超級忠貞的血吸蟲

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

「她是那麼勇敢而美好。」^[1]美國疾病管制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention）2023 年 9 月號的《新興傳染病》（Emerging Infectious Diseases）期刊，登載一則來自澳大利亞的個案。^{[1, 2]}論文的通訊作者對媒體表示：「你不會想成為全世界第一個被蟒蛇蠕蟲感染的病患，我們向她脫帽致敬。」^[1]

嗜酸性白血球肺炎

這名現年 64 歲，出生於英國的婦人，20 至 30 年前曾到南非、亞洲和歐洲等地遊歷；目前定居澳洲新南威爾斯州東南部。她患有糖尿病、甲狀腺機能低下和憂鬱症；服用過抗生素 doxycycline 對抗社區型肺炎，但未曾完全康復。2021 年 1 月的時候，因為連續 3 週腹痛且拉肚子，又乾咳、夜間盜汗，而住進當地的醫院，並做了驗血等一系列的檢查。其異常的結果，如下：^[2]

• 血紅素（又譯「血紅蛋白」；hemoglobin）：血紅素是紅血球裡面的蛋白質，^[3]正常範圍是 115 – 165 g/L，^[2]過低會影響氧氣的輸送。^[3]這名婦人只有 99 g/L。^[2]
• 血小板（platelets）：正常值為 150 – 400 × 10⁹/L；她的卻高達 617 × 10⁹/L。^[2]會造成血小板過量的原因很多，諸如造血幹細胞異常、急性感染、慢性發炎、缺乏鐵質，或是某些癌症等，都有可能。^[4]
• C 反應蛋白（C-reactive protein；CRP）：CRP 由肝臟製造，釋放到血液裡，^[5]濃度通常 <5 mg/L；婦人的是102 mg/L，^[2]表示感染或發炎。^[5]
• 嗜酸性白血球（eosinophil）：血液中嗜酸性白血球的濃度，正常應該 < 0.5 × 10⁹/L；婦人的數值為 9.8 × 10⁹/L。^[2]嗜酸性白血球數量增加的肇因繁多，以過敏和被寄生蟲感染，較為常見。^[6]
• 支氣管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage；BAL）：婦人支氣管肺泡灌洗液的細胞中，嗜酸性白血球佔 30%。^[2]血液的嗜酸性白血球過多，BAL 液體中又超過 25%，就有可能是肺部發炎。^[7]
• 電腦斷層掃描（computed tomography；CT）：影像呈現肺臟被毛玻璃樣混濁圍繞的多處不透明陰影；以及肝臟與脾臟的病灶。^[2]

婦人還做了血清學檢查，排除桿線蟲（Strongyloides）感染；而自體免疫疾病篩檢亦呈陰性。醫師綜合以上檢驗結果，判斷她得到原因不明的嗜酸性白血球肺炎（eosinophilic pneumonia），^[2]並投以能消炎及抑制免疫功能的類固醇藥物 prednisolone，^{[2, 8]}改善了部份症狀。^[2]

嗜酸性白血球增多症候群

3 個禮拜後，仍在服藥的婦人，咳嗽、發燒不斷。這回坎培拉一家第三級的大醫院，幫她重新檢查，部份結果如下：驗血顯示下降的嗜酸性白血球（3.4 × 10⁹/L）和 C 反應蛋白（68.2 mg/L），濃度依然超標；從電腦斷層掃描，可見肺部病灶移動，但肝臟與脾臟的維持原狀；肺部切片再次確定診斷為嗜酸性白血球肺炎；而微生物檢驗排除細菌、真菌和寄生蟲等各種感染。^[2]

另外，醫師發現婦人有單株 T 細胞受體基因重組（monoclonal T-cell receptor gene rearrangement）的問題：^[2]本來多元的 T 細胞可以對付各種感染；現在特定的T細胞卻不斷自我複製，使變異貧乏單調。^[9]它們過度製造白血球介素 –5（interleukin-5），促使嗜酸性白血球在骨隨中大量形成，^[10]導致嗜酸性白血球增多症候群（hypereosinophilic syndrome；HES）。^[2]

