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【記錄】M.