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太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(上)

羅夏_96
・2021/03/05 ・4551字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

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近年來,「免疫療法」是癌症醫學最火紅的議題之一,科學家會利用各種手段喚醒我們體內的免疫系統,並利用免疫系統來對抗癌症,讓我們的身體恢復健康。

雖然免疫療法到了近十年才被醫學界正式認可、走入大眾的視野,但事實上,早在兩百多年就有醫師寫下相關的報告,甚至古埃及時期也有類似的文獻,只是這些資料曾經被當作毫無價值的民間偏方。

這些文獻指出,只要將細菌打入我們的體內,就可能用以毒攻毒的方式治療癌症!

這種瘋狂療法被稱為「細菌療法」,它不僅真實存在,甚至是今日免疫療法的先驅,接下來,且聽我娓娓道來細菌療法的故事吧!

皮膚炎可以治療癌症?那些年的細菌療法

古埃及出土的醫學典籍中,就曾描述當時有病患出現腫瘤的症狀,並記錄了相應的處理方式:在腫瘤部位上劃上一個創口,讓該部位產生感染,就能有效使腫瘤消退1

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到了 1800 年中期時,也有兩位德國的醫師 Busch 和 Fehleisen 分別發現,患有腫瘤的病患在不慎感染丹毒註1後,腫瘤會大幅度的消退1

丹毒是由化膿性鏈球菌所引起的急性皮膚炎症,以患部皮膚紅如塗丹故名,多發於小腿或者面部。
圖/Wikimedia

其中, Busch 就曾經「故意」讓腫瘤病患感染丹毒,並發現當病患感染丹毒後,病患身上的腫瘤真的消退了1,而另一位醫師 Fehleisen 重複 Busch 的治療方式後,也得到類似的結果,並且確認丹毒是因病患感染化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)所造成,顯示細菌感染與腫瘤的消退有關1

當然,不僅僅只有這兩位醫師會將細菌感染用於治療腫瘤,除了它們之外,也有其他零星的報告紀錄2,但這些報告在當時的醫學界看來充其量只是八卦,並沒有被認真看待。

直到了一位醫師的出現,才讓細菌療法正式進入近代醫學的視野中,甚至啟發現在被視為治療癌症明日之星的「免疫療法」。

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細菌療法的鼻祖——威廉.柯立

年輕醫師威廉.柯立 (William Coley) 畢業於哈佛醫學院,並於 1890 年開始在紐約癌症醫院開設門診,也就是這一年,柯立遇到一位令他永生難忘的病患。

十九世紀時,醫生治療癌症的有效方法就只有那麼一種:藉由外科手術來切除患部,因此當柯立遇到伊莉莎白 (Elizabeth Dashiell) 時,也是透過截肢手術以治療她手臂上的肉瘤 (Sarcoma)註2

但手術後不久,年僅 17 歲的伊莉莎白仍然因癌細胞的擴散 (Metastasis) 而不治死去,這對柯立是很大的打擊,因此他下定決心,一定要找出治療肉瘤的有效方法!

首先,柯立查閱紐約癌症醫院中,所有肉瘤病患的就診紀錄和相關資料,希望吸收其他醫生治療肉瘤病患的經驗,其中,有一位病患的就診紀錄引發他的興趣。

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威廉.柯立 (William Coley) (中間)。圖/Wikipedia

7 年前,31 歲的史登 (Fred Stein) 曾被診斷出在頸部上長有肉瘤,即使經過多次手術肉瘤仍舊復發,甚至在手術期間不幸感染丹毒,丹毒讓史登發起了嚴重的高燒,幸好史登撐過去並且順利出院。

引起柯立注意的是,這一份報告顯示在史登高燒期間,腫瘤有明顯消退,然後…就沒有然後了,因為醫院之後就再也沒有史登的就醫紀錄了!親自前往紐約拜訪史登後,柯立更驚奇地發現,如今的史登不僅是一尾活龍,連頸部的肉瘤也完全消退,而且至今都並沒有復發!

