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局部麻醉及古柯鹼

蘇 上豪
・2014/01/13 ・3365字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 516 ・六年級

李先生是位「末期腎病變」(俗稱的尿毒症)的患者,最近這半年來,因為他手上用以「血液透析」(俗稱的洗腎)的動靜脈瘻管老是出問題,已反覆接受了我三次的外科手術治療。

這類手術的原因通常是來自動靜脈瘻管的老舊以及使用頻繁而造成(一年大概要接受三百六十次以上的穿刺)。外科醫師經常要將沒有搏過的動靜脈瘻管切開,將其中的血栓盡量清除乾淨,除此之外,大部分的病人還得在之後接受汽球擴張術──將動靜脈瘻管裡引發栓塞的狹窄部位用汽球擴大,避免栓塞再度發生。

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動靜脈瘻管示意圖。圖/By BruceBlaus. “Blausen gallery 2014”. Wikiversity Journal of Medicine. DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 20018762. – Own work, CC BY 3.0, wikipedia.

聽起來這樣的手術似乎很恐怖,但是熟練的外科醫師通常只要在「局部麻醉」的幫忙下就可以完成,並不需要繁瑣的氣管內插管及全身麻醉的輔助。

不過,替李先生手術卻令我印象十分鮮明及深刻。

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李先生是一位十分緊張又非常怕痛的病人,每次在施打局部麻醉前,不只他的呼吸會急促,心跳會加快,監測器上的血壓更會不正常飆高,尤其奇怪的是,我還可以在他的皮膚上看到泛起的「雞皮疙瘩」,不過這都不是最恐怖的。

當我把針頭扎進他的皮膚時,我可以看到電影【驚聲尖叫】裡的場景──歇斯底里的叫喊,加上類似痙攣的身體抖動。還好手術室的燈光一直非常明亮穩定,沒有閃爍不定,否則你一定會以為我是「開膛手傑克」或是「疤面煞星」。

如果你以為這是手術中最慘烈的部分,那你可就錯了。替李先生手術令我印象最深刻的部分並非他有如「鬼哭神號」般的叫聲及悲壯的場面,而是他對於接受局部麻醉的用量及代謝速率。

通常外科醫師只要幾C.C.的局部麻醉劑就可以讓病患接受無痛的小範圍手術,而且它的效用可以持續一個小時以上。但是要割開李先生的皮膚需要用到平常人二到三倍的藥劑,不只如此,我發現不到一刻鐘的工夫,它的功用就慢慢失去效力。

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麻醉醫師。圖/By U.S. Navy photo by Photographer’s Mate 2nd Class Jeffrey Russell, Public Domain, wikipedia.

第一次替李先生做手術時我還不明就裡,以為是糊塗的護理人員誤把「生理食鹽水」遞給我當麻醉劑使用,為此竟然還賞給她幾個白眼。直到我後來親自抽取麻醉藥注射時,才驚覺箇中蹊蹺,知道我錯怪了別人。

仔細詢問李先生之後,才知道他為了減低動靜脈瘻管的針扎之痛,接受洗腎這十幾年的光景,每次洗腎前,他都會在下針部位塗上一層厚厚的止痛軟膏。因此,局部麻醉對他而言已逐漸失去應有的效力,以至於他需要更高的劑量才能達到和一般人相同的效價。

李先生的情形在藥理學上稱為「Tolerance」,意即他對局部麻醉的「耐受性」已經增加,如果要達到常人一樣的藥效,他使用的劑量會比較高,而且代謝的時間也相對較快。

聽到我這樣的解釋你可能會覺得似曾相識,好像在哪裡看到相同的狀況?假設你腦筋動得快,沒錯,就是「毒蟲」的身上可以發現。對藥物的「耐受性」增加是「成癮(Addiction)」的必要條件之一,不過是否有「成癮」或「濫用(Abuse)」,還要觀察使用者對該藥物是否有所謂「依賴性(dependency)」的情形來決定。

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「蘇醫師,我對局部麻醉是否上癮了?」在第三次替李先生手術時,他終於忍不住問我了。

