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《精準預測 The Signal and the Noise》-貝氏定理的單純數學

PanSci_96
・2013/09/30 ・3433字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 529 ・七年級

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精準預測-立體書封-大如果貝氏定理的哲學基礎豐富得出人意料,那定理的數學則是單純得令人震驚。定理最基本的形式只是一組代數表達式,有三個已知的變項,一個未知的變項。但這個單純的公式可以導出非常有預測力的洞見。

貝氏定理與條件機率(conditional probability)有關。也就是說,這個定理會告訴我們如果某些事件發生之後,某個理論或假設為真的機率有多少。

假設你跟一位伴侶同居,你出差回來的時候,發現你衣櫃的抽屜裡有件陌生的內衣。你或許會問自己:你的伴侶出軌的機率有多少?條件是你發現了內衣;你有興趣評估的假設是你被背叛的機率有多少。信不信由你,貝氏定理就能給你這類問題的答案—前提是你知道(或願意評估)三個數量:

  • 首先,你必須以內衣的出現作為假設為真—也就是說,你被背叛了—的條件,評估這樣的機率是多少。為了處理這個問題,讓我們假設你是女性,而你的伴侶是男性,我們討論中的內衣是一件內褲。如果他背叛了你,當然很容易想像內褲是怎麼來的。反之,就算(而且或許尤其是)他真的背叛了你,你或許也會希望他更小心一點。我們假設以他背叛你為條件,內褲出現的機率是百分之五十。
  • 第二,你必須以內衣出現作為假設為偽的條件。如果他沒有不忠,那內褲的出現有沒有什麼合理的解釋?當然,不是所有的解釋都能讓人滿意(那可能是他的內褲)。可能是他的行李被搞亂了。可能是他一位純友誼的女性朋友,是你也信任的人,來過了夜。內褲可能是要給你的禮物,他忘了包起來。這些理論沒有一個是完全站不住腳的,不過有些跟「狗把我的作業吃掉了」這樣的藉口差不多。整體來說,你給這些理論的機率放在百分之五。
  • 第三,也是最重要的,你需要貝氏學派所說的「先驗機率」(prior probability,或單純稱為先驗,prior)。你在找到內衣之前,你認為他背叛你的機率有多高?當然,既然內褲已經出現了,對這點就很難完全客觀了。(理想上來說,你在開始檢視證據之前就要建立你的先驗機率了。)但有時候是有可能從經驗上來評估像這樣的數字的。例如,研究發現在特定的任何一年,大約有百分之四已婚的伴侶會對配偶不忠,所以我們就以這個為我們的先驗機率。

如果我們估計過這些數值,那麼就可以運用貝氏定理來建立後驗機率(posterior possibility)。這就是我們有興趣的數字:根據我們找到的內衣,我們被背叛的機率有多高?計算結果(以及產生結果的單純代數表達式)。

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先驗機率:
他背叛你的可能性初始估計:x = 4%

新事件發生:找到神秘內衣
以他背叛為條件,出現內衣的機率:y = 50%
以他沒有背叛為條件,出現內衣的機率:z = 5%

後驗機率:
已知你找到內衣,修正後他背叛你的可能估計:xy / [xy + z ( 1 – x )] = 29%

結果發現這個機率還是相當低:百分之二十九。這樣似乎還是違反直覺—這些內衣不就很能顯示他有罪了嗎?但是這個數字主要來自於你指派給他背叛的先驗機率很低。雖然無辜的男人不像有罪的男人那樣,對出現內褲有那麼多花言巧語的解釋,但是你一開始就認為他是個無辜的男人,所以在等式裡就佔了很大的比重。

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先驗機率高的時候,儘管有新證據出現,還是會強韌得令人訝異。這個狀況典型的例子之一就是四十多歲的女性出現乳癌的狀況。女性在四十多歲時得到乳癌的機會很幸運的相當低—大約百分之一‧四。但是如果乳房攝影檢查結果是陽性,那機率又是多少?

研究顯示,如果女性沒有罹患癌症,而乳房攝影錯誤斷言說她有癌症的機率大約只有百分之十。另一方面,如果她確實有癌症,有百分之七十五的機會會偵測出來。你看到這些統計數字的時候,陽性的乳房攝影結果似乎的確是非常糟糕的消息。但要是你把貝氏定理用到這些數字上,你就會得到不同的結論:假定四十歲的女性乳房攝影為陽性,她得乳癌的機率還是只有大約百分之十。這些假陽性的結果會比這個等式看起來地位更高,是因為年輕女性本來就很少會有乳癌。因為這個理由,所以許多醫生建議,女性要到五十歲以後再開始做定期乳房攝影,那時得乳癌的先驗機率要高得多。