此時,柯立產生一個大膽的想法:如果用細菌感染病患,以毒攻毒,癌症病情會好轉嗎?

不如,在腫瘤上面塗一些細菌試試看?

1891年,柯立迎來第一次實踐他想法的機會:一位名為佐拉 (Zola)的患者,被診斷出在頸部上長有無法用手術方式切除的肉瘤。

前文有提到,在當時治療肉瘤的唯一方式就是手術切除,因此可憐的佐拉等同被判了死刑。柯立想著,或許讓佐拉感染丹毒,是一個值得嘗試的辦法,於是他說服佐拉,開始試驗他的瘋狂想法。

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病患佐拉。圖/Cancer Gene Therapy

柯立在佐拉的腫瘤上劃開幾個創口,並塗上化膿性鏈球菌,隨著佐拉感染丹毒,雖然肉瘤組織確實有消退,不過沒有完全消除。

即使沒有完整去除肉瘤,但這個結果依舊讓柯立很興奮,柯立認為細菌感染真的可以有效地對付腫瘤!此外,柯立也推測,應該是當時引起的感染反應不夠強烈,才讓腫瘤無法完全消退。

沒有成功?一定是因為沒有發燒啦!

那麼怎樣才是「夠強烈」的感染反應呢?

柯立覺得「發燒」是感染夠強的指標,於是他從柯霍醫師註3那邊拿到了感染力更強的細菌3,在柯立的獨門配置下,佐拉被感染 1小時後就出現發冷、噁心、嘔吐等感染症狀,並高燒到 41 度,感染症狀整整持續了 10 天。

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更重要的是:在兩星期內,佐拉頸部的腫瘤竟然完全消失,並且在 8 年半的追蹤下都沒有復發!

柯立對這次試驗的成功感到相當振奮,因此在後續的兩年他持續用活細菌感染 10 個腫瘤病患,希望也能治癒他們。

發燒,被柯立當作感染夠嚴重的指標。圖/Pixabay

可惜的是,這兩年來的試驗結果並不理想,有些病患在高燒後,腫瘤確實消退;有些病患出現高燒,但腫瘤卻不會消退;有些病患百毒不侵,不會發高燒;而有兩位病患則因感染後高燒不退,導致死亡4

因此柯立決定不再使用活細菌感染病患,他改用熱滅活註4的化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)和黏質沙雷菌 (Serratia marcescens),將其混合後注射到患者體內,他發現這種方式更安全,也能引起患者高燒。

在往後的試驗中,這種混和熱滅活菌被稱為「柯立毒素」 (Coley’s toxin)。

柯立毒素的興起和殞落

隨著柯立毒素的使用,柯立得到不少正面的結果,他將這些結果彙整出版5。因柯立的報告相當豐富,柯立毒素也廣為大眾所知,民間不少人認為柯立是治療癌症的明日之星。

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除了民間,當時一些醫師也響應了柯立毒素的治療效果,Parke-Davis 製藥公司更生產了柯立毒素作為藥物使用。隨著消息傳到國外,德國一家小藥廠 Südmedica 也生產了柯立毒素。

化膿性鏈球菌啟發柯立製作出柯立毒素。圖/Wikipedia

然而,雖然民間和少部分醫師認可柯立毒素的效果,但醫學界普遍對柯立毒素的效用帶著高度懷疑,不少醫師都認為柯立毒素不過是「蒙古大夫的小偏方」。

其中,柯立在紐約醫院的上司更是最強力反對他的人(可想見柯立在醫院的壓力有多大!),而美國癌症學會 (American Cancer Society) 更毫不客氣的表示:「我們還需要更多研究確定這種療法,是否對腫瘤病患有任何幫助,如果有的話!」。

美國癌症學會意思就是:他們認為這東西根本沒有用,連試都不必試!

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面對醫學界的質疑,柯立雖然也想反駁,但無奈的是,他面對好幾個無法迴避的問題。

第一:最重要的,他無法解釋柯立毒素的「作用機制」!

