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太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(上)

羅夏_96
・2021/03/05 ・4551字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

近年來,「免疫療法」是癌症醫學最火紅的議題之一,科學家會利用各種手段喚醒我們體內的免疫系統,並利用免疫系統來對抗癌症,讓我們的身體恢復健康。

雖然免疫療法到了近十年才被醫學界正式認可、走入大眾的視野,但事實上,早在兩百多年就有醫師寫下相關的報告,甚至古埃及時期也有類似的文獻,只是這些資料曾經被當作毫無價值的民間偏方。

這些文獻指出,只要將細菌打入我們的體內,就可能用以毒攻毒的方式治療癌症!

這種瘋狂療法被稱為「細菌療法」,它不僅真實存在,甚至是今日免疫療法的先驅,接下來,且聽我娓娓道來細菌療法的故事吧!

皮膚炎可以治療癌症?那些年的細菌療法

古埃及出土的醫學典籍中,就曾描述當時有病患出現腫瘤的症狀,並記錄了相應的處理方式:在腫瘤部位上劃上一個創口,讓該部位產生感染,就能有效使腫瘤消退1

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到了 1800 年中期時,也有兩位德國的醫師 Busch 和 Fehleisen 分別發現,患有腫瘤的病患在不慎感染丹毒註1後,腫瘤會大幅度的消退1

丹毒是由化膿性鏈球菌所引起的急性皮膚炎症,以患部皮膚紅如塗丹故名,多發於小腿或者面部。
圖/Wikimedia

其中, Busch 就曾經「故意」讓腫瘤病患感染丹毒,並發現當病患感染丹毒後,病患身上的腫瘤真的消退了1,而另一位醫師 Fehleisen 重複 Busch 的治療方式後,也得到類似的結果,並且確認丹毒是因病患感染化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)所造成,顯示細菌感染與腫瘤的消退有關1

當然,不僅僅只有這兩位醫師會將細菌感染用於治療腫瘤,除了它們之外,也有其他零星的報告紀錄2,但這些報告在當時的醫學界看來充其量只是八卦,並沒有被認真看待。

直到了一位醫師的出現,才讓細菌療法正式進入近代醫學的視野中,甚至啟發現在被視為治療癌症明日之星的「免疫療法」。

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細菌療法的鼻祖——威廉.柯立

年輕醫師威廉.柯立 (William Coley) 畢業於哈佛醫學院,並於 1890 年開始在紐約癌症醫院開設門診,也就是這一年,柯立遇到一位令他永生難忘的病患。

十九世紀時,醫生治療癌症的有效方法就只有那麼一種:藉由外科手術來切除患部,因此當柯立遇到伊莉莎白 (Elizabeth Dashiell) 時,也是透過截肢手術以治療她手臂上的肉瘤 (Sarcoma)註2

但手術後不久,年僅 17 歲的伊莉莎白仍然因癌細胞的擴散 (Metastasis) 而不治死去,這對柯立是很大的打擊,因此他下定決心,一定要找出治療肉瘤的有效方法!

首先,柯立查閱紐約癌症醫院中,所有肉瘤病患的就診紀錄和相關資料,希望吸收其他醫生治療肉瘤病患的經驗,其中,有一位病患的就診紀錄引發他的興趣。

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威廉.柯立 (William Coley) (中間)。圖/Wikipedia

7 年前,31 歲的史登 (Fred Stein) 曾被診斷出在頸部上長有肉瘤,即使經過多次手術肉瘤仍舊復發,甚至在手術期間不幸感染丹毒,丹毒讓史登發起了嚴重的高燒,幸好史登撐過去並且順利出院。

引起柯立注意的是,這一份報告顯示在史登高燒期間,腫瘤有明顯消退,然後…就沒有然後了,因為醫院之後就再也沒有史登的就醫紀錄了!親自前往紐約拜訪史登後,柯立更驚奇地發現,如今的史登不僅是一尾活龍,連頸部的肉瘤也完全消退,而且至今都並沒有復發!

此時,柯立產生一個大膽的想法:如果用細菌感染病患,以毒攻毒,癌症病情會好轉嗎?

不如,在腫瘤上面塗一些細菌試試看?

