0

3
4

文字

分享

0
3
4

認識 Omicron 變異株的厲害!Covid-19 確診數上升,未來可能會流感化嗎?

PanSci_96
・2022/05/03 ・3338字 ・閱讀時間約 6 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

現今肆虐全球的 Covid-19 變異株——Omicron,是原始病毒株的 R0 值 2.5 的 4 倍;也就是說,當病毒進入無抵抗力的族群中,1 人感染後,接著能傳染給 10 個人!

而時下最關心的不外乎就是:我們打的疫苗是否已經無效?還是說,感染後多為輕症的Omicron,有沒有可能已經流感化了?

現今肆虐全球的 Covid-19 。圖/Pixabay

為什麼 COVID-19 不斷突變?

想必你對這傳染力如此驚人的 Omicron 一定有很多疑問,它究竟從何而來?又為什麼病毒會不斷變異?——這得要從 SARS-CoV-2 說起。

我們回顧一下:2019年底,一種新型冠狀病毒現蹤並且快速席捲全球,世界衛生組織將其命名為 SARS-CoV-2。

SARS-CoV-2 是一種以 RNA 作為遺傳物質的病毒,RNA 的結構較雙股螺旋且立體的 DNA 來得不穩定,因其本身只有單鏈容易被分解,在複製的過程中頻繁出錯,重重錯誤累積下來就形成了突變,進而影響病毒特性,這也是為什麼變異後的病毒傳播力增加、致死率降低(或提高),甚至突破疫苗的防護。而能適應環境的變異株便會留下來,越傳越廣。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

除此之外, SARS-CoV-2 亦為冠狀病毒,其上的棘蛋白結構也會因突變而有所變化,能對應結合人體細胞表面的抗原 ACE2,親和力一旦提升,病毒就能加速進入人體,複製出更多病毒,傳染力因此增強。

SARS-CoV-2 的棘蛋白是和人體細胞結合的關鍵。圖/研之有物

在這邊我們可以先提出疑問:變異越多,就代表威力更強嗎?

COVID-19 目前的 5 種變異株

目前我們常聽到的 5 大變異株,分別為 Alpha、Beta、Gamma、Delta 和 Omicron。

以下逐一簡單介紹:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  1. Alpha 變異株(B.1.1.7)為最早出現,由於其棘蛋白發生變異,使得 Alpha 更容易與人體結合,傳播率較最原始 COVID-19 病毒株高出 60% 以上。
  2. Alpha 現蹤的同時,南非出現了 Beta 變異株(B.1.351)。比原始病毒株高出 50% 左右,稍低於 Alpha。關鍵的是,Beta 的部分變異點證實會降低疫苗保護力。
  3. 巴西出現 Gamma 變異株(P.1)後,初期當地曾爆發大流行,科學家原以為群體免疫了,沒想到竟再次引爆,造成超過 35 萬人死亡。
  4. 2021年最流行的變異株 Delta(B.1.617.2),其 R0 值高達 7。相較於其他變異株,Delta 的重症率較高、痊癒較緩慢,也更容易感染兒童和年輕族群。
  5. 2021 下半年,Omicron 變異株(B.1.1.529)橫空殺出,首次在波札那被發現,台灣則在 12 月時出現了首例境外移入個案。Omicron 的突變位點共有 37 個,其中 15 個集中在棘蛋白結構上的受體結合區域,也是病毒與人類細胞 ACE2 受體結合區域。

由此可以發現,變異越多,特性亦有所不同,並不能肯定地說它越來越無害或是變得更嚴重,也許是傳染力稍低但重症率高,亦可能反之。

那 Omicron 呢?

Omicron 的高傳染力和較弱的毒性

年初兩份刊登在《自然》期刊上的研究證實, Omicron 變異株的毒性較弱。

關於冠狀病毒進入人體細胞的步驟,當冠狀病毒利用表面棘蛋白上的受體結合域(receiptor-binding domain)與人體細胞的 ACE2 受體結合後,其中一個路徑是利用人體細胞 TMPRSS2 蛋白酶切斷棘蛋白,藉此徹底進入,進而感染細胞。研究發現 Omicron 變異株不太知道怎麼利用 TMPRSS2 蛋白酶切斷棘蛋白,因此弱化了感染人體以及自我複製的能力。

另一份研究則指出,Omicron 進入肺部引起重症的機率相對較低,病毒主要停留在上呼吸道,所以症狀也類似急性上呼吸道感染,俗稱感冒。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
此次 Omicron 變異株雖然單日確診數破千,但超過 99% 都是無症狀和輕症。圖/pexels

值得注意的是,也因為症狀輕微不易察覺,病毒更容易傳播出去,短時間造成內更多病例。根據刺絡針醫學期刊(Lancet Respiratory Medicine)上的研究指出,Omicron 的 R0 值為 10,是目前傳播力最強的變異株。

此次臺灣所爆發的大規模本土疫情,主要病毒株就是 Omicron 的亞型「BA.2」;雖然單日確診數破千,但超過 99% 都是無症狀和輕症。

追加施打疫苗究竟能不能擋下 Omicron ?