雖然他有兩個想法:一個是細菌本身的毒素殺死了癌細胞;另一個是細菌引發的高燒,可能讓身體產生一些機制,讓腫瘤消退。但柯立都沒有對自己的想法,有更深入的研究。

第二:柯立並沒有一套有系統的實驗方法!

例如每次給病患注射柯立毒素時,不僅毒素的比例和劑量都很隨興,連注射的部位也都不同。加上病患的反應各異,太多變數的存在,讓不少醫師根本無法重現柯立的結果。

第三:感染後的副作用太危險了!

柯立毒素要發揮效用,要讓病患有足夠強的感染反應,「發燒」就是關鍵中的關鍵。雖然柯立毒素是用熱滅活的細菌,感染風險已低於活細菌,但讓病患產生感染反應的風險還是很高,稍有不慎就極有可能死亡。

因此,這種明顯將病患至於高風險的行為,也引起很多醫師反感。

足夠強的感染反應,「發燒」就是其中的關鍵。圖/Pexels

放射線療法成為主流,柯立毒素淪為偏方

除此之外,20 世紀初,隨著放射線療法的問世,放射線療法逐漸成為主流的癌症治療方式,這更使得柯立毒素成為公認的偏方,而柯立也被醫學界視為庸醫,只剩柯立及少數相信柯立毒素療效的醫師,仍用這種「偏方」為病患治療。

到了 1936 年柯立過世,柯立毒素幾乎淡出了歷史舞台,二十多年後, 1963 年美國 FDA 甚至公告:不承認柯立毒素為核准的藥物!

至此,柯立毒素的傳奇「暫時」告一段落。

雖然柯立毒素逐漸被人們淡忘,但柯立的女兒海倫 (Helen Coley Nauts) 卻不這麼想,她不僅重新整理了柯立的病患資料,更成立美國的癌症研究中心 (CRI) 、招募了一群頂尖科學家,配合著免疫學的爆炸式成長,當年細菌療法的謎題一一被解開,柯立與柯立毒素也不再被視為一文不值……

註釋

  1. 丹毒:由化膿性鏈球菌所引起的急性皮膚炎症,以患部皮膚紅如塗丹故名,多發於小腿或者面部。患處皮膚有略高出皮面的大片紅腫,邊緣明顯而且表面光滑發。患部附近淋巴結腫大,伴有寒顫、高燒、頭痛、骨節疼痛等全身症狀。
  2. 肉瘤 (Sarcoma):指惡性軟組織肉瘤,就是由中胚層間葉細胞癌化從各種軟組織如脂肪、骨骼肌、平滑肌、神經、神經鞘、血管及各種結締組織等產生的肉瘤。
  3. 羅伯.柯霍:德國醫師兼微生物學家,為細菌學始祖之一,與巴斯德共享盛名。1905年,因結核病的研究獲得諾貝爾生理學或醫學獎。柯霍因發現炭疽桿菌、結核桿菌和霍亂弧菌而出名。他發展出一套用以判斷疾病病原體的依據——柯霍氏法則。
  4. 熱滅活 (heat inactivation),是用高溫殺死細菌。這種方式會讓細菌死亡並無法繁殖,但不會完全破壞細菌的結構。在注射到人體後,免疫系統仍能辨識這些病原體,並產生免疫反應。

參考資料

  1. Hoption Cann, S. A., van Netten, J. P., & van Netten, C. (2003). Dr William Coley and tumour regression: a place in history or in the future. Postgraduate medical journal79(938), 672–680.
  2. Coley’sToxins
  3. Loughlin K. R. (2020). William B. Coley: His Hypothesis, His Toxin, and the Birth of Immunotherapy. The Urologic clinics of North America47(4), 413–417. https://doi.org/10.1016/j.ucl.2020.07.001
  4. Coley W. B. (1991). The treatment of malignant tumors by repeated inoculations of erysipelas. With a report of ten original cases. 1893. Clinical orthopaedics and related research, (262), 3–11.
  5. Coley W. B. (1910). The Treatment of Inoperable Sarcoma by Bacterial Toxins (the Mixed Toxins of the Streptococcus erysipelas and the Bacillus prodigiosus). Proceedings of the Royal Society of Medicine3(Surg Sect), 1–48.