像這樣的問題無疑挑戰極大。最近有份研究,用調查來了解美國民眾對統計的認識程度,就讓民眾看了這個乳癌的例子,發現只有百分之三的民眾提出的機率估計是正確的。有時候,慢下腳步用視覺看看問題(如圖8-4),可以檢查我們不正確的趨近法是否合乎事實。這樣的方式讓人比較容易看到更大的層面—由於乳癌在年輕女性身上非常稀少,所以陽性的乳房攝影結果這件事並不是那麼有效。

然而,我們通常會專注在最新、最直接可得的資訊,而看不到更大的層面。像鮑勃‧伏加瑞斯這樣的聰明賭徒已經學會如何利用我們思考的這種缺陷。他下注湖人隊大有賺頭,一部分是因為莊家太過看重湖人隊的前面幾場比賽,把他們贏得冠軍的機率從四分之一降到六‧五分之一,即使以一支有位明星球員受傷的球隊來說,他們這樣的表現已經算不錯了。貝氏定理需要我們更謹慎地去考量這些問題,在我們憑感覺得到的趨近法實在太過於粗糙的時候,可以靠這個定理來檢測,它非常有用。

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圖8-4

然而,這不表示我們的先驗機率永遠都比新證據地位更高。或是說貝氏定理本來就會產出違反直覺的結果。有時候新的證據非常有力,可以推倒其他一切,而某件事我們可以從原來指派近乎零的機率,立刻就改為幾乎必然發生。

想一想這個令人難過的例子:九一一恐怖攻擊。那天早上起床的時候,我們多數人幾乎都不會指派任何機率給恐怖分子用飛機撞進曼哈頓的大樓這樣的事件。但是第一架飛機一撞上世界貿易中心,我們就承認了恐怖攻擊是種明顯的可能。第二棟大樓一被撞上,我們被攻擊這件事就無庸置疑了。貝氏定理可以複製這個結果。

例如,假設在第一架飛機撞上之前,我們估計曼哈頓的高樓遭受恐怖攻擊的可能性只有大約兩萬分之一,或是百分之○‧○○五。然而,我們指派給飛機因為意外而撞上世界貿易中心的機率也非常低。這些數字是真的可以用經驗估計出來的:九一一事件之前的兩萬五千天之中,曼哈頓上空的航空狀況出現過兩次這樣的意外,一次是一九四五年的帝國大廈,另一次是一九四六年在華爾街四十號。這樣在任何特定的一天,這種意外發生的機率就是一萬兩千五百分之一。如果你用貝氏定理來運算這些數,第一架飛機撞上的那一刻,我們分派給恐怖攻擊的機率就會從百分之○‧○○五增加到百分之三十八。

然而,貝氏定理背後的概念不是要我們只要更新一次機率的估計就好。而是說,隨著我們看到新的證據出現,我們就應該不斷地這樣做。因此,在第一架飛機撞上之後,我們恐怖攻擊的後驗機率:百分之三十八,在第二架飛機撞上之前,就變成了我們的先驗機率。而要是你再次計算這個算式,來考慮第二架飛機撞上世貿中心的狀況,那我們遭受攻擊的機率就變成了幾乎確定—百分之九十九‧九九。

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先驗機率:
恐怖份子會用飛機撞上曼哈頓的摩天大樓,其可能性的初始估計:x = 0.005%

新事件發生:第一架飛機撞上世貿中心
如果恐怖份子攻擊曼哈頓的摩天大樓,飛機撞上的機率:y = 100%
恐怖分子沒有攻擊曼哈頓的摩天大樓,飛機撞上的機率:z = 0.008%

後驗機率:
已知第一架飛機撞上世貿中心,對恐怖攻擊修正後的機率估計:xy / [xy + z ( 1 – x )] = 38%


先驗機率:
已知第一架飛機撞上世貿中心,對恐怖攻擊修正後的機率估計:x = 38%

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新事件發生:第二架飛機撞上世貿中心
如果恐怖份子攻擊曼哈頓的摩天大樓,飛機撞上的機率:y = 100%
恐怖份子沒有攻擊曼哈頓的摩天大樓,飛機撞上的機率(也就是意外):z = 0.008%

後驗機率:
已知第二架飛機撞上世貿中心,對恐怖攻擊修正後的機率估計:xy / [xy + z ( 1 – x )] = 99.99%

我們都會驚恐的推論,在豔陽高照的紐約發生一次意外已經夠不可能了,第二次幾乎是真的完全不可能。

我故意挑了些有挑戰性的例子—恐怖攻擊、癌症、被背叛—是因為我想演示貝氏推理法所能處理問題的廣度。貝氏定理不是什麼神奇公式—在我們使用過的單純形式中,裡面包含的不過是加減乘除。我們必須要提供它資訊,尤其是我們對先驗機率的估計,它才能產生有用的結果。