上述提到 Omicron「亞型」BA.2,何謂亞型?其實就是變異株的變異株。

Omicron 目前擁有 5 種亞型,包括 BA.1、BA.2、BA.3、BA.4 和 BA.5。其中在台灣所流行的 BA.2,其傳播率較 BA.1 提高了 40%,不過目前沒有證據顯示病毒的危害變得更嚴重。
但這並不代表我們不需要疫苗的保護力!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

根據《刺胳針》關於 Omicron 的研究結果顯示:與「未施打疫苗」相比,「有追加施打 mRNA 疫苗」的人,其住院的風險下降約 78%。

根據《刺胳針》研究結果顯示:與「未施打疫苗」相比,「有追加施打 mRNA 疫苗」的人,其住院的風險下降約 78%。圖/Pixabay

從病毒演化方式看 Omicron 流感化的可能性

Omicron 的重症率變低、傳染力更強,是不是就代表未來 COVID-19 會變得像流感一樣呢?事情當然沒有這麼簡單!

我們從病毒演化的系統動力學來看,若是類似流感病毒的演化模式,應該會呈現階梯狀(如圖),每隔一段時間,就會有一個新的變異,而其他的分支則會滅絕;相對每一次迭代,可以有一定的預測性。

階梯化變異與非階梯化變異。圖/Wikipedia

在去年 Delta 盛行時,多半的專家都推測下一個變異株應會以階梯式演化,然而 Omicron 的出現卻並非如此,而是像輻射狀演化出來。像這樣下一個大變異不是來自上一個,此類型的演化樹呈平衡輻射狀,其最明顯的特徵為容易發生「免疫逃逸」——新的變異會降低免疫系統識別的能力,這就是為什麼 Omicron 仍能感染已經注射疫苗的人。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

此外,Omicron 絶對不是最後一個變異株。相反地,從全球感染趨勢看來,由於感染人數仍持續上升,目前是更多變異株出現的最佳時機,病毒也將無可避免地持續變異。至於變得更弱還是更強,還沒有研究能夠預期這結果。

COVID-19 可能真正流感化嗎?

也許你會想問,還需要多久才能確認 COVID-19 是否真正流感化?

面對 COVID-19,我們雖然知道了很多事情,但還有太多的未知。疫情雖然已經蔓延兩年多,但這也代表我們對它的認識僅有兩年多。COVID-19 在未來會不會真的像流感一樣,我們仍無法知道,仍需要更長時間的觀察。

而我們肯定知道的是,目前追加疫苗對於變異株仍有一定保護力,並且降低住院以及重症機率。儘管 Omicron 多數為輕症,仍要盡快打疫苗來保護好自己和他人。

結語

COVID-19 疫情肆虐至今,過去防疫有成的台灣正式進入一個新階段,充滿未知變數,周圍鄰近國家如韓國、香港、中國等也為防疫提供了不少教訓與資訊。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

此刻最關鍵的行動是:用更強制且快速的手段提高疫苗覆蓋率,保護高風險族群,並隨時準備升級疫情警戒。畢竟 Omicron 不是疫情結束,反而更有機會誕生更強病毒株。

參考資料

  1. 進擊的病毒:變異如何影響疫情?疫苗效力會因此減弱嗎?
  2. 為何新冠病毒突變之後傳染力更強?——關鍵在於變異株的棘蛋白結構
  3. 新冠病毒突變逃脫秀
  4. omicron – 台灣科技媒體中心 (smctw.tw)
  5. 嚴重特殊傳染性肺炎臺灣疫情
  6. COVID-19病毒變身全解析
  7. Omicron 變異株來歷假說:長期感染?悄悄演化?跨物種回傳?
  8. Delta印度變種病毒傳播力更強?打疫苗會促進變異株產生?新冠變種病毒七問
  9. Omicron variant and booster COVID-19 vaccines – The Lancet Respiratory Medicine
  10. 「細胞與動物實驗發現Omicron致病力較低」專家意見
  11. 「Omicron變種病毒亞型BA.2」專家意見
  12. 「刺胳針研究:英國Omicron和Delta的住院、死亡風險比較」解析 – 台灣科技媒體中心 (smctw.tw)
  13. Facebook聊聊XE,和真正的流感化. 來聊聊XE | by 姜冠宇醫師整合手記 | Apr, 2022 | Medium
  14. Viral phylodynamics

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
PanSci_96
1282 篇文章 ・ 2677 位粉絲
PanSci的編輯部帳號,會發自產內容跟各種消息喔。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

104
0

文字

分享

0
104
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。