1891年,柯立迎來第一次實踐他想法的機會:一位名為佐拉 (Zola)的患者,被診斷出在頸部上長有無法用手術方式切除的肉瘤。

前文有提到,在當時治療肉瘤的唯一方式就是手術切除,因此可憐的佐拉等同被判了死刑。柯立想著,或許讓佐拉感染丹毒,是一個值得嘗試的辦法,於是他說服佐拉,開始試驗他的瘋狂想法。

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病患佐拉。圖/Cancer Gene Therapy

柯立在佐拉的腫瘤上劃開幾個創口,並塗上化膿性鏈球菌,隨著佐拉感染丹毒,雖然肉瘤組織確實有消退,不過沒有完全消除。

即使沒有完整去除肉瘤,但這個結果依舊讓柯立很興奮,柯立認為細菌感染真的可以有效地對付腫瘤!此外,柯立也推測,應該是當時引起的感染反應不夠強烈,才讓腫瘤無法完全消退。

沒有成功?一定是因為沒有發燒啦!

那麼怎樣才是「夠強烈」的感染反應呢?

柯立覺得「發燒」是感染夠強的指標,於是他從柯霍醫師註3那邊拿到了感染力更強的細菌3,在柯立的獨門配置下,佐拉被感染 1小時後就出現發冷、噁心、嘔吐等感染症狀,並高燒到 41 度,感染症狀整整持續了 10 天。

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更重要的是:在兩星期內,佐拉頸部的腫瘤竟然完全消失,並且在 8 年半的追蹤下都沒有復發!

柯立對這次試驗的成功感到相當振奮,因此在後續的兩年他持續用活細菌感染 10 個腫瘤病患,希望也能治癒他們。

發燒,被柯立當作感染夠嚴重的指標。圖/Pixabay

可惜的是,這兩年來的試驗結果並不理想,有些病患在高燒後,腫瘤確實消退;有些病患出現高燒,但腫瘤卻不會消退;有些病患百毒不侵,不會發高燒;而有兩位病患則因感染後高燒不退,導致死亡4

因此柯立決定不再使用活細菌感染病患,他改用熱滅活註4的化膿性鏈球菌 (Streptococcus pyogenes)和黏質沙雷菌 (Serratia marcescens),將其混合後注射到患者體內,他發現這種方式更安全,也能引起患者高燒。

在往後的試驗中,這種混和熱滅活菌被稱為「柯立毒素」 (Coley’s toxin)。

柯立毒素的興起和殞落

隨著柯立毒素的使用,柯立得到不少正面的結果,他將這些結果彙整出版5。因柯立的報告相當豐富,柯立毒素也廣為大眾所知,民間不少人認為柯立是治療癌症的明日之星。

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除了民間,當時一些醫師也響應了柯立毒素的治療效果,Parke-Davis 製藥公司更生產了柯立毒素作為藥物使用。隨著消息傳到國外,德國一家小藥廠 Südmedica 也生產了柯立毒素。

化膿性鏈球菌啟發柯立製作出柯立毒素。圖/Wikipedia

然而,雖然民間和少部分醫師認可柯立毒素的效果,但醫學界普遍對柯立毒素的效用帶著高度懷疑,不少醫師都認為柯立毒素不過是「蒙古大夫的小偏方」。

其中,柯立在紐約醫院的上司更是最強力反對他的人(可想見柯立在醫院的壓力有多大!),而美國癌症學會 (American Cancer Society) 更毫不客氣的表示:「我們還需要更多研究確定這種療法,是否對腫瘤病患有任何幫助,如果有的話!」。

美國癌症學會意思就是:他們認為這東西根本沒有用,連試都不必試!

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面對醫學界的質疑,柯立雖然也想反駁,但無奈的是,他面對好幾個無法迴避的問題。

第一:最重要的,他無法解釋柯立毒素的「作用機制」!

雖然他有兩個想法:一個是細菌本身的毒素殺死了癌細胞;另一個是細菌引發的高燒,可能讓身體產生一些機制,讓腫瘤消退。但柯立都沒有對自己的想法,有更深入的研究。

第二:柯立並沒有一套有系統的實驗方法!

例如每次給病患注射柯立毒素時,不僅毒素的比例和劑量都很隨興,連注射的部位也都不同。加上病患的反應各異,太多變數的存在,讓不少醫師根本無法重現柯立的結果。

第三:感染後的副作用太危險了!

柯立毒素要發揮效用,要讓病患有足夠強的感染反應,「發燒」就是關鍵中的關鍵。雖然柯立毒素是用熱滅活的細菌,感染風險已低於活細菌,但讓病患產生感染反應的風險還是很高,稍有不慎就極有可能死亡。

因此,這種明顯將病患至於高風險的行為,也引起很多醫師反感。

足夠強的感染反應,「發燒」就是其中的關鍵。圖/Pexels

放射線療法成為主流,柯立毒素淪為偏方

除此之外,20 世紀初,隨著放射線療法的問世,放射線療法逐漸成為主流的癌症治療方式,這更使得柯立毒素成為公認的偏方,而柯立也被醫學界視為庸醫,只剩柯立及少數相信柯立毒素療效的醫師,仍用這種「偏方」為病患治療。

到了 1936 年柯立過世,柯立毒素幾乎淡出了歷史舞台,二十多年後, 1963 年美國 FDA 甚至公告:不承認柯立毒素為核准的藥物!