細菌療法系列文章

  1. 太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(上)
  2. 太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(下)
  3. 不只能夠「以毒攻毒」,當細菌從攻癌武器變成交通工具!細菌療法的今生(上)
  4. 不只能夠「以毒攻毒」,當細菌從攻癌武器變成交通工具!細菌療法的今生(下)
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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乳癌化療以外的新選擇?CDK4/6 抑制劑搭配抗荷爾蒙治療與停經針,延續患者生命!
careonline_96
・2024/05/10 ・2130字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是一位大學教授,發現乳癌後便接受手術,不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示,「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後,患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說,經過討論後,患者決定接受手術,切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑,至今又過了 4 年,病情依然維持穩定,都沒有使用到化學治療。因為是口服藥,沒有明顯肝心毒性副作用,只有些許的白血球低下,可透過調整劑量而控制改善,所以患者的生活沒有受到影響,依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況,因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移,都必須接受化學治療,而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說,「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效,也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊,回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說,從今年開始,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付,相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助!

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乳癌是台灣女性最好發的癌症,其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出,確診乳癌後,會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型,包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數,而且癌細胞的惡性度較高,術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說,由於停經前乳癌患者較年輕,在擬定治療計畫時,往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲,可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌,一般需要讓患者進入停經的狀態,才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說,過去的作法是將卵巢切除,現在則可以用停經針,讓患者進入停經的狀態。在完成療程後,較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,以往只能使用化學治療,而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後,治療成效大幅提升,是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說,細胞週期素激酶 CDK(cyclin-dependent kinases)是調節細胞分裂週期的重要蛋白質,CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑,可以阻斷細胞分裂週期,進而抑制癌細胞的分裂複製,並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

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根據臨床試驗,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針,能夠發揮顯著治療成效,延長存活時間。鄭翠芬醫師說,疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上,也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,且副作用較化療少,有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說,如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付,幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑,須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用,並符合以下條件:

  1. 荷爾蒙接受體為:ER 或 PR>30%。
  2. HER-2 檢測為陰性。
  3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀(visceral crisis)且無中樞神經系統轉移。
  4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑,在滿 2 年後,如果治療效果仍然不錯,可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說,「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑,病情都維持穩定,不用接受化學治療。」

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貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀,建議定期接受檢查,才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀,隨著藥物的進步,乳癌的治療成效也持續提升,不但能夠顯著延長存活期,也可維持生活品質。確診乳癌後,務必和醫師配合,盡快接受治療!

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標靶藥物、免疫治療、化學治療?肺癌治療有哪些進步?
careonline_96
・2024/05/08 ・2523字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

確診晚期肺癌時,病友可以跟醫師討論幾個重要事項,包括轉移的部位,並評估是否需要進行一些預防性的處置。治療過程中,第一線治療可能會在某個時間點開始出現抗藥,接下來就會需要做第二次組織採樣,來進行次世代基因檢測 NGS。對於晚期肺腺癌病友而言,並非第一線治療之後就結束,在第一線治療之後,還有非常多選擇,而且在接下來三、五年,還是有新的藥物,提供更多治療選擇。病友最重要就是積極面對,與醫師配合,進行完整的治療,才會有機會把肺癌的控制做到最好!

臺灣大學醫學院附設醫院新竹臺大分院院長余忠仁教授

標靶藥物是晚期肺癌的治療非常重要的里程碑

一名晚期肺腺癌的病友,三年前確診時即有骨頭和淋巴腺的轉移,肺部也有好幾處腫瘤,在初步基因分析裡,並未找到基因突變,開始使用化學治療,中間也嘗試雙免疫治療。兩年後,出現了腦部的轉移。做了次世代基因定序 NGS,發現有基因突變,也找到相對應的標靶藥物可以使用。余忠仁教授說,經過兩個月的治療,病友腦部的腫瘤完全消失,持續治療期間也沒有明顯副作用,疾病控制達到非常理想的狀況。