醫師提高類固醇藥物 prednisolone 的劑量，加上免疫抑制劑 mycophenolate，還有驅蟲藥 ivermectin。最後一項是考量婦人豐富的旅遊史；可能呈現偽陰性的桿線蟲血清學檢測；以及抑制免疫系統時的感染風險。^[2]

2021 年中，從追蹤檢查的電腦斷層掃描，得知肺和肝的病灶都有好轉，但脾臟的不變。2021 年 9 月，嗜酸性白血球在血液中的濃度降至 0.76 × 10⁹/L。2022 年 1 月，醫師想調降類固醇，又擔心壓不住婦人呼吸道的症狀，於是加開白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab，^[2]減少嗜酸性白血球的數量。^{[10, 11]}等到後者的數值正常，便開始降低類固醇的劑量。^[2]

2022 年繼續服用類固醇 prednisolone、免疫抑制劑 mycophenolate 和白血球介素 –5 單株抗體 mepolizumab 的婦人，有長達 3 個月的時間，不僅健忘，憂鬱症還惡化。此時，她的嗜酸性白血球濃度正常；但 C 反應蛋白為 6.4 mg/L，意味著發炎；而核磁共振影像上，腦部的右額葉有個 13 × 10 mm 的病灶。於是，婦人在同年 6 月接受切片手術。^[2]

腦中的蠕蟲

這刀往腦袋劃下去不得了──長 80 mm，直徑 1 mm，活生生的蠕蟲！神經外科醫師將牠拖出來後，隨即進行硬腦膜切開術（durotomy）跟皮質骨切開術（corticotomy），巡周邊一輪，確定僅此 1 條，沒有共犯。稍後硬腦膜切片檢體送驗，得到的結果為良性。^[2]可是那條蟲怎麼辦？

「噢，我的天啊！」神經外科醫師亢奮地說道：「你絕對不會相信，我剛才在那位女士的腦子裡，發現了什麼──牠活著，還會蠕動。」接到她電話的同事們組成團隊，一起來辨識物種。根據感染科醫師，也就是後來論文通訊作者的回憶：「我們翻遍了教科書，查詢各種會侵入神經，惹出疾病的蠕蟲。」然而怎麼也找不到答案，只好把還活著的小生命，捧去聯邦科學與工業研究組織（CSIRO），請教寄生蟲專家。對方看了一眼，驚叫：「天哪，是 Ophidascaris robertsi！」^[1]

這隻蛻變到三齡階段，外表朱紅的幼蟲，有 3 片典型的蛔蟲科唇瓣和盲腸，但缺乏發育完全的生殖系統。牠的頭尾被剁下來，由 CSIRO 的澳洲國家野生收藏館（Australian National Wildlife Collection）保存；其他屍塊分別交給雪梨大學（University of Sydney）以及墨爾本大學（University of Melbourne）鑑定基因。果然該寄生蟲專家所言不假，真的是 Ophidascaris robertsi。^[2]

Ophidascaris robertsi 生活史

Ophidascaris robertsi 這種澳洲原生的蠕蟲，採行所謂的間接生活史（indirect life cycle），一輩子寄生多個宿主：成蟲住在最終宿主（definitive hosts）地毯莫瑞蟒（Morelia spilota）的食道和胃裡，牠們的卵則會點綴於蛇糞之中。身為中間宿主（intermediate hosts）的小型哺乳類，特別是澳洲特產的有袋動物，糊里糊塗吃了卵，幼蟲便竄入牠們胸腔和腹腔內臟，活上很長的一段時間。直到有天，地毯莫瑞蟒獵捕小動物果腹，故事就再從頭來過，生生不息。^[2]

