0

23
8

文字

分享

0
23
8

太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(上)

羅夏_96
・2021/03/05 ・4551字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

近年來,「免疫療法」是癌症醫學最火紅的議題之一,科學家會利用各種手段喚醒我們體內的免疫系統,並利用免疫系統來對抗癌症,讓我們的身體恢復健康。

雖然免疫療法到了近十年才被醫學界正式認可、走入大眾的視野,但事實上,早在兩百多年就有醫師寫下相關的報告,甚至古埃及時期也有類似的文獻,只是這些資料曾經被當作毫無價值的民間偏方。

這些文獻指出,只要將細菌打入我們的體內,就可能用以毒攻毒的方式治療癌症!

這種瘋狂療法被稱為「細菌療法」,它不僅真實存在,甚至是今日免疫療法的先驅,接下來,且聽我娓娓道來細菌療法的故事吧!

皮膚炎可以治療癌症?那些年的細菌療法

古埃及出土的醫學典籍中,就曾描述當時有病患出現腫瘤的症狀,並記錄了相應的處理方式:在腫瘤部位上劃上一個創口,讓該部位產生感染,就能有效使腫瘤消退1。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

到了 1800 年中期時,也有兩位德國的醫師 Busch 和 Fehleisen 分別發現,患有腫瘤的病患在不慎感染丹毒註1後,腫瘤會大幅度的消退1。

丹毒是由化膿性鏈球菌所引起的急性皮膚炎症,以患部皮膚紅如塗丹故名,多發於小腿或者面部。
圖/Wikimedia

其中, Busch 就曾經「故意」讓腫瘤病患感染丹毒,並發現當病患感染丹毒後,病患身上的腫瘤真的消退了1,而另一位醫師 Fehleisen 重複 Busch 的治療方式後,也得到類似的結果,並且確認丹毒是因病患感染化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)所造成,顯示細菌感染與腫瘤的消退有關1。

當然,不僅僅只有這兩位醫師會將細菌感染用於治療腫瘤,除了它們之外,也有其他零星的報告紀錄2,但這些報告在當時的醫學界看來充其量只是八卦,並沒有被認真看待。

直到了一位醫師的出現,才讓細菌療法正式進入近代醫學的視野中,甚至啟發現在被視為治療癌症明日之星的「免疫療法」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

細菌療法的鼻祖——威廉.柯立

年輕醫師威廉.柯立 (William Coley) 畢業於哈佛醫學院,並於 1890 年開始在紐約癌症醫院開設門診,也就是這一年,柯立遇到一位令他永生難忘的病患。

十九世紀時,醫生治療癌症的有效方法就只有那麼一種:藉由外科手術來切除患部,因此當柯立遇到伊莉莎白 (Elizabeth Dashiell) 時,也是透過截肢手術以治療她手臂上的肉瘤 (Sarcoma)註2。

但手術後不久,年僅 17 歲的伊莉莎白仍然因癌細胞的擴散 (Metastasis) 而不治死去,這對柯立是很大的打擊,因此他下定決心,一定要找出治療肉瘤的有效方法!

首先,柯立查閱紐約癌症醫院中,所有肉瘤病患的就診紀錄和相關資料,希望吸收其他醫生治療肉瘤病患的經驗,其中,有一位病患的就診紀錄引發他的興趣。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
威廉.柯立 (William Coley) (中間)。圖/Wikipedia

7 年前,31 歲的史登 (Fred Stein) 曾被診斷出在頸部上長有肉瘤,即使經過多次手術肉瘤仍舊復發,甚至在手術期間不幸感染丹毒,丹毒讓史登發起了嚴重的高燒,幸好史登撐過去並且順利出院。

引起柯立注意的是,這一份報告顯示在史登高燒期間,腫瘤有明顯消退,然後…就沒有然後了,因為醫院之後就再也沒有史登的就醫紀錄了!親自前往紐約拜訪史登後,柯立更驚奇地發現,如今的史登不僅是一尾活龍,連頸部的肉瘤也完全消退,而且至今都並沒有復發!

此時,柯立產生一個大膽的想法:如果用細菌感染病患,以毒攻毒,癌症病情會好轉嗎?

不如,在腫瘤上面塗一些細菌試試看?

