【智活星期二】 羅日生:「數位化整合設計與案例分享」

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／ Witold Rybczynski 摘自《轉動世界的小發明：螺絲釘與螺絲起子演化的故事》 

早期的螺絲，工匠們都拒用！

第一批由工廠製造的螺絲則完全不是這麼一回事。首先，雖然手工螺絲是有尖頭的，工廠製造的螺絲卻只有鈍頭，而且無法自行起動，必須先為它鑽個導孔。問題出在製造的過程。

鈍頭螺絲壓根兒沒法銼出一個尖頭來，螺紋本身也必須停止在尖端；但當時的車床沒有切削推拔螺紋的能力，螺絲製造商曾試著改變刀具下刀的角度，結果是螺絲的全長都得經過推拔。然而，這類螺絲的固定力很差，所以木匠都拒絕使用，當時所需要的是一台能同時在螺絲本體（圓柱狀）以及螺旋尖端（錐狀），切出連續螺紋的機器。

歷經幾十年的螺絲演進

一位有發明天分的美國技工找到了解決之道。美國最早的螺絲工廠於一八一○年成立於羅德島州，用的是經過改良的英國機器。該州首府普洛威頓斯成為美國螺絲工業的中心，於一八三○年代中期之前，其產品需求量日益激增。自一八三七年起，有一連串的專利都與具螺旋尖端螺絲的製造問題相關，但經過十年以上的試誤學習之後，才終於找出解決之道。

一八四二年，一名為新英格蘭螺絲公司工作、來自普洛威頓斯的技工惠波，發明了一種完全由機器自動製造螺絲的方法，七年之後，他有了新的突破，遂成功取得尖頭螺絲生產方法的專利。

斯隆設計出一個稍微不同的方法，而其專利則成為大企業美國螺絲公司的主力；另一位新英格蘭人羅捷斯則解決了將有螺紋的核心推拔至平滑頸幹的問題。諸如此類的改進，將美國螺絲業者穩定地推上了領導者的寶座，到了該世紀末，螺絲已演變至其最終的形式，美國的生產方法也已主宰全球。

自十五世紀以來，螺絲一向有著正方形、八角形或有槽的螺絲頭；前者以扳手轉動，後者則以螺絲起子轉動。溝槽的起源不難理解，正方頭必須非常精確才能與扳手配合；溝槽則是個能以手工大略銼出或切出的形狀。有槽螺絲也可埋頭旋入鑽孔中不至於凸出表面；這正是連結對接鉸鏈必須的一點。埋頭螺釘一旦於十九世紀早期普及之後，有槽螺絲頭（還有平刃式螺絲起子）就成了標準規範。

所以，儘管螺絲至此已全由機器製造，傳統式的溝槽卻得以留存下來。但有槽螺絲也有數項缺點。

螺絲起子很容易就自溝槽滑脫，結果經常是對需要固定的物件、操作者的手指——甚或兩者——造成損傷。溝槽僅能微弱地抓住螺絲，而在試著上緊一枚新螺絲或鬆開一枚舊螺絲時，磨壞溝槽也是司空見慣的事。

最後，有些不便的情況，如在摺梯上試圖保持平衡、在狹窄空間工作的同時，往往必須以單手拴上螺絲。這對有槽螺絲而言幾乎是不可能辦到的。螺絲搖晃不定，再一滑，掉到地上後又滾開，修理工氣得破口詛咒（也不是頭一回了）這令人發狂工具的始作俑者。

美國螺絲業者完全了解這些缺失。在一八六○和一八九○年之間，有一大堆的專利申請：磁性螺絲起子、收納螺絲的器具、不完全延伸整個螺絲頭的溝槽、雙溝槽，以及各式各樣的正方形、三角形和六角形的凹頭或凹洞等等，其中以最後一項最具潛力。

以凹洞代替溝槽，能把螺絲起子緊緊握牢，螺絲起子就不會自溝槽滑脫。然而困難又一次出在製造過程上，螺絲頭是經由機器在一根冰冷的鋼條上打印成型，若要印出一個深度足以握緊螺絲起子的凹洞，往往不是減弱螺絲的強度，就是會使螺絲頭變形。

取得專利的強力推銷員——羅伯森

二十七歲的加拿大人羅伯森發現了解決的方法。羅伯森是費城一家工具公司所謂的強力推銷員，一個在加拿大東部的街角和鄉間市集販賣他所有商品的旅行推銷員。他把空閒的時間花在自己的工作室裡，嘗試著各種機械發明。他宣傳自己發明的「羅伯森氏二十世紀扳手曲柄鑽」——一個集曲柄鑽、猴頭扳手、螺絲起子、檯鉗和鉚釘製造器於一身的組合工具。