至此,柯立毒素的傳奇「暫時」告一段落。

雖然柯立毒素逐漸被人們淡忘,但柯立的女兒海倫 (Helen Coley Nauts) 卻不這麼想,她不僅重新整理了柯立的病患資料,更成立美國的癌症研究中心 (CRI) 、招募了一群頂尖科學家,配合著免疫學的爆炸式成長,當年細菌療法的謎題一一被解開,柯立與柯立毒素也不再被視為一文不值……

註釋

  1. 丹毒:由化膿性鏈球菌所引起的急性皮膚炎症,以患部皮膚紅如塗丹故名,多發於小腿或者面部。患處皮膚有略高出皮面的大片紅腫,邊緣明顯而且表面光滑發。患部附近淋巴結腫大,伴有寒顫、高燒、頭痛、骨節疼痛等全身症狀。
  2. 肉瘤 (Sarcoma):指惡性軟組織肉瘤,就是由中胚層間葉細胞癌化從各種軟組織如脂肪、骨骼肌、平滑肌、神經、神經鞘、血管及各種結締組織等產生的肉瘤。
  3. 羅伯.柯霍:德國醫師兼微生物學家,為細菌學始祖之一,與巴斯德共享盛名。1905年,因結核病的研究獲得諾貝爾生理學或醫學獎。柯霍因發現炭疽桿菌、結核桿菌和霍亂弧菌而出名。他發展出一套用以判斷疾病病原體的依據——柯霍氏法則。
  4. 熱滅活 (heat inactivation),是用高溫殺死細菌。這種方式會讓細菌死亡並無法繁殖,但不會完全破壞細菌的結構。在注射到人體後,免疫系統仍能辨識這些病原體,並產生免疫反應。

參考資料

  1. Hoption Cann, S. A., van Netten, J. P., & van Netten, C. (2003). Dr William Coley and tumour regression: a place in history or in the future. Postgraduate medical journal79(938), 672–680.
  2. Coley’sToxins
  3. Loughlin K. R. (2020). William B. Coley: His Hypothesis, His Toxin, and the Birth of Immunotherapy. The Urologic clinics of North America47(4), 413–417. https://doi.org/10.1016/j.ucl.2020.07.001
  4. Coley W. B. (1991). The treatment of malignant tumors by repeated inoculations of erysipelas. With a report of ten original cases. 1893. Clinical orthopaedics and related research, (262), 3–11.
  5. Coley W. B. (1910). The Treatment of Inoperable Sarcoma by Bacterial Toxins (the Mixed Toxins of the Streptococcus erysipelas and the Bacillus prodigiosus). Proceedings of the Royal Society of Medicine3(Surg Sect), 1–48.

細菌療法系列文章

  1. 太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(上)
  2. 太瘋狂了!注射細菌,竟然能夠「以毒攻毒」打敗癌細胞?細菌療法的前世(下)
  3. 不只能夠「以毒攻毒」,當細菌從攻癌武器變成交通工具!細菌療法的今生(上)
  4. 不只能夠「以毒攻毒」,當細菌從攻癌武器變成交通工具!細菌療法的今生(下)
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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免切喉保生計!晚期頭頸癌新曙光:「圍手術」整合免疫療法精準抗癌防復發
careonline_96
・2026/06/25 ・2300字 ・閱讀時間約 4 分鐘

晚期頭頸癌治療新趨勢,「圍手術」整合治療結合ICI免疫檢查點抑制劑,為患者建立防線降低復發風險,專科醫師圖文解說

晚期頭頸癌復發率高,最新「圍手術」整合治療帶來曙光!透過術前後搭配免疫療法,不僅能縮小腫瘤、保留發聲功能,更能活化免疫系統建立防線,有效降低術後復發風險。

「曾經遇過一位令團隊印象深刻的案例,患者是50歲的中壯年男性,平時在工地工作,是家庭的經濟支柱。由於長年有菸、酒、檳榔的習慣,他被診斷出下咽癌第4A期。」義大醫院耳鼻喉頭頸醫學部王誌群部長表示,「依照傳統治療方式,這類病患通常需要進行全喉切除手術,這不僅意味著他將失去說話的功能,術後漫長的復健期更可能讓他半年無法工作,對家庭生計衝擊巨大。」