「不是啦!你這是長期使用局部麻醉軟膏的結果,造成你對它的代謝速度增加,如果你試著少用點,那慢慢就不會有這種情況發生……」

我一面手術一面安撫李先生,深怕有什麼不得體的言論刺激到他。原本要向他講個有關「局部麻醉」的歷史故事,但最後還是忍了下來──因為他生性緊張,如果聽到我說的故事而會錯意,那豈不又製造了另一個恐慌。

會有這樣的想法不是空穴來風,現今使用的局部麻醉劑叫「Lidocaine」,是在一九五○年代左右合成的藥劑,目的是在取代惡名昭彰的「古柯鹼(Cocaine)」。因為在十九世紀末期開始,從古柯葉提煉出的古柯鹼一直都是外科醫師在做局部手術時的最愛,直到它的副作用造成惱人的藥物成癮與濫用之後,它才被列為禁藥不准使用。

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為何古柯鹼能夠成為外科手術中「局部麻醉」的寵兒?如果想追根究底,就不得不在歷史的事件裡去看它崛起的經過,你會發現,它是兩位名醫推波助瀾的結果,而且也很不幸,這兩位名醫最後都成為古柯鹼的愛好者,以及毒品濫用的犧牲者。

古柯鹼是古柯葉的萃取物,它是南美洲特有的植物。雖然人類的考古發現,在五千年前的厄瓜多爾地區已有人類使用它的證據,但書面的相關文獻卻要等到「大航海時代」,哥倫布等探險家登陸美洲之後才陸續出現。

在西班牙的法蘭西斯可‧皮羅(Francisco Pizarro’s)征服印加帝國之前(約西元一五三三年),僅有零星的書信往來敘述到有關南美洲土著使用古柯葉的紀錄。最先提到古柯葉的人是跟隨西班牙探險家阿隆索‧德‧奧赫達(Alonso de Ojeda)造訪南美洲的旅遊作家Florentine Amerigo Vespucci。他發現在今天委內瑞拉的瑪格麗特島(Island of Margarita)上的土著嚼食含有某種白色粉末的樹葉(據信這就古柯葉及貝殼粉調製的碳酸鈣,原理似乎和今天在臺彎嚼食檳榔的人要加石灰一樣,以增強檳榔提神的效用),只不過他沒有提到古柯葉的效用。

當然之後也有Pedro de Gasca及 Pedro Cieza de Leon兩人在書信中提到上述相同的情況,不過都不約而同提到了更生動的描述──他們發覺土著在嚼食了這種神奇的樹葉之後,不僅不會感到飢餓,力量也會變強,顯得更有男子氣概。

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在印加帝國滅亡之後,古柯葉的祕密才似乎有更多人做詳盡的紀錄,甚至當時兩位有名的醫師Nicolas Bautista Mondares Alfaro和Francisco Hernandez(西班牙皇帝菲利浦二世的御醫)將古柯葉及其種子帶回西班牙研究。

為什麼在印加帝國滅亡之後,研究古柯葉的人才逐漸多了起來?根據史學家的說法,原來嚼食古柯葉在印加帝國是貴族才能享用的特權,一般的民眾並沒有這樣的「福利」,直到帝國滅亡之後古柯葉在平民之間才流傳開來,讓外來客容易見識這種神奇的植物。

可惜十六世紀以降對於古柯葉的研究都只是皮毛,除了發覺它有提神及止痛的功能之外,並沒有人從事更深入的研究,以致對於它的了解停滯不前,直到在一八六○左右,它的主要成分「古柯鹼」被德國生化學家Albert Niemann萃取出來後才逐漸改變。

Coca Wine Advertisement古柯鹼被萃取之後,相關的麻醉作用研究多止於動物實驗,但很快人們就發現,古柯鹼是種很棒的提神劑,可以加在精油、噴鼻液(止牙痛滴劑,如圖一)、酒類(如圖二)及鼻菸裡,甚至早期的可口可樂的處方中含有微量古柯鹼。一般民眾都在討論使用它之後產生的「超能力」,以及它神奇地治療感冒、減輕鼻塞及令精神愉悅的神奇功能。

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至於古柯鹼能應用於醫療的局部麻醉,還要拜心理學大師佛洛依德向眼科醫師卡爾‧柯勒(Carl Koller)的建議。因為他發現此藥可以引起黏膜麻痺的效果,所以將此發現分享給柯勒。