他擁有一種改良式拔塞鑽、一種新型的袖釦，甚至改良式捕鼠器的專利，卻只是白費力氣而已。一九○七年，他取得了凹頭螺釘的專利。羅伯森後來說，他在蒙特婁為一群站在人行道旁觀望的行人展示一只彈簧式螺絲起子時，因為螺絲起子的刃部自溝槽滑脫傷了手，因而讓他得到凹頭螺絲的靈感。他這項發明的祕密在於凹洞精確的形狀：具去角緣的正方形、稍呈錐形的四邊，以及金字塔型的底部。

「很早之前就有人發現利用這種打印方式，根據指定的角度分毫不差地製造，冷金屬會流向四周而非被逼至刀具的前頭，結果是有益地緊密結合金屬原子，使其強度增加，卻絲毫不需浪費或切除所處理的金屬，這和一般有槽螺絲的製造迥然不同。」他相當自負地解釋。

身為一個熱心的推銷者，羅伯森找到了金錢上的後援，說服了位於安大略省的小鎮米爾頓，許他一筆免稅貸款以及其他特權，並成立了他自己的螺絲工廠。「大財富來自於小發明，」他向有可能投資的人士鼓吹，「很多人都認為，這是二十世紀目前最大的小發明。」

事實上，正方形的凹洞真的是個很大的進步，這種特殊的方頭螺絲有適貼的配合（羅伯森聲稱，其精確度達千分之三公分），而且螺絲起子從來不會滑脫。對工匠們尤其是製造家具和船隻的人而言，能自定中心並以單手拴入的螺絲所帶來的便利，真是讓人額手稱慶。

http://www.youtube.com/watch?v=19gRGyEHvAI

文/馮盈捷

現今的文創商品琳瑯滿目，設計人才也如雨後春筍般的在台灣嶄露頭角，那麼如何在其中創造出設計競爭力呢?羅日生教授以工業工程設計者為考量，以創意點子、商品化能力及設計實現力三方面來說明如何達到有效的設計競爭力。

其中又以設計實現力最為挑戰，主要是因為擁有設計實現力的前提條件必須要了解目前市面上最常見的數位化設計整合工具 (如:CAD、CAE、CAM、RE、RT等設計軟體)，通曉這些設計軟體中常見的應用名詞及操作之後將所有的技術流程整合，其中包含了兩種建模形式 :

• 正向建模 : 由2D外觀的發想後，經由軟體數位化再進一步的製作出3D模型。
• 反向建模 : 從3D實體塑像，經由軟體轉化設計成2D的圖像。

如同我們一般所看到的公仔、珠寶或立體浮雕等設計都是先設計好的外觀樣貌後，再進行數位轉化成實體。而逆向建模的操作主要是可以將多種實體的公仔掃描且轉化後儲存於系統之中，進而建立起龐大的圖像資料庫，將不同公仔之間的器官交互使用，因而創造出新的角色。

羅老師說道，由於軟體的便利性讓學生作品的可以直接應用RP軟體，輸出完整的形象化模型，也能夠使學生在學習過程中直接看到自己作品的實體樣貌，對學生來說除了可以實實在在觸摸到自己作品之外，也讓他們更有興趣投入這樣的設計過程。

以數位的方式製作雕塑，可以縮短傳統工藝上所耗費的時間，也能將作品數位化先修飾到最佳狀態再輸出模型。現今也有許多海內外的公司投入了這項新科技的發展，目前利用在醫學上最成功的例子就是義肢，使用的人可以依照自己喜歡的材質及特性做出客製化的義肢，就如同配件般具有個人特色。除此之外，數位化雕塑品在未來的發展可以用在醫學美容、考古、食物等多項3D物件上，對於大眾來說是一項非常有前景的科技產業。

台灣智活文創跨校聯盟(CREATE TAIWAN)主要是由交通大學為核心集結北部、中部與東部共八所學校，整合科技、產業及文化三方面的課程訓練，著重課程理論與實務的結合，根據不同的需求聚焦於文創方式並且推廣地方特色，目標培育出跨領域的師資及學生。

本活動由Cre@Taiwan 台灣智活文創產業跨校教學聯盟 與 PanSci 泛科學 共同主辦