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好好把妹,努力求偶,確保子孫不會越來越笨?!

謝伯讓
・2014/05/03 ・1611字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 538 ・八年級

本文由民視《科學再發現》贊助,泛科學獨立製作

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各位男士們小心!不努力把妹,小心子孫越來越笨~

這篇剛剛出爐在《皇家學會報告:生物科學》的研究可有趣了!為了探討求偶的競爭過程會不會透過演化而影響到男性的心智能力,瑞士洛桑大學的科學家霍利斯(Brian Hollis)和卡維基(Tadeusz Kawecki)強制配對果蠅,讓牠們一夫一妻。公果蠅因此不用費力求偶,樂得輕鬆!

沒想到,繁衍 100 代之後,出現的果蠅後代們,整個腦殘了!!(話說,這研究真是又苦又長啊,實驗中果蠅每一代花 2 天交配、3 天產卵、再加 10 天孵化,這樣 100 代大概要四年多吧。

這些沒有經歷求偶競爭的果蠅後代,變得比正常繁衍的果蠅後代要笨很多。例如,公果蠅的求偶能力變差,分不清環境中哪隻母果蠅在受孕期。而且,牠們的學習能力也下降。

(小聲說:重點是,只有公果蠅變笨,母果蠅無差啊!)

好,那要何看出求偶能力變差呢?簡單!研究人員讓這兩種公果蠅的後代( 100 代後的孫子們)參加「求偶大賽」,看看哪一種公果蠅比較能夠獲得正常母果蠅的青睞。所謂的 「求偶大賽」,就是兩種公果蠅各派出五隻,然後分別和另外五隻正常公果蠅與五隻正常母果蠅關在一起,最後看看哪一種公果蠅能產下較多的後代!結果發現,沒有經歷求偶競爭的公果蠅孫子,被有經歷過求偶競爭的公果蠅孫子完敗(成功當爸爸的機率差了30%)。

那為什麼沒有經歷求偶競爭的公果蠅 100 代孫子,會被完敗呢?難不成,是因為母果蠅有血輪眼,可以一眼看出牠們是魯蛇,而不想與之交配?結果發現,事實並非如此,因為如果把單獨一隻母果蠅跟這種沒有經歷求偶競爭的公果蠅 100 代孫子關在一起,牠們的交配行為一切正常,母果蠅似乎不會排斥牠們。

嗯,那究竟是怎麼一回事呢?原來,這是因為這種沒有經歷求偶競爭的公果蠅孫子變笨了,笨到無法判斷出哪一隻母果蠅是處女蠅!研究人員發現,當這種笨公果蠅的 100 代孫子和一隻處女蠅以及五隻非處女蠅關在一起 20 分鐘後,找到處女蠅交配的成功率,比有經歷求偶競爭的公果蠅 100 孫子低了 26%,而且,成功找到處女蠅交配所花的時間(取中位數),則慢了 19 分鐘!

此外,這種沒有經歷求偶競爭的公果蠅 100 孫子的學習能力也下降(氣味 – 電擊關聯學習表現差),因此,說他們變笨,真的一點都不為過!
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由此可知,如果一個社會中每個男性都不用努力求偶就能找到老婆,子孫可能會越來越笨喔!

從演化上來看,這項研究說明了求偶競爭對雄性心智能力的重要影響。在求偶過程中,如果不夠聰明,無法判斷女性的受孕狀況(套在人類身上,大概就是笨男無法判斷一個女生是否有男友、是否有老公,死會了還要硬追?),可能就會徒勞無功,被完敗打趴,淪為魯蛇慘遭淘汰。最後,只有聰明的求偶者得以成功繁衍後代。

 

文章來源:謝伯讓的腦科學世界(部落格)

參考資料:

Brian Hollis and Tadeusz J. Kawecki. (2014). Male cognitive performance declines in the absence of sexual selection. Proc. R. Soc. B. vol. 281 no. 1781

延伸閱讀:

糖吃太多會變笨?

註:更多大腦的秘密,請參考謝伯讓的《都是大腦搞的鬼》。

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謝伯讓
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美國達特茅斯學院認知神經科學博士,麻省理工學院腦與認知科學系博士後研究員。現為杜克–新加坡國立大學醫學研究院助理教授、腦與意識實驗室主任,研究主題為人腦如何感知世界。 部落格:The Cry of All。 微博:http://www.weibo.com/brainscience。新書:《都是大腦搞的鬼》《大腦簡史》


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發炎性腸道疾病的獵奇療法:來一杯「鉤蟲卵」吧!——《我們為什麼還沒有死掉?》

麥田出版_96
・2021/10/24 ・2290字 ・閱讀時間約 4 分鐘

• 作者/伊丹.班—巴拉克
• 譯者/傅賀

上一節,我提到了犬蛔蟲,我好不容易才忍住沒有提另外一種寄生蟲:蠕蟲。這類寄生蟲成員眾多,個個都是入侵或躲避免疫系統的行家,牠們有許多花招可以幫助牠們在人體內存活下來、繁榮昌盛。牠們之所以需要這些花招,是因為作為寄生蟲,牠們的個頭太大了,免疫系統不可能看不到牠們。即使是較小的蠕蟲物種,也有幾公釐長,跟病毒或細菌比起來,可謂龐然大物。

