確診 COVID-19 後聽力突然下降怎麼辦？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／王子宜｜雅文基金會 聽力師

世界衛生組織 ( WHO ) 統計，目前全球約有 5% 人口正接受聽力復健措施，如：助聽輔具協助，並預估到 2050 年前，將有 2.5 億人口存在一定程度的聽力損失，並有近 700 萬人，聽力度數已影響日常聆聽需介入，也就是說每十人就有一人需要助聽輔具協助，顯示聽力問題持續存在，影響人數逐年提升，且為全球重視議題。除了受損後的介入處遇外，預防更勝於治療，WHO 也發現全球約 11 億人面臨噪音性聽損風險，且相關防護裝置的使用仍不普及，可見噪音暴露是為有損聽力健康之高風險因素之一。

有什麼方式可以幫助我們遠離噪音傷害呢？因應而生的就是「聽覺防護工具」，可以是使用被動式降噪的耳塞，或是現在風行的耳機搭配主動式降噪設計，那到底主動和被動，哪一個降噪效果比較好呢？用這些防護工具有沒有需要注意的地方？以下就讓我們來探探究竟。

被動式降噪

被動式降噪的操作方式是將聲音傳入耳朵的通道堵住，盡可能降低進到耳朵裡面的音量，但我們如何知道各款耳塞的降噪能力呢？可透過產品提供的 NRR 值估算，NRR ( Noise Reduction rating ) 值指的是噪音衰減率，若要評估環境中使用耳塞後耳內仍有的噪音量，可利用原廠提供的 NRR 值做簡單計算如下

依照耳道共振的特性，當我們將耳道口以各式耳塞塞住，雖塞入深度及耳塞材質仍有影響，但研究顯示可產生的降噪音量為高頻多於低頻 ( 如下圖 )，尤其在 3000-6000Hz 處可達最佳降噪效益，此段頻率也恰為噪音型聽力損失前期，耳蝸毛細胞先受到損傷的區段吻合，由此可見雖然各家抗噪耳塞的設計及佩戴方式不進相同，但只要在可能有噪音暴露風險的聆聽環境中使用抗噪耳塞，就能夠減低使耳蝸毛細胞受損，進一步產生不可逆聽力損失的風險。

剛剛提到耳塞的材質、密合度及使用方式也會相應的有不同降噪表現，以下舉兩種常見耳塞供讀者參考。

3M 耳塞

3M 廠牌推出各種造型及佩戴方式的防護工具，主要可分為耳罩式和塞入式兩種，右圖為市面常見的橘色塞入式耳塞，原廠提供的 NRR 值為 29 分貝，平均來說，各塞入式耳塞的 NRR 值約落在 25-33 分貝間，詳細降噪效果請見參考資料 4。

非塞入式矽膠耳塞

此種耳塞的使用方式為利用將矽膠的延展性，密封住耳道口，即不用將耳塞塞入耳道內，提升佩戴舒適性，部分耳塞可透過清洗方式清潔並重複利用，各家廠商的抗噪能力不盡相同，網路搜尋商品資訊，平均降噪能力 ( NRR值 ) 落在 20-40 分貝間。

主動式降噪

How Does Noise Cancelling Work? | Built In

主動式降噪的操作原理簡單來說就是透過降噪系統產生與外界噪音相等的反向聲波，以破壞性干擾原理消除噪音，因此需先由耳機麥克風收集並分析外部聲源後，才能複製並產生反向聲波來進行降噪，對於持續出現的噪音，如：風切聲、交通工具運轉聲效果較佳，但若是突然出現的噪音，如：他人聊天對話，則會因來不及進行運算分析，降噪效益較有限。

研究統計，主動式降噪音量平均為 30 分貝，針對重複性的低頻噪音有機會達 60 分貝的降噪量，但因麥克風濾波設計，主動式降噪技術對於高於 1000Hz 的音頻處理較弱，也就是說他主要能夠降低的外部干擾多為低頻噪音。目前幾家耳機大廠皆有針對主動式降噪搭配藍芽串流的耳機設計，若佩戴方式為耳道 ( 塞入 ) 式，因不像耳罩式耳機多了被動式透過耳罩多一層降噪的設計，所以在高頻方面的效益會稍弱一些，建議讀者可依據聆聽情境、使用需求及佩戴舒適性做綜合考量。