通常這齣沒完沒了的連續劇，不該有我們的戲份，所以這位澳洲婦人是目前所知，第一個意外參與演出的人類。她家附近的湖畔為地毯莫瑞蟒的棲地，醫師推測婦人採集野生番杏（Tetragonia tetragonioides）回來做菜，因而吃到蟲卵。當幼蟲開始在她的體內亂竄，引發内臓移行性幼蟲症候群（visceral larva migrans syndrome），免疫系統理應防止外侮進入中樞神經。偏偏此時婦人正在治療致命性的嗜酸性白血球增多症候群，多種藥物令她的免疫系統龍困淺灘。O. robertsi 的幼蟲就通行無阻，順勢直搗腦部。^[2]

術後恢復

移除蠕蟲後，醫師停止所有抑制免疫系統的藥物，另外開了兩種驅蟲藥，包括：以前用過的 ivermectin，跟對中樞神經系統穿透力更好的 albendazole；以及劑量漸減，具有消炎作用的類固醇 dexamethasone。此時婦人的肺臟和肝臟病灶早已恢復；但電腦斷層掃描影像上，脾臟的毛病依舊存在。針對這個現象，醫師在論文裡幫那隻蠕蟲講了句公道話，認為後者不是牠的錯，並以早前的正子斷層造影為證：肺、肝兩處病灶對放射性示蹤劑的反應，與脾臟迥異。術後 6 個月，婦人的嗜酸性白血球濃度維持正常，神經精神方面也有進步。^[2]目前整體狀況穩定，仍定期回診追蹤。^[1]

1. Davey M. (28 AUG 2023) ‘‘Oh my god’: live worm found in Australian woman’s brain in world-first discovery’. The Guardian, Australia.
2. Hossain ME, Kennedy KJ, Wilson HL, et al. (2023) ‘Human Neural Larva Migrans Caused by Ophidascaris robertsi Ascarid’. Emerging Infectious Diseases, 29(9):1900-1903.
3. ‘Low Hemoglobin’. (04 MAY 2022) Cleveland Clinic, U.S.
4. Kuter DJ. (SEP 2022) ‘Overview of Platelet Disorders’. MSD Manual – Professional Version.
5. ‘C-reactive protein (CRP) blood test’. (OCT 2022) Healthdirect Australia.
6. Liesveld J. (SEP 2022) ‘Eosinophilia’. MSD Manual – Professional Version.
7. Salahuddin M, Anjum F, Cherian SV. (22 MAY 2023) ‘Pulmonary Eosinophilia’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
8. ‘Prednisolone’. (APR 2023) Healthdirect Australia.
9. ‘T-Cell Receptor Gene Rearrangement’. (22 SEP 2020) Testing.com, U.S.
10. Roufosse F. (2018) ‘Targeting the Interleukin-5 Pathway for Treatment of Eosinophilic Conditions Other than Asthma’. Frontiers in Medicine, 5:49.
11. Agumadu VC, Ramphul K, Mejias SG, et al. (2018) ‘A Review of Three New Anti-interleukin-5 Monoclonal Antibody Therapies for Severe Asthma’. Cureus, 10(8):e3216.

前一陣子，在網路上看到了一篇新聞，標題是〈交友軟體真的可以找到對的人嗎？研究曝 1 種人最容易暈船，越玩反而越痛苦〉，裡面在談的是焦慮依附玩交友軟體，是一件不好的事情。

這一篇新聞裡指出，焦慮依附在交友軟體上，是最難從中受益的一群人，而新聞的最後，則建議焦慮依附者接受心理治療。

對於這樣的新聞，我是不贊同的，一來是依附風格本身其實是難以改變的，二來是心理治療並不是一個便宜的療程，且依附風格難以輕易被改變。這樣的新聞，好像讓焦慮依附者陷入了一個永遠無法解決的困境深淵當中，而改變卻是非常困難的。

因此，這一篇文章，我想要來談談，焦慮依附的人應該如何妥善地使用交友軟體，如何讓交友軟體成為有助於自己成長的工具，而非陷入缺乏安全感的無盡回缺之中。

什麼是焦慮依附？什麼是逃避依附？

雖然在過去，我寫過非常多依附風格的文章，想閱讀更多的人可以看看這兩篇（依附理論的起源：我們為什麼會依賴別人──依附理論系列（一）、依附傾向：我對你的依附沒有絕對分類──依附理論系列（二）），但在這篇文章的一開始，我還是要談談什麼是依附風格。

