不只能夠「以毒攻毒」，當細菌從攻癌武器變成交通工具！細菌療法的今生（下）

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《晚期大腸直腸癌基因檢測很關鍵，單株抗體標靶藥物提升手術切除率》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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劉育志醫師：大家好，我是劉育志醫師，歡迎彭上軒醫師接受我們的訪談。

彭上軒醫師：大家好，我是彭上軒醫師。

劉育志醫師：進入夏季後，很多人都會有腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐的問題，請問這些症狀是否會跟大腸直腸癌的症狀混淆？

彭上軒醫師：氣溫炎熱的關係，食物保存問題常常會導致民眾朋友會遇到腹瀉、噁心、嘔吐等等的問題。這些如果和大腸癌有直接關聯的話，通常都是比較晚期的症狀。常見大腸直腸癌的症狀包含，第一是排便習慣的改變，第二是直腸出血或者是直腸的腫塊。再來就是可能會有腹痛、體重減輕等等的症狀。如果有上述這些症狀，當然就是建議第一時間就醫。

劉育志醫師：請問大腸直腸癌在不同分期的存活率？

彭上軒醫師：大腸直腸癌在早期，比如第一、二期，當腫瘤還在腸道內，還沒有侵犯到附近的淋巴結，甚至遠端轉移的時候，五年存活率是高達九成。當侵犯到淋巴結的時候，五年存活率就來到七成左右。如果今天是不幸發現的時間較晚，或者是復發有產生轉移等等的情況的時候，就是算第四期。第四期的存活，雖然說五年存活率是大約兩成左右，但是透過藥物的治療可以大大改善生活品質，進而提升存活率。

劉育志醫師：請問第一期到第四期大腸直腸癌的主力治療為何？

彭上軒醫師：早期的大腸癌包含一到三期，主力的治療是手術。一般在手術完之後，會接受輔助性的藥物治療來降低復發的風險，進而改善病患的存活。甚至在特殊的狀況會先考慮做藥物的治療，之後再轉介到治癒性的手術。在第四期的大腸癌跟第四期的直腸癌，病患已經發生遠端轉移或是無法再做局部的手術或是放射線治療的情況時，藥物治療目的是希望控制腫瘤，甚至有些病患可以透過很好的藥物治療，腫瘤在達到最好的反應的時候，再轉介到治癒性的手術。

劉育志醫師：請問基因檢測在大腸直腸癌治療前扮演什麼角色？

彭上軒醫師：大腸直腸癌第四期的治療以藥物治療為主。藥物治療前，我們會將病患的腫瘤做相關的基因檢測，是因為這樣可以選用合適的標靶藥物，提升腫瘤縮小的機會、提升控制的時間跟改善存活。

劉育志醫師：請問目前最關鍵的基因檢測項目有哪些？

彭上軒醫師：第一個是RAS基因，有突變或是沒有突變，也是攸關到標靶藥物的選用，甚至它的順序如何選，是可以提升病患存活率最大的機會。第二個基因則是BRAF基因。第三個則是MMR， MMR中文的全名是錯位修補機制。

劉育志醫師：請問單株抗體標靶可為患者帶來哪些好處？

彭上軒醫師：單株抗體有分成兩類，一類是EGFR單株抗體，另外一類是VEGF單株抗體。標靶藥物加上化療，可以大大的提升腫瘤縮小的機會，延長存活的時間，也可以延長控制的時間。甚至在有些病患腫瘤縮小到一定的深度的時候，可以橋接到治癒性的手術。

劉育志醫師：請問在使用藥物縮小腫瘤之後，再接續進行手術會有何優勢？

彭上軒醫師：透過藥物治療，腫瘤達到最小的狀況，這時候就可以透過多專科團隊的討論，來看看病患是否合適做治癒性的手術，一併將原發以及轉移處的腫瘤做切除，達到長期的存活。

彭上軒醫師：我曾經遇到一位病患， 原發的腫瘤在他起初發病的時候已經先做切除了。轉移處的腫瘤在透過藥物治療達到最小、最深的時候，我們讓他去接受肝臟轉移相關的治療，包含動脈的栓塞，或者是肝臟的切除。這位病患目前是服用口服的藥物來做維持性的治療。所以第一線的單株抗體標靶藥物加上化學治療，再橋接這些治癒性的手術之後，是有辦法讓病患達到長期的存活，只靠維持性的口服藥物，也可以改善病患的生活品質。

彭上軒醫師：目前國健署有將部分民眾納入篩檢的條件，比如45歲到74歲的民眾是可以每兩年接受一次糞便潛血的檢查。如果糞便潛血檢查異常，將會轉介相關的專科再做進一步的大腸鏡檢查。如果是40到44歲有家族史，或者是具有癌症基因相關遺傳的話，也建議在40到44歲提早做篩檢。