隨著聽力保健意識抬頭，科技的快速發展也幫助我們有更多的防護工具選擇，然這些抗噪工具並非萬能，在使用上也會有其不便利之處，如：雖目前研究皆顯示主動式降噪為安全有效的技術，但有部分個案對低頻反向波刺激大腦時會相應有頭暈的症狀、若在馬路行走時使用，當外部噪音都被消除時，會有交通安全上的疑慮。

想達到聽能保健之成效，除了有效利用工具之外，在日常生活的一些細節調整，如把握 66 原則：「在聆聽個人音訊裝置時，音量須小於 60% 且每天不超過 60 分鐘」，也能幫助自己在享受聲音的同時，有效避免面臨噪音性聽力損失的風險。

參考資料

1. https://www.ctwant.com/article/257729
2. NRR Rating – Custom Protect EarCustom Protect Ear
3. Niloofar Ziayi Ghahnavieh, Siamak Pourabdian, and Farhad Forouharmajd, 2018. Protective earphones and human hearing system response to the received sound frequency signals.
4. https://multimedia.3m.com/mws/media/1064417O/3m-hearing-line-card.pdf
5. 聽不聽，由你決定：降噪技術背後的奧秘 – Samsung Newsroom 台灣
6. How Does Noise Cancelling Work? | Built In
7. How do noise-cancelling headphones work? – How It Works (howitworksdaily.com)
8. 聽覺照顧雲 (psa.org.tw)

• 文／楊琮慧｜雅文基金會聽力師

COVID-19，一項S ARS-CoV-2 病毒所引起的新興人類傳染疾病，自爆發以來，全球不少確診者被指出具耳鼻喉症狀，如咳嗽、喉嚨痛、嗅覺喪失等，其中還有少數報告指出患者在確診前後出現「突發性聽損 （sudden sensorineural hearing loss, SSNHL） 」。

嗯……什麼是「突發性聽損」呢？

突發性聽損的 333 定律

「突發性聽損」指的是臨床症狀符合「333定律」的一種耳科疾病，3 個 3 分別代表的是突然在 3 天內，至少 3 個頻率聽力下降超過 30 分貝。好發於秋冬季節，雖然所有年齡層均可能發生，但最常見於 45 至 55 歲成人。除了聽損之外，還可能伴隨有耳鳴、眩暈、頭暈、耳痛或顏面神經麻痺等其他問題。

目前已知的可能病因多而複雜，例如感染、腦外傷、自體免疫系統疾病、中樞神經疾病、內耳疾病、服用耳毒藥物、血液循環問題等，在未進行臨床檢查釐清病因為何之前，均被統稱為突發性聽損。

多樣性的檢查與治療

由於不同族群好發的疾病不同，不同病因伴隨的症狀也不相同，因此醫師通常會考量病患年齡、醫療狀況或病徵安排不同檢查，如行為聽力檢查、聽性腦幹反應檢查、血液生化檢查、影像學檢查、平衡功能檢查等，以進行病因診斷，及給予相對應的治療。

由於突發性聽損被認為自癒性高，因此是否用藥治療仍頗受爭議，但考量到類固醇是現有證據上似乎有療效的藥物，加上突發性聽損被認為有所謂的黃金治療期（一般認定為發病後 2 週內），因此目前臨床共識為發病初期即先投以類固醇藥物作為主要治療，可能的投藥途徑含口服、靜脈注射或耳內注射。

同時醫師會安排各項檢查項目，以逐步釐清病因，進而給予相對應的治療，例如抗生素、抗病毒藥物、免疫抑制劑、血漿擴張劑、血液循環改善藥劑或者提供生活衛教等。考量到突發性聽損據統計顯示僅約一成患者找出病因，因此部分醫師可能採多重治療方法，意即除了類固醇藥物作為主要治療之外，還可能同時輔以高壓氧、針灸等。