1891年,柯立迎來第一次實踐他想法的機會:一位名為佐拉 (Zola)的患者,被診斷出在頸部上長有無法用手術方式切除的肉瘤。

前文有提到,在當時治療肉瘤的唯一方式就是手術切除,因此可憐的佐拉等同被判了死刑。柯立想著,或許讓佐拉感染丹毒,是一個值得嘗試的辦法,於是他說服佐拉,開始試驗他的瘋狂想法。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
病患佐拉。圖/Cancer Gene Therapy

柯立在佐拉的腫瘤上劃開幾個創口,並塗上化膿性鏈球菌,隨著佐拉感染丹毒,雖然肉瘤組織確實有消退,不過沒有完全消除。

即使沒有完整去除肉瘤,但這個結果依舊讓柯立很興奮,柯立認為細菌感染真的可以有效地對付腫瘤!此外,柯立也推測,應該是當時引起的感染反應不夠強烈,才讓腫瘤無法完全消退。

沒有成功?一定是因為沒有發燒啦!

那麼怎樣才是「夠強烈」的感染反應呢?

柯立覺得「發燒」是感染夠強的指標,於是他從柯霍醫師註3那邊拿到了感染力更強的細菌3,在柯立的獨門配置下,佐拉被感染 1小時後就出現發冷、噁心、嘔吐等感染症狀,並高燒到 41 度,感染症狀整整持續了 10 天。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

更重要的是:在兩星期內,佐拉頸部的腫瘤竟然完全消失,並且在 8 年半的追蹤下都沒有復發!

柯立對這次試驗的成功感到相當振奮,因此在後續的兩年他持續用活細菌感染 10 個腫瘤病患,希望也能治癒他們。

發燒,被柯立當作感染夠嚴重的指標。圖/Pixabay

可惜的是,這兩年來的試驗結果並不理想,有些病患在高燒後,腫瘤確實消退;有些病患出現高燒,但腫瘤卻不會消退;有些病患百毒不侵,不會發高燒;而有兩位病患則因感染後高燒不退,導致死亡4!

因此柯立決定不再使用活細菌感染病患,他改用熱滅活註4的化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)和黏質沙雷菌 (Serratia marcescens),將其混合後注射到患者體內,他發現這種方式更安全,也能引起患者高燒。

在往後的試驗中,這種混和熱滅活菌被稱為「柯立毒素」 (Coley’s toxin)。

柯立毒素的興起和殞落

隨著柯立毒素的使用,柯立得到不少正面的結果,他將這些結果彙整出版5。因柯立的報告相當豐富,柯立毒素也廣為大眾所知,民間不少人認為柯立是治療癌症的明日之星。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

除了民間,當時一些醫師也響應了柯立毒素的治療效果,Parke-Davis 製藥公司更生產了柯立毒素作為藥物使用。隨著消息傳到國外,德國一家小藥廠 Südmedica 也生產了柯立毒素。

化膿性鏈球菌啟發柯立製作出柯立毒素。圖/Wikipedia

然而,雖然民間和少部分醫師認可柯立毒素的效果,但醫學界普遍對柯立毒素的效用帶著高度懷疑,不少醫師都認為柯立毒素不過是「蒙古大夫的小偏方」。

其中,柯立在紐約醫院的上司更是最強力反對他的人(可想見柯立在醫院的壓力有多大!),而美國癌症學會 (American Cancer Society) 更毫不客氣的表示:「我們還需要更多研究確定這種療法,是否對腫瘤病患有任何幫助,如果有的話!」。

美國癌症學會意思就是:他們認為這東西根本沒有用,連試都不必試!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

面對醫學界的質疑,柯立雖然也想反駁,但無奈的是,他面對好幾個無法迴避的問題。

第一:最重要的,他無法解釋柯立毒素的「作用機制」!

雖然他有兩個想法:一個是細菌本身的毒素殺死了癌細胞;另一個是細菌引發的高燒,可能讓身體產生一些機制,讓腫瘤消退。但柯立都沒有對自己的想法,有更深入的研究。

第二:柯立並沒有一套有系統的實驗方法!

例如每次給病患注射柯立毒素時,不僅毒素的比例和劑量都很隨興,連注射的部位也都不同。加上病患的反應各異,太多變數的存在,讓不少醫師根本無法重現柯立的結果。

第三:感染後的副作用太危險了!

柯立毒素要發揮效用,要讓病患有足夠強的感染反應,「發燒」就是關鍵中的關鍵。雖然柯立毒素是用熱滅活的細菌,感染風險已低於活細菌,但讓病患產生感染反應的風險還是很高,稍有不慎就極有可能死亡。

因此,這種明顯將病患至於高風險的行為,也引起很多醫師反感。

足夠強的感染反應,「發燒」就是其中的關鍵。圖/Pexels

放射線療法成為主流,柯立毒素淪為偏方

除此之外,20 世紀初,隨著放射線療法的問世,放射線療法逐漸成為主流的癌症治療方式,這更使得柯立毒素成為公認的偏方,而柯立也被醫學界視為庸醫,只剩柯立及少數相信柯立毒素療效的醫師,仍用這種「偏方」為病患治療。

到了 1936 年柯立過世,柯立毒素幾乎淡出了歷史舞台,二十多年後, 1963 年美國 FDA 甚至公告:不承認柯立毒素為核准的藥物!