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然而,貝氏定理確實要求我要用機率來看待這個世界,就算是談到我們不願意認為是機率問題的事情也一樣。這定理沒有要求我們採取立場,去認為這個世界本質上、形而上是不確定的—拉普拉斯認為從星球的軌道到最小分子的行為,一切都是受一絲不苟的牛頓定律所支配,然而他在貝氏定理的發展上大有助益。說得更確切些,貝氏定理處理的是認識論上(epistemological)的不確定—我們知識的限制。

摘自《精準預測:如何從巨量雜訊中,看出重要的訊息?》,由三采文化出版。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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預測市場?預測股票?如何讓預測有更高的準確率?——《超越直覺》
一起來
・2024/05/04 ・1635字 ・閱讀時間約 3 分鐘

我們發現在足球賽中,只要知道一個簡單的訊息(主隊過去的獲勝機率超過一半),預測力就會明顯好過隨便亂猜。如果再加上第二個簡單的訊息(勝負紀錄較佳的隊伍會略占優勢),可以再進一步提升預測力。除此之外,你可能還想收集其他訊息,像是四分衛最近的表現、球隊有沒有傷兵、明星跑衛的花邊新聞,但這些資訊對預測的幫助不大。換句話說,預測複雜系統這件事依循著「收益遞減定律」:第一個訊息很有幫助,但很快就找不到有幫助的其他訊息。

對於某些事件,我們當然會非常計較預測的準確性,像是投放線上廣告或投資高頻交易(HFT),可能一天內就要預測數百萬、數十億次,而且金額相當龐大。投入極大心力與費用、運用最精細的運算模型來開發複雜的預測方式,在那種情況下或許值得。但在其他商業領域,例如製作電影、出版書籍到發展新技術,只需要一年預測數十次、頂多數百次,而且這不過是整個決策過程中的一部分。這時,我們只要借助相對簡單的方式,就可以讓預測臻至完善。

預測時,不該只根據一人的意見就做決定——尤其是你自己的意見。雖然人們善於察覺與特定問題相關的因素,卻往往不會評估因素之間的相對重要性。譬如,預測電影的首映週末票房時,你可能會認為一些變項都是高度相關,例如製作費、宣傳費、上映廳數、試映會評價。沒錯。但我們要如何權衡「評價不優」與「額外行銷預算:一千萬美元」之間的比重?這沒有一定答案。同樣,在決定分配行銷預算的方法時,要如何判斷多少人會受到網路或雜誌廣告影響,又有多少人會從親朋好友那邊聽到產品訊息?我們也不清楚。唯一知道的是,這些因素都可能相關。

圖/envato

你可能會以為,精準判斷應該是專家的強項。但正如泰特洛克的試驗結果,專家在量化預測上的表現,其實跟普通人一樣糟糕,甚至可能更糟。然而,我們依賴專家之所以會成效不彰,不是因為專家的預測力跟一般人沒兩樣。問題在於,我們通常一次只會諮詢一位專家(否則何必找專家)。但我們應該要綜合多人的意見(無論是專家或非專家)再取平均值。至於要如何達成?這其實沒那麼重要。

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儘管預測市場有各種花俏的噱頭與技術,表現也比民調這類簡單方式好一點,但這種微小差異,還不如採用某種方式簡單綜合許多觀點再取平均。或者,我們也可以直接根據歷史數據,評估各項因素的相對重要性——這實際上就是統計模型在做的事。我必須再強調一次,雖然複雜模型可能會比簡單模型好一點,但兩者的差異小到幾乎沒有差別。到頭來,模型跟群眾所能達到的預測目的都一樣。第一,這兩種預測方式都要靠人為判斷,確認哪些因素與預測相關。第二,兩者皆需要估計、權衡那些因素的相對重要性。正如心理學家羅賓.道斯所言:「訣竅在於,找到要注意的變項,然後知道如何加入它們。」

只要一直使用這個訣竅,一段時間後,就會知道哪一些預測的失誤率較小,哪一些較大。舉例來說,當你要預測一個事件的結果,假如其他條件都相同,那越早做預測的失誤率就越大。不管你用什麼方法預測電影票房,在「剛開拍」時會比「上映前幾週」時要難得多。同樣,如果你想預測尚未上市的新產品銷量,那準確度可能不會高過預測已上市的產品。

你無法解決這個問題,唯一能做的只有:使用其中一種方式,或甚至結合幾種方式,就像我們研究預測市場時的方法,然後隨時觀察、記錄預測的表現。我在第 6 章開頭也提過,一般人通常不習慣追蹤自己的預測。我們做了大量預測,卻很少回頭檢視自己對了幾次。然而,留意並記錄預測成效或許才是最重要的事,唯有如此,你才能知道準確度是多少,進而知道自己預測的可信度。

——本文摘自《超越直覺》,2024 年 01 月,一起來出版,未經同意請勿轉載。

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