劉育志醫師：感謝彭醫師接受我們的訪談，我們下次再見，掰掰。

彭上軒醫師：掰掰。

本文接續上一篇：不只能夠「以毒攻毒」，當細菌從攻癌武器變成交通工具！細菌療法的今生（上）

在上一篇文章中，科學家透過梭菌屬 (Clostridium) 、沙門氏菌屬 (Salmonella) 研究了細菌治療癌症的效果，其中，雖然沙門氏菌沒有明顯的治療效果，但是卻啟發了科學家將細菌當作「運輸抗癌藥物的載體」的想法。

李斯特菌：偷偷藏到吞噬細胞裡面！

在日常生活中，若我們感染李斯特菌 (Listeria monocytogenes, L. monocytogenes) ，將會出現腸胃道症狀，嚴重者會引發如敗血症、腦膜炎等症狀，是最致命的食源性病原體之一，主要以食物為傳染媒介，其致死率甚至高過沙門氏菌及肉毒桿菌。

李斯特菌與沙門氏菌一樣，是兼性厭氧細菌，無論在缺氧、有氧的條件下均能夠生存，因此在細菌療法的考量下，科學家不用擔心當腫瘤失去微環境時，李斯特菌會失去治療的效果。

特別的是，李斯特菌也是兼性胞內寄生菌^註1，可在吞噬細胞中生長，也可以在細胞外存活！

李斯特菌被吞噬細胞吞噬後，會分泌 listeriolysin O (LLO) 這個溶胞素^註2破壞細胞膜，進而入侵到吞噬細胞的細胞質內，並在吞噬細胞的細胞質內繼續生長。這項讓免疫系統頭痛的特點，卻也成為科學家相中牠的原因。

負責撰寫「死亡筆記本」的吞噬細胞

人體的免疫系統由先天和後天組成，其中兩者的主要差異在於「專一性」。

先天免疫系統沒有專一性，只要辨識到非人體的病原體，就會啟動殺敵系統，當病原體感染人體後，受損的細胞會產生發炎反應。

而先天免疫系統的發炎反應會活化諸多細胞激素，吸引吞噬細胞和自然殺手細胞 (Natural Killer Cell，後稱 NK 細胞) ，前者會將被感染的細胞吞噬消化，後者則分泌毒素直接殺死被感染的細胞。

吞噬細胞還有另一個稱呼：抗原呈現細胞 (Antigen Presenting Cell, APC)，APC 會把病原體的抗原放在自己的細胞膜上，就像是後天免疫系統的死亡筆記本一樣，藉此來提供訊息給後天免疫系統。

後天免疫系統具備高度專一性，一旦接受到 APC 提供的死亡筆記本，便會開始「量身訂製」殺敵策略。

執行後天免疫系統的主角，主要為兩類淋巴細胞： B 細胞和 T 細胞。B 細胞會分泌專一性的抗體，可與病原體的抗原結合，使其失活；T 細胞則會訓練一批殺手，專門獵殺帶有抗原的病原體或細胞。

後天免疫系統還有「記憶性」，當人體再被同樣的病原體感染後，後天免疫系統會徵招曾經參戰的 B 細胞和 T 細胞，達到更快速的制敵效率，而這個記憶特性，也是疫苗背後的基本原理。

先天和後天免疫系統並非各自為政，而是相輔相成。其中可看出，APC 是連結兩者的重要橋梁。

癌細胞會分泌抑制免疫細胞的細胞激素，讓 NK 細胞和吞噬細胞無法作用。NK 細胞不作用，就無法毒殺癌細胞；吞噬細胞不作用，腫瘤的抗體資訊就無法傳遞給後天免疫系統，身體就無法針對癌細胞產生專一的殺滅作用。

看到這兒你可能會想，這些和李斯特菌的兼性胞內寄生有什麼關係？關係可大了！

逼迫細菌把腫瘤送入「死亡筆記本」！

正常來說，雖然李斯特菌會引起先天免疫系統的反應，但因李斯特菌可以靠 LLO 逃避吞噬細胞的消化，使得吞噬細胞無法紀錄牠的抗原訊息，也無法將抗原訊息提供給後天免疫系統。

科學家：嘿嘿，那我就改造你！

當李斯特菌跑到吞噬細胞體內後，科學家強迫李斯特菌不斷生產抗原，而且這些抗原還會跑到吞噬細胞表面，讓本來不能呈現抗原的吞噬細胞，瘋狂表現腫瘤抗原，並藉此活化後天免疫系統。