在依附風格的定義上，是一個兩軸四象限的概念。依附可以分成四種類型，分別是安全、焦慮、逃避、矛盾等四種依附。

先來談談焦慮的特質。所謂焦慮依附，指得是在關係中容易感覺到對方沒有自己想像中那麼親近自己，因而容易覺得患得患失、想要不斷確認關係的特質。而所謂的逃避依附，則是在關係中害怕與別人親近，在親近的同時容易感覺到喘不過氣，希望與愛人保持距離的一群人。

安全依附的人，就是焦慮跟逃避兩個特質都低的人，他們不容易感覺到別人要拋棄自己，也不容易感覺到難以和他人親近；而矛盾依附則是，時而會感覺到對方與自己不夠親近、害怕對方拋棄自己，又時而會感覺到對方和自己太過親近，覺得不舒服而想拉開距離的人。

交友軟體上，到底是怎麼樣的人居多？

那麼，交友軟體上，到底是怎麼樣的人居多呢？根據師大的碩士生陳姵如在她的畢業論文蒐集到的資料指出，台灣的交友軟體上，「焦慮依附」佔總人數 38.33%，「安全依附」佔總人數 25.83%^[1]。不過因為她使用的量表，和國際上普遍使用的量表有一些學理上的爭議，因此我無法將逃避依附和矛盾依附的比例進行呈現。不過簡單來說，焦慮依附在交友軟體上，佔了將近四成的人數，而安全依附也有1/4的人數。

那麼，焦慮依附的人，到底為什麼會在交友軟體上佔這麼大的比例呢？他們使用交友軟體，又是為了什麼呢？

過去的研究指出，焦慮依附的人渴望與人親密的特質，會讓他們渴望與人在社交上來往，同時害怕被拒絕^[2]。在這樣的情況下，交友軟體確實提供了一個很適合焦慮依附社交的場合。

在一般的生活中，我們的社交，並不一定是為了獲得對方的喜歡而做的。工作上必須要和老闆社交、和同事社交，是為了讓工作順利進行下去而做的；而且在這些情境之下，我們並不知道對方到底對我們有沒有私領域上的興趣。

然而，交友軟體的設計上，讓我們一開始就能夠設定自己要尋找朋友、短期交往關係、長期交往關係、結婚為前提的關係等等，對於焦慮依附這些想尋求深刻而緊密的關係的人而言，其實是相對友善的環境。

過去的研究曾經指出，一旦一個人意識到彼此相互吸引^[3]，彼此的互動模式會有所改變，而交友軟體提供了互相喜歡才能配對的機制，讓使用者透過意識到自己跟一些人成功配對，而感覺到自己是一個具有吸引力的人^[4]。

焦慮依附在交友軟體上的危險，以及我們該如何克服

不過，焦慮依附傾向越高的人，在使用交友軟體上，確實也有一些風險存在。根據一份研究指出，焦慮程度越高的人，確實越有可能使用交友軟體，也會在交友軟體上花費較多的時間。

花費較多時間上，其實是一把雙面刃。雖然好的部分在於，我在上一段提到，交友軟體讓焦慮依附，比較不必擔心被拋棄、不被喜愛等等的社交線索，但也有研究指出，焦慮依附傾向高的人，在交友軟體上，比較難以實際約到他人碰面^[6]；除此之外，焦慮依附若使用交友軟體和他人約炮，比較難以獲得滿足，同時也會產生許多負面的情緒^[6]。

因此，針對這些部分，我要提供焦慮依附傾向高的人，在使用交友軟體上的一些建議。

第一個建議，就是不要約炮。對於焦慮依附的人來說，大多會希望性行為是一個讓彼此關係更加進展的手段，而非像逃避依附一樣，比較能夠性愛分離。這個部分，我在泛科學上的〈性與愛的矛盾掙扎？不同依附型態對性愛關係的影響──依附理論系列(十七)〉一文中，有過詳細的討論。