2004 年,台灣開始引進標靶藥物,對晚期肺癌的治療是非常重要的里程碑。余忠仁教授指出,之前的治療都是以化學治療為主,治療過程較辛苦,成效也相當有限。在標靶治療藥物問世後,對晚期肺癌的治療就轉變為以口服藥物為主,相較於化學治療,標靶藥物的副作用是大多數病友都可以接受,也有助維持生活品質。

未來治療走向逐漸邁向合併治療 具有精準性,作用好、副作用低

後續晚期肺癌治療又進入免疫治療藥物的時代,對於那些不適合做標靶治療的病友而言,免疫治療提供了新的希望。免疫治療可以結合化學治療藥物使用,得到更好的治療效果。余忠仁教授說,近年與抗體合併的治療藥物又進入另外一個新的時代,現在有以抗體為主的標靶治療藥物,包括雙標靶藥物,以及抗體結合化學治療,這些都讓肺癌持續朝著精準治療的方向邁進。這些治療方式具有精準性,作用好、副作用低,在未來三到五年之內,都是可以真正應用到臨床治療的藥物。

晚期肺癌已逐漸慢性病化 標靶藥物接續治療延長控制時間

在標靶藥物開發之後,晚期肺腺癌便已逐漸慢性病化。余忠仁教授說,雖然第一代標靶藥物可控制大約十個月,但是隨著第二代、第三代標靶藥物的開發,已能進行接續治療,中間再穿插化學治療,很多病友可以達到四年、五年的控制時間,甚至持續十年以上的治療,讓整個晚期肺癌的治療達到非常長久,朝著慢性化的方向前進。

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他的故事 談關懷陪伴

罹癌不怨天尤人 迎來風雨後的彩虹

恐懼會傳染,希望也是!

2018 年 11 月 22 號,太太確診晚期肺腺癌。睡覺時一直乾咳,原以為是血壓藥引起,換藥幾個月後仍然乾咳;某次到診所就醫,細心的醫師幫太太照 X 光發現 7 公分腫瘤,我心懷感謝。

太太先做 4 次化療後,腫瘤從 7 公分縮小到 4.9 公分,之後手術切除,再做 4 次化療後定期追蹤。動手術前,我聽見一位醫生對家屬說「打開來是滿天星,一點一點小小,整個肺部都是,沒辦法手術,要把它縫回去」。我擔心太太也是如此,最後醫師說「恭喜,手術成功了!」我跟孩子說「媽媽手術成功了!」說完淚水就像潰堤一般,流個不停。

治療過程跌宕起伏,幸好目前已漸入佳境。發生過肺癌轉移,試過免疫療法一年,服用標靶藥物兩年。去(2023)年年底因肋膜腔積水,一天要抽 300 cc 肺積水,11 月改用乳癌藥物,使用後排除了肺積水,太太現在還能去市場買菜。

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太太剛罹癌時,心中湧出無以名狀的恐懼與害怕,就像一首歌寫的「這不是件容易的事,我們卻都沒有哭泣」,結婚 40 幾載,無法想像她離我而去;太太罹癌後幾天,即使腫瘤 7 公分,我們仍參加早己預定的南投武界旅行,擔心以後沒有機會。開始治療後,太太因為甲溝炎,不能碰水,我幫她擦澡,怕油煙不敢進廚房,我烹調食物鼓勵她吃。

疾病是生活的一部分,不該被它限制生活快樂的可能性。太太容易累,活動範圍受限,於是把去市場買菜、公園散步當成去玩;我在住家旁種菜,十幾坪的大小生機盎然,簡單的行動就能療癒情緒。

現代醫療發達,吃好、睡好很重要,我雖然無法完全了解太太正經歷的苦,但是會做到耐心陪伴,幫助她轉移負面情緒。由於醫師看診、說明時間短,提供幾個不錯的方法:多多請教個管師、重大事件做紀錄、提醒醫師做 CEA 指數、看診前將症狀先寫好。罹癌不會只有傷痛的記憶,透過細心陪伴、用心關懷,可以從雜質中萃出回甘雋永的人生滋味。

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