的肝腎功能與身體狀況符合臨床標準,不論PD-L1表現量高低,都能在初診斷轉移的第一時間獲得健保給付,大幅減輕患者與家屬的龐大經濟壓力。

精準轉換治療策略

關鍵6:四藥聯合治療的副作用會不會很可怕?可以長期使用嗎?

許多病友聽到「四藥聯合」常會擔心副作用疊加導致身體無法承受。

對此,涂智彥醫師說明,臨床上的完整療程規劃分為「誘導期」與「維持期」兩個階段,非常靈活且兼顧安全性:

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  • 第一階段:誘導期(四藥齊發)通常進行4至6個療程。此階段結合化療、免疫與抗血管新生標靶進行強力打擊。期間患者確實較容易出現因化療累積而帶來的短期副作用,例如手麻、腳麻、脫髮、噁心或食慾不振等,但醫療團隊都會給予良好的支持性用藥來緩解不適。
  • 第二階段:維持期(移除化療,安全續航)當經過評估確認腫瘤控制良好且達到穩定或縮小時,療程就會正式進入維持期。此時會果斷「移除化療」,僅保留PD-L1抑制劑與抗血管新生標靶持續控制疾病。 由於去除了化療的蓄積毒性,患者在維持期的生活品質會顯著提升,掉髮會漸漸恢復、手腳麻木感不再加重。病友只需定期回診,配合醫療團隊密切追蹤血壓、尿蛋白及肝腎功能等基本指標,即可維持正常社交與生活。

肺癌名醫溫馨叮嚀:勇敢面對,積極與醫療團隊討論最適策略

在8/1世界肺癌日,涂智彥醫師溫馨叮嚀所有病友與家屬,晚期肺腺癌的醫療戰武器日新月異。確診晚期絕不等於失去了希望,即便基因檢測沒有突變,現在也有「免疫四藥聯合」這項兼具強效與健保給付的優質武器。

只要保持信心、積極配合醫療團隊的整體規劃,病友不僅能有效對抗癌細胞,更能兼顧生活品質,在抗癌這條路上走得更長遠、更穩健、更好!

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告別心悸與中風危機!心房顫動新剋星「脈衝場消融術」精準、快速又安全
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・2026/08/06 ・795字 ・閱讀時間約 1 分鐘
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脈衝場消融術(PFA)–擺脫心房顫動的新選擇!

心房顫動會增加5倍中風風險!新一代脈衝場消融術(PFA)以高壓電脈衝精準破壞異常心肌,將手術大幅縮短至2小時內,並降低周圍組織損傷,提供更安全快速的治療新選擇。

心房顫動是最常見的心律不整。由於心房發出紊亂的電訊號,導致心跳不規則,無法有效地將血液輸送到全身。發作時,患者可能感到心悸、呼吸急促、疲倦或頭暈,也有人毫無症狀。然而,心房顫動患者發生中風的風險是一般人的五倍,如果沒有積極接受治療,甚至可能導致心臟衰竭。因此,無論有無明顯症狀,都應及早就醫。

目前,導管消融術搭配藥物同步進行,已成為心房顫動的第一線治療。傳統手術利用熱能或冷凍來阻斷異常訊號,而新一代的「脈衝場消融術」(PFA)則是利用極短時間釋放高壓電脈衝,使目標心肌細胞膜形成微小孔洞,精準地破壞異常細胞,同時減少對食道、膈神經等周圍組織的傷害。

手術中,醫生會在腹股溝處置入導管,在3D立體定位系統的引導下,將導管延伸至左心房,進行「肺靜脈隔離術」來阻斷異常電訊號。導管放電一次能完成環形區域消融,相較於傳統電燒的逐點消融方式,PFA可更快速、更精準進行治療。手術時間也從傳統的3小時,大幅縮短至1-2小時內。

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心房顫動越早進行評估與消融治療,有助於維持正常心律。請與醫師詳細討論,依個人狀況選擇合適的治療方式。

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