蠕蟲感染者的腸道 X 光照片,圖中黑線都是蠕蟲。圖/WIKIPEDIA by Secretariat

在世界上許多較貧窮的地區,由於衛生條件較差,蠕蟲帶來了無盡的痛苦:據統計,世界上約四分之一的人口感染了某種類型的蠕蟲。衛生機構正在嘗試使用預防、清潔的手段和抗蟲藥物來緩解疫情。與此同時,在已開發國家,人們已經成功消滅了蠕蟲疾病。

也許有點過於成功。

免疫反應有幾種不同的形式。我們理解得最透徹的兩種是 Th1 和 Th2(Th 代表輔助 T 細胞,這是一種重要的 T 細胞)。它們的細節比較複雜,但大體畫面是這樣的:這兩種反應處理的是不同類型的感染——Th1 類型的輔助 T 細胞會向吞噬細胞和胞毒 T 細胞發出啟動訊號。聽到「集結號」之後,這些細胞會追蹤並摧毀任何被病毒或特定細菌感染的人類細胞。與此相反,Th2 反應是直接攻擊那些尚未入侵人體的病原體,Th2 細胞會啟動一種叫作嗜酸性球(eosinophils)的免疫細胞,來殺死蠕蟲。只要一種 Th 反應上調,另外一種就會下調。這種機制是合理的,因為這樣可以節約身體的資源,並降低免疫反應的副作用。

TH2 細胞(左)正在被 B 細胞(右)活化。圖/WIKIPEDIA

蠕蟲激發的正是 Th2 反應。有人因此認為,此消彼長,在那些蠕蟲病發病率較高的國家,過敏反應( Th1)的概率恰恰因此更低。(在過去幾十年裡,已開發國家裡出現過敏反應的人越來越多)。流行病調查顯示:蠕蟲越是肆虐,過敏反應就越少。

蠕蟲採取的各種躲避和反擊策略,以及牠們的存在本身,都會對免疫系統產生影響。一個效果就是牠們會抑制發炎反應——要知道,世界上有許多人巴不得他們的發炎反應受到一點抑制呢。

因此,許多患有慢性自體免疫疾病(比如,發炎性腸道疾病)的人現在正在接受蠕蟲療法(用的是鉤蟲),針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。

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鉤蟲, 被用在慢性自體免疫疾病的蠕蟲療法 。圖/WIKIPEDIA

這聽起來有點怪誕:有人竟希望——不,堅持要——被寄生蟲感染。他們向醫生求助,醫生給他們的藥是一小杯鉤蟲卵,然後他們就喝下去了。在他們的胃裡,這些卵會孵化,幼蟲會爬出來。然後,不知怎的,患者就感覺好多了。當然,鉤蟲不會存活很久(醫生選擇的物種並不會在人體腸道內存活很久,否則就會有新的麻煩了),因此,過一段時間,患者又要接受新一輪的感染,以維持免疫系統的平衡。

當然,如果我們可以不用蟲子(比如使用其中的有效成分,類似某種「鉤蟲萃取物」的藥物)就可以治療疾病,那就更好了。但是,目前還沒人知道到底哪些成分重要——而且似乎要見效,必須要用活的蠕蟲。

為了解釋關於蠕蟲的這個情況,研究人員提出了「老朋友假說」(old-friends hypothesis),這是「衛生假說」的一個改良版。你也許聽說過「衛生假說」,它已經流傳了很長一段時間,但直到一九八九年才由大衛.斯特拉昌(David Strachan)正式提出。他進行的流行病學調查顯示,那些在農場裡或田野邊上長大的孩子要比那些在城市裡長大的同齡人更少患上過敏。從此之後,「衛生假說」就被用於描述許多不同的觀念,其中一些得到了研究支持,而另一些則沒有。

總的來說,老朋友假說的大意是,人類的免疫系統是在一個充滿微生物的世界裡發育的,我們經常要跟許許多多的微生物打交道。我們已經看到了免疫系統跟腸道微生物的密切聯繫,但是這樣的親密關係也可能會擴展到病原體。免疫系統已經對一定程度的接觸和較量習以為常了。現代西方社會,是人類有史以來最愛清潔、刷洗、消毒的階段,我們受感染的機會大大減少——但這破壞了免疫系統的平衡。我們的免疫系統習慣了跟某些病原體對抗,一旦沒有了對手,它就會工作失常。因此,嬰兒和小朋友也許最好要接觸一點髒東西。

現代社會,是人類有史以來最愛清潔及消毒的階段,我們受感染的機會大大減少,但這破壞了免疫系統的平衡。圖/Pixabay

顯然,你不希望你的孩子臉上有霍亂弧菌,雖然研究人員在二○○○年發現結核病對預防氣喘有幫助,但這並不意味著你要讓孩子染上結核。但是「髒東西」裡含有許多常見病原菌的減毒突變株(不再那麼有害),這可能對孩子的身體有益。沒有它們,孩子日後也許更容易患上免疫疾病——比如過敏和自體免疫病。

問題是,要多乾淨才算乾淨,要多髒才算髒呢?抱歉,我真的不知道答案。

——本文摘自《我們為什麼還沒有死掉?》,2020 年 9 月,麥田

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麥田出版_96
156 篇文章 ・ 376 位粉絲
1992,麥田裡播下了種籽…… 耕耘多年,麥田在摸索中成長,然後努力使自己成為一個以人文精神為主軸的出版體。從第一本文學小說到人文、歷史、軍事、生活。麥田繼續生存、繼續成長,希圖得到眾多讀者對麥田出版的堅持認同,並成為讀者閱讀生活裡的一個重要部分。
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