在動物實驗中，即使是沒有被改造完全、不會生產腫瘤抗原的李斯特菌，本來就具有腫瘤組織專一性，也和活化先天免疫系統的能力，確實能讓腫瘤消退⁹。

當科學家改造李斯特菌之後，實驗結果顯示，李斯特菌除了保持「腫瘤專一性」和「活化先天免疫系統」的兩個能力，科學家也確實觀察到後天免疫系統被活化了¹。也就是說，腫瘤抗原真的成功被李斯特菌帶入吞噬細胞，而且被記上死亡筆記本、送給後天免疫系統了！

動物實驗的結果讓科學家們相當振奮，他們認為，這代表「將李斯特菌當成表達腫瘤抗原的載體，並活化後天免疫系統」的想法，確實可行！

讓人沮喪的臨床試驗結果

雖然動物實驗的結果不錯，但李斯特菌，在臨床試驗的結果可謂差強人意。

在最新的臨床試驗中，科學家對 15 位有侵犯性子宮頸癌的病患，施打了帶有腫瘤抗原的李斯特菌。所有的病患在施打後，都有很強烈免疫反應，但只有 6 位病患的腫瘤有消退（其中一位雖有消退，但腫瘤很快又長回）；7 位病患的腫瘤沒有改變；2 位病患因強烈的免疫反應死亡²！

從李斯特菌的臨床試驗來看，這種作法確實能活化後天免疫系統，也有消滅腫瘤的效果，但牠的「安全性」卻是非常嚴重的問題。

雖然用於治療的李斯特菌已減毒，但這種減毒李斯特菌的感染，仍會引起人體過度強烈的免疫反應，何況李斯特菌還會逃到吞噬細胞內，讓免疫細胞難以消滅，因此如何平衡毒性和治療性，是科學家們接下來的研究重點。

瘋狂的細菌療法，仍未到此為止

本文所簡介的梭菌、沙門氏菌、李斯特菌，是目前學術上最多人研究的 3 種細菌療法，除了這 3 種細菌療法外，還有更多我們並不清楚也並不瞭解的做法，永遠不要小看科學家們的腦洞，他們將各種奇思妙想融合到細菌療法中，造就許多遠比上面更瘋狂的方法³。

透過本文，大家也可以發現細菌療法仍有不少侷限，例如動物實驗和臨床試驗的結果之間的巨大鴻溝、治療性與安全性的平衡等等問題，都是科學家們必須正視的難題。

未來細菌療法究竟該往何處走，又有哪些難解的挑戰需要被克服？下期，也是細菌療法的最終章，將帶大家一起看看細菌療法的挑戰與展望。

註釋

1. 兼性胞內寄生菌：可以在寄生於細胞內，在細胞外也可以存活。
2. 溶胞素：一類由微生物、植物或動物分泌，對特定細胞有毒性的物質。溶胞素會因對某一類細胞具有特異性而獲得相應的名稱。例如專門裂解紅血球，並使其釋放出的胞內血紅蛋白的溶胞素，就被命名爲溶血素。

參考資料

1. Jahangir A, Chandra D, Quispe-Tintaya W, Singh M, Selvanesan BC, Gravekamp C. Immunotherapy with Listeria reduces metastatic breast cancer in young and old mice through different mechanisms. Oncoimmunology. 2017 Jul 5;6(9):e1342025
2. Maciag PC, Radulovic S, Rothman J. The first clinical use of a live-attenuated Listeria monocytogenes vaccine: a Phase I safety study of Lm-LLO-E7 in patients with advanced carcinoma of the cervix. Vaccine. 2009 Jun 19;27(30):3975-83. doi: 10.1016/j.vaccine.2009.04.041. Epub 2009 May 3
3. Torres W, Lameda V, Olivar LC, Navarro C, Fuenmayor J, Pérez A, Mindiola A, Rojas M, Martínez MS, Velasco M, Rojas J, Bermudez V. Bacteria in cancer therapy: beyond immunostimulation. J Cancer Metastasis Treat 2018;4:4.
4. Pizarro-Cerdá, J., Kühbacher, A., & Cossart, P. (2012). Entry of Listeria monocytogenes in mammalian epithelial cells: an updated view. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 2(11), a010009.
5. Lindahl, G. (2019). The effects of flaxseed and tamoxifen on the inflammatory microenvironment in normal breast tissue and in breast cancer (Vol. 1714). Linköping University Electronic Press.
6. Vitiello, M., Evangelista, M., Di Lascio, N., Kusmic, C., Massa, A., Orso, F., … & Poliseno, L. (2019). Antitumoral effects of attenuated Listeria monocytogenes in a genetically engineered mouse model of melanoma. Oncogene, 38(19), 3756-3762.

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