正因為焦慮依附希望性愛能讓關係進展，那麼短暫的約炮關係，就容易讓焦慮依附暈船，因為焦慮依附者，雖然名義上同意對方只做愛不交往，但實際上又會希望透過性愛來改變對方的態度，進而跟自己交往。

如果約炮的對象，打從一開始就很堅持彼此不要交往，那麼約炮後，讓焦慮依附者感受到對關係不滿意，並隨之產生許多負面感受，就是很正常的事情了。

因此，如果你的焦慮依附特質高，又真心希望找到一段長久的關係，千萬不要以身試火。

第二個給焦慮依附的建議在於，交友軟體用得多沒關係，但必須要把認識一個人的時間拉長。焦慮依附傾向高的人，大多會希望盡快確認兩個人的關係。但經歷過多場戀愛之後就會發現，有一些關係中自己的期望，以及對方對關係的期望，若未能在交往前做過核對，就容易讓彼此在交往中過得不順利（關於焦慮依附比較容易期待在認識時盡快拉近關係的研究，可以參考〈交往前，讓我們約會吧！三種依附類型怎麼做？──依附理論系列（四）〉）。

當然，我並不贊同感情中不應該改變別人的說法。我覺得戀愛是一個互相滿足、一起成長的過程，但我同時也不認為，希望短時間內改變對方的行事風格或價值觀等等，是一件讓人舒服的事情。

因此，把互動時間拉長，同時和對方討論一些自己的期望和對方的想法之間的落差，或許有助於你篩選掉無法相處的對象，或是打算和對方長久走下去，該如何拿捏彼此的進展速度。

第三個給焦慮依附的建議，則是盡量尋找同時具有「低焦慮」與「低逃避」這兩個特質的人交往，也就是和安全依附交往。安全依附者，相對而言有著較高的安全感，也比較願意對感情抱持著開放的態度。

如果真的找不到安全依附者，我也會建議焦慮依附特質較高的人，避免和「高逃避」的「逃避依附」與「矛盾依附」交往，他們不喜歡與人太過親近，不習慣表達自己的情感，對於情感需求高、希望與人親近的焦慮依附者而言，是一件很痛苦的事情。

當然，我無法提供一種通往幸福的簡單道路，即便我寫過眾多與依附相關的文章，也對依附相對熟悉，但我覺得了解依附，最重要的是了解自己適合和怎麼樣的人交往，不適合和怎麼樣的人交往；同時，你得了解到，哪一些關係，是讓自己容易表達情感，同時不會受傷的關係，而哪一些關係，是讓自己容易受傷，對方是無法接住自己情感需求的關係。

身為焦慮依附者，我不認為自己應該避免使用交友軟體，即便容易暈船，但挑選對象，讓自己暈一個暈下去會安全的人，而不是暈那些會讓自己受傷的人，我覺得才是最重要的。

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1. 陳姵如（2022）交友軟體使用者之人際依附風格、愛情態度與幸福感之相關研究。國立臺灣師範大學教育學院心理與輔導學系碩士在職專班碩士論文。
2. Mikulincer M, Shaver PR. (2007) Attachment in adulthood: structure, dynamics, and change. New York: Guilford.
3. Luo, S., & Zhang, G. (2009). What leads to romantic attraction: Similarity, reciprocity, security, or beauty? Evidence from a speed-dating study. Journal of Personality, 77(4), 933–964. 
4. Alexopoulos C, Timmermans E, McNallie J. Swiping more, committing less: unraveling the links among dating app use, dating app success, and intention to commit infidelity. Computers in Human Behavior 2020; 102:172–180.
5. John K. Coffey, D. Kyle Bond, Jessica A. Stern & Natalie Van Why (2022): Sexual Experiences and Attachment Styles in Online and Offline Dating Contexts, International Journal of Sexual Health, DOI: 10.1080/19317611.2022.2110349\
6. E. Timmermans & C. Alexopoulos(2020) Anxiously Searching for Love (Among Other Things): Attachment Orientation and Mobile Dating Application Users’ Motives and Outcomes. Volume 23, Number 7