下咽癌第4A期治療轉機

在與病患討論後,決定嘗試「圍手術」整合治療策略,病患在手術前先接受了兩次ICI免疫檢查點抑制劑,結果令人又驚又喜,腫瘤大幅縮小了三分之二。義大癌治療醫院腫瘤科主任謝孟哲醫師指出,因為腫瘤顯著縮小,原本的全喉切除手術改為「局部喉切除」,成功保住了病患的發聲功能。該病患術後恢復良好,一個月後便重返工作崗位,目前仍持續進行為期一年的術後ICI免疫檢查點抑制劑,已降低復發風險。

晚期頭頸癌傳統治療困境:高復發率成為長期抗戰的阻礙

王誌群部長表示,對於多數頭頸癌患者而言,手術雖是關鍵步驟,但絕不代表治療的結束。根據研究數據顯示,晚期頭頸癌患者在手術後五年的累積復發率約為39%,其中口腔癌的復發風險相對更高。復發的原因通常很多元,包括腫瘤本身的侵襲性、診斷時已存在微小轉移病灶,或是病理特性如分化不良、神經血管侵犯、手術難以徹底切除等。

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謝孟哲醫師解釋,在傳統治療模式下,病患通常優先接受手術,術後再針對高危險族群進行輔助性的化放療。然而,即便完成所有療程,仍有三成到四成的病患會在開完刀後的一段時間出現局部復發或遠端轉移。

晚期頭頸癌治療新趨勢,「圍手術」整合治療

臨床上常發現雖然手術能將肉眼可見的腫瘤切除乾淨,但難以完全清除潛在的顯微癌細胞。所謂「圍手術整合治療」的概念,就是將治療的時間點往前延伸,不再只專注於手術當下。王誌群部長解釋,這種方式會在手術前或手術後搭配不同的藥物、放射治療或ICI免疫檢查點抑制劑,讓整體的治療規劃從確診時就開始建立,以精準評估並降低復發率。

「圍手術」整合治療全方位築起防線

謝孟哲醫師表示,圍手術整合治療是新的治療概念,旨在從「控制」轉向「預防」。目前圍手術治療的具體做法,通常是在手術前先進行兩次ICI免疫檢查點抑制劑,藉此提前強化身體的免疫反應。手術之後,除了傳統的輔助性化放療外,還會再加上為期一年的ICI免疫檢查點抑制劑。這種預防性療程,能持續加強疾病控制,讓治療效果比過去更理想。

免疫檢查點抑制劑:活化免疫系統的抗癌利器

ICI免疫檢查點抑制劑的作用原理與傳統化療或標靶藥物截然不同。傳統藥物是直接毒殺癌細胞,但ICI免疫檢查點抑制劑則是透過藥物去「活化」病人自身的免疫細胞,讓身體的免疫系統重新恢復辨識並消滅不正常細胞的功能。謝孟哲醫師說明,這類療法具有兩大優勢:第一,它不容易產生抗藥性,只要免疫系統保持活化,就能持續發揮作用;第二,免疫細胞會產生「記憶」,即便日後停止治療,一旦體內再出現癌細胞,免疫系統能迅速被誘發並將其消滅。

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ICI免疫檢查點抑制劑雙重防護

隨著研究結果顯示圍手術ICI免疫檢查點抑制劑合併化放療有助於延長疾病控制期,這已成為特定局部晚期頭頸癌病人的新趨勢。王誌群部長指出,透過圍手術治療提升身體對癌細胞的辨識能力,有助降低復發風險。

個人化醫療與適用族群:量身打造最佳策略

圍手術整合治療是「量身訂做」的個人化醫療,並非一體適用。醫師會根據腫瘤的部位、分期(如第三、四期)、病理危險因子,以及病患整體的身體狀況來做評估。王誌群部長表示,醫師會綜合考量手術結果與病患對治療的承受程度,來決定是否合併放射線治療或化學藥物。

目前這類治療主要適用於第三期以上、具高復發風險的族群。謝孟哲醫師提醒,由於涉及到免疫系統的調節,若病患患有自體免疫疾病、曾接受過器官移植,或是肝腎功能極度不理想,可能就不適合使用這類ICI免疫檢查點抑制劑。ICI免疫檢查點抑制劑雖然副作用相對傳統化療較輕,但仍須密切觀察每個病患的耐受程度。

頭頸癌患者常會拖到較嚴重時才就醫,病患最擔心的是手術後的缺損、外觀影響以及是否會很快復發。王誌群部長鼓勵患者,透過圍手術治療提前介入,有機會讓腫瘤縮小,從而減少手術導致的缺損,保住吞嚥與語言功能,進而維持良好的生活品質。現在已有免疫檢查點抑制劑可以使用,無論在術前或術後都能更有效地控制疾病,降低復發或轉移的機率!

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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