柯勒接受了佛洛依德的建議,成功完成了幾次利用古柯鹼做為局部麻醉的眼科手術,並且在一八八四年九月十五的海德堡眼科大會中發表,至此柯勒逐漸蜚聲國際,讓其他科醫師開始也跟著使用古柯鹼溶液做為局部手術的麻醉藥。

這股風潮很快吹到美國,結果美國外科界的傳奇人物霍斯德醫師,也就是約翰霍普金斯醫院的外科創辦人,跟著開始對它的廣泛研究。

精通神經解剖的霍斯德首先在數十個醫學院學生身上展開測試,有系統地在手臂、腿、臉的神經上注射,成功地讓這些被神經支配的部位造成麻木感,失去痛覺。不過他同時也發現,高濃度的古柯鹼會有令人發昏、意識迷惑、盜汗、瞳孔放大等等副作用,因此他也藉此調低濃度,以達到最大的麻醉效果,讓它和副作用之間取得平衡。

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不斷測試與實驗讓霍斯德累積相當多的經驗,使得他能夠用比別人濃度低的古柯鹼溶液做局部麻醉,完成了上千例的門診手術。同時他更難能可貴指導了牙齒醫師在口腔附近的神經節施打局部麻醉,讓牙科的處置不需用在乙醚或笑氣等等的全身麻醉下施行,避免了它們造成不適的術後難過症狀。

故事寫到這裡必須要有個中斷,因為鑑於古柯鹼有害人體的副作用,以及無數人因為它造成的「濫用」情形,美國政府不得不在一九一四年將古柯鹼列為禁藥,同時禁止它在醫療上使用,才將局部麻醉的研究打回原形,直到Lidocaine被合成後,才又開始了另一個新紀元。

同時,令人洩氣的是,「古柯鹼使用的提倡者」佛洛依德,以及在局部麻醉上使用古柯鹼很有心得的霍斯德醫師,兩人因為捨不得古柯鹼帶來的欣快感,雙雙變成毒蟲,終身毒癮纏身,無法自拔。

你是否也被嚇出一身冷汗?相信你一定了解我為何不敢把上述的故事講給李先生聽,我可不敢想像,他會錯意的時候,恐怕又會有驚聲尖叫跳下手術檯、落荒而逃的情形發生!

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蘇 上豪
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高雄人。1985年進入國防醫學院醫學系就讀,在繁忙的課業之餘從事文藝創作,曾連續獲得國防醫學院「源遠文學獎」1988及1989年小說獎第一名。 2010年起,受邀於網路「散文專欄作家交流平臺」,以「島國良民」為筆名,透過簡短的故事,發表有關醫學的科普散文迄今。現為臺北市博仁綜合醫院心臟血管外科主任。著有《開膛史》

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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家人的處方藥可以吃嗎?注意用藥安全,避免成癮!
careonline_96
・2024/07/03 ・876字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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每到考試前,小華總是緊張到睡不著覺。

「要不要來吃一顆媽媽的安眠藥呢?既然是醫師開的藥,應該很安全吧。」

「等等!千萬不可以擅自服用處方藥喔!」

出現頭痛、生理痛或失眠時,很多人會擅自服用家人的藥物。但是未經醫囑使用處方藥,可能發生危險,或因為產生生理及心理的依賴,而有成癮的風險。

成癮性處方藥多半為中樞神經抑制劑及中樞神經興奮劑,容易因為濫用而對心理、生理造成危害,且會影響家庭、工作與人際關係。所以必須經過醫師診斷,開立處方箋後才可領用,以確保用藥安全。

對藥物成癮後,便必須反覆使用,否則可能出現各種戒斷症狀,例如緊張、焦慮、易怒、厭食、失眠、打呵欠、注意力不集中等。若過量使用藥物,可能傷害身體,甚至導致死亡。

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根據聯合國毒品和犯罪問題辦公室的統計資料,處方藥濫用主要集中在青少年,其致死人數遠遠超過使用海洛因、古柯鹼等傳統非法毒品的致死人數。

日常生活中,如果出現頭痛、生理痛或失眠等狀況,請尋求醫師的協助,千萬不能隨意使用他人的藥物。

如果在使用藥物後,發現有疑似藥物成癮的狀況,一定要盡快就醫治療,脫離藥物依賴!

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