至此,柯立毒素的傳奇「暫時」告一段落。

雖然柯立毒素逐漸被人們淡忘,但柯立的女兒海倫 (Helen Coley Nauts) 卻不這麼想,她不僅重新整理了柯立的病患資料,更成立美國的癌症研究中心 (CRI) 、招募了一群頂尖科學家,配合著免疫學的爆炸式成長,當年細菌療法的謎題一一被解開,柯立與柯立毒素也不再被視為一文不值……

註釋

  1. 丹毒:由化膿性鏈球菌所引起的急性皮膚炎症,以患部皮膚紅如塗丹故名,多發於小腿或者面部。患處皮膚有略高出皮面的大片紅腫,邊緣明顯而且表面光滑發。患部附近淋巴結腫大,伴有寒顫、高燒、頭痛、骨節疼痛等全身症狀。
  2. 肉瘤 (Sarcoma):指惡性軟組織肉瘤,就是由中胚層間葉細胞癌化從各種軟組織如脂肪、骨骼肌、平滑肌、神經、神經鞘、血管及各種結締組織等產生的肉瘤。
  3. 羅伯.柯霍:德國醫師兼微生物學家,為細菌學始祖之一,與巴斯德共享盛名。1905年,因結核病的研究獲得諾貝爾生理學或醫學獎。柯霍因發現炭疽桿菌、結核桿菌和霍亂弧菌而出名。他發展出一套用以判斷疾病病原體的依據——柯霍氏法則。
  4. 熱滅活 (heat inactivation),是用高溫殺死細菌。這種方式會讓細菌死亡並無法繁殖,但不會完全破壞細菌的結構。在注射到人體後,免疫系統仍能辨識這些病原體,並產生免疫反應。

參考資料

  1. Hoption Cann, S. A., van Netten, J. P., & van Netten, C. (2003). Dr William Coley and tumour regression: a place in history or in the future. Postgraduate medical journal, 79(938), 672–680.
  2. Coley’sToxins
  3. Loughlin K. R. (2020). William B. Coley: His Hypothesis, His Toxin, and the Birth of Immunotherapy. The Urologic clinics of North America, 47(4), 413–417. https://doi.org/10.1016/j.ucl.2020.07.001
  4. Coley W. B. (1991). The treatment of malignant tumors by repeated inoculations of erysipelas. With a report of ten original cases. 1893. Clinical orthopaedics and related research, (262), 3–11.
  5. Coley W. B. (1910). The Treatment of Inoperable Sarcoma by Bacterial Toxins (the Mixed Toxins of the Streptococcus erysipelas and the Bacillus prodigiosus). Proceedings of the Royal Society of Medicine, 3(Surg Sect), 1–48.

細菌療法系列文章

  1. 太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(上)
  2. 太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(下)
  3. 不只能夠「以毒攻毒」,當細菌從攻癌武器變成交通工具!細菌療法的今生(上)
  4. 不只能夠「以毒攻毒」,當細菌從攻癌武器變成交通工具!細菌療法的今生(下)
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
羅夏_96
52 篇文章 ・ 965 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

0

0
0

文字

分享

0
0
0
不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
251 篇文章 ・ 321 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

0
0

文字

分享

0
0
0
免切喉保生計!晚期頭頸癌新曙光:「圍手術」整合免疫療法精準抗癌防復發
careonline_96
・2026/06/25 ・2300字 ・閱讀時間約 4 分鐘

晚期頭頸癌治療新趨勢,「圍手術」整合治療結合ICI免疫檢查點抑制劑,為患者建立防線降低復發風險,專科醫師圖文解說

晚期頭頸癌復發率高,最新「圍手術」整合治療帶來曙光!透過術前後搭配免疫療法,不僅能縮小腫瘤、保留發聲功能,更能活化免疫系統建立防線,有效降低術後復發風險。

「曾經遇過一位令團隊印象深刻的案例,患者是50歲的中壯年男性,平時在工地工作,是家庭的經濟支柱。由於長年有菸、酒、檳榔的習慣,他被診斷出下咽癌第4A期。」義大醫院耳鼻喉頭頸醫學部王誌群部長表示,「依照傳統治療方式,這類病患通常需要進行全喉切除手術,這不僅意味著他將失去說話的功能,術後漫長的復健期更可能讓他半年無法工作,對家庭生計衝擊巨大。」