COVID-19 如何導致突發性聽損？

讓我們將焦點拉回到 COVID-19，若導致突發性聽損的原因是 COVID-19，致病機制又為何呢？推測可能原因如下：

• 病毒感染

SARS-COV-2 病毒從鼻腔進入，沿著中耳歐氏管（或稱耳咽管）進入到中耳腔以及乳突，接著透過細胞膜表面的 ACE2 受體入侵細胞，並且活化絲胺酸蛋白酶 2（TMPRSS2）進行助攻，待病毒感染達一定數量後，即出現明顯的耳部症狀。

• 免疫系統反應

SARS-CoV-2 病毒在感染初期會迴避免疫反應的偵測，使得干擾素的分泌延後至發病中晚期，除了導致病毒複製無法被有效抑制之外，還會加劇疾病嚴重度，促使身體部位過度發炎，當發炎處在耳朵，就可能出現突發性聽損。

• 耳毒藥物

COVID-19 確診期間，醫師可能會在權衡利弊之後執行藥物治療，而這些藥物多數具有耳毒性。一般來說，我們的腎臟會在藥物發揮作用後定時將之排出，如此就能避免殘留體內傷害身體，但若服藥者腎臟功能不佳或者用藥過量，導致腎臟來不及代謝，就可能對內耳耳蝸（負責聽覺）或前庭系統（負責平衡）造成傷害，因而出現聽損、耳鳴或眩暈等病徵。

• 血液循環不佳

COVID-19 會導致呼吸窘迫或隱性缺氧，影響人體血氧濃度，而我們的內耳是一個對於血液供氧變化極為敏感的器官，功能就可能因此受影響。

康復關鍵是把握治療黃金期

雖然 COVID-19 的高感染率影響了大眾的就診意願，但由於突發性聽損者是否能把握治療黃金期被視為康復的關鍵，因此仍鼓勵於聽力疑似受損的第一時間就醫，並遵循醫囑用藥與檢查，日常清淡飲食，保持早睡早起的好習慣，面對壓力請試著調適心情，多參與對自身而言能有效紓壓的活動。

善用聽覺輔具有助改善生活品質

若經過治療後聽力未完全康復，建議檢視現行的聽力狀態對於生活溝通、求學或從業的影響性，並與聽力師或醫師討論使用聽覺輔具（如助聽器、人工電子耳、遠端麥克風等）的可行性。

雖然輔具矯正後不一定能如聽常耳所聽到的那般婉轉悠揚，但聲學科技與日俱進，輸出音質已大幅改善，而且，就如平時朗朗上口的那句「科技來自於人性」，聽覺輔具功能研發來自於生活需求，因此善用聽覺輔具可以彌補聽損對生活造成的不便，提升生活品質，減少與親友、客戶之間溝通上的誤會。

最後，全球關於 COVID-19 的研究文獻仍陸續發表中，對於聽力的關注也擴展至各族群，其中還包含了孕婦及嬰幼兒，雖然許多議題尚未有定論，但無論身處哪個年齡階段，都應把握一個大原則——日常留意聽能狀況，當發現聽力問題時及時面對與處理，做到早期發現早期介入！

參考資料

1. 張金堅、許辰陽、賴昭智、許文峰、廖思涵、林世斌、趙從賢、任小萱、彭思敏、陳秀熙（2020）。新冠肺炎（COVID-19）的免疫學探討。台灣醫界，63(10)，13-26。
2. Marx, M., Younes, E., Chandrasekhar, S.S., Ito, J., Plontke, S., O’Leary, S., Sterkers, O. (2018). International consensus(ICON) on treatment of sudden sensorineural hearing loss. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases, 135, S23-S28.
3. Meng X., Wang J., Sun J., Zhu K.(2022). COVID-19 and Sudden Sensorineural Hearing Loss-A Systematic Review. Frontiers in Neurology, 13, 1-11.
4. Meng X.,Zhu K., Wang J., Liu P.(2022). Can SARS-CoV-2 positive pregnant women affect the hearing of their newborns: A systematic review. American Journal of Otolaryngology–Head and Neck Medicine and Surgery, 43, 1-7.
5. NICDC.(2018).Sudden Deafness.Hearing and Balance. Available at: https://www.nidcd.nih.gov/health/sudden-deafness