下咽癌第4A期治療轉機

在與病患討論後,決定嘗試「圍手術」整合治療策略,病患在手術前先接受了兩次ICI免疫檢查點抑制劑,結果令人又驚又喜,腫瘤大幅縮小了三分之二。義大癌治療醫院腫瘤科主任謝孟哲醫師指出,因為腫瘤顯著縮小,原本的全喉切除手術改為「局部喉切除」,成功保住了病患的發聲功能。該病患術後恢復良好,一個月後便重返工作崗位,目前仍持續進行為期一年的術後ICI免疫檢查點抑制劑,已降低復發風險。

晚期頭頸癌傳統治療困境:高復發率成為長期抗戰的阻礙

王誌群部長表示,對於多數頭頸癌患者而言,手術雖是關鍵步驟,但絕不代表治療的結束。根據研究數據顯示,晚期頭頸癌患者在手術後五年的累積復發率約為39%,其中口腔癌的復發風險相對更高。復發的原因通常很多元,包括腫瘤本身的侵襲性、診斷時已存在微小轉移病灶,或是病理特性如分化不良、神經血管侵犯、手術難以徹底切除等。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

謝孟哲醫師解釋,在傳統治療模式下,病患通常優先接受手術,術後再針對高危險族群進行輔助性的化放療。然而,即便完成所有療程,仍有三成到四成的病患會在開完刀後的一段時間出現局部復發或遠端轉移。

晚期頭頸癌治療新趨勢,「圍手術」整合治療

臨床上常發現雖然手術能將肉眼可見的腫瘤切除乾淨,但難以完全清除潛在的顯微癌細胞。所謂「圍手術整合治療」的概念,就是將治療的時間點往前延伸,不再只專注於手術當下。王誌群部長解釋,這種方式會在手術前或手術後搭配不同的藥物、放射治療或ICI免疫檢查點抑制劑,讓整體的治療規劃從確診時就開始建立,以精準評估並降低復發率。

「圍手術」整合治療全方位築起防線

謝孟哲醫師表示,圍手術整合治療是新的治療概念,旨在從「控制」轉向「預防」。目前圍手術治療的具體做法,通常是在手術前先進行兩次ICI免疫檢查點抑制劑,藉此提前強化身體的免疫反應。手術之後,除了傳統的輔助性化放療外,還會再加上為期一年的ICI免疫檢查點抑制劑。這種預防性療程,能持續加強疾病控制,讓治療效果比過去更理想。

免疫檢查點抑制劑:活化免疫系統的抗癌利器

ICI免疫檢查點抑制劑的作用原理與傳統化療或標靶藥物截然不同。傳統藥物是直接毒殺癌細胞,但ICI免疫檢查點抑制劑則是透過藥物去「活化」病人自身的免疫細胞,讓身體的免疫系統重新恢復辨識並消滅不正常細胞的功能。謝孟哲醫師說明,這類療法具有兩大優勢:第一,它不容易產生抗藥性,只要免疫系統保持活化,就能持續發揮作用;第二,免疫細胞會產生「記憶」,即便日後停止治療,一旦體內再出現癌細胞,免疫系統能迅速被誘發並將其消滅。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
ICI免疫檢查點抑制劑雙重防護

隨著研究結果顯示圍手術ICI免疫檢查點抑制劑合併化放療有助於延長疾病控制期,這已成為特定局部晚期頭頸癌病人的新趨勢。王誌群部長指出,透過圍手術治療提升身體對癌細胞的辨識能力,有助降低復發風險。

個人化醫療與適用族群:量身打造最佳策略

圍手術整合治療是「量身訂做」的個人化醫療,並非一體適用。醫師會根據腫瘤的部位、分期(如第三、四期)、病理危險因子,以及病患整體的身體狀況來做評估。王誌群部長表示,醫師會綜合考量手術結果與病患對治療的承受程度,來決定是否合併放射線治療或化學藥物。

目前這類治療主要適用於第三期以上、具高復發風險的族群。謝孟哲醫師提醒,由於涉及到免疫系統的調節,若病患患有自體免疫疾病、曾接受過器官移植,或是肝腎功能極度不理想,可能就不適合使用這類ICI免疫檢查點抑制劑。ICI免疫檢查點抑制劑雖然副作用相對傳統化療較輕,但仍須密切觀察每個病患的耐受程度。

頭頸癌患者常會拖到較嚴重時才就醫,病患最擔心的是手術後的缺損、外觀影響以及是否會很快復發。王誌群部長鼓勵患者,透過圍手術治療提前介入,有機會讓腫瘤縮小,從而減少手術導致的缺損,保住吞嚥與語言功能,進而維持良好的生活品質。現在已有免疫檢查點抑制劑可以使用,無論在術前或術後都能更有效地控制疾病,降低復發或轉移的機率!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

careonline_96
692 篇文章 ・ 281 位粉絲
台灣最大醫療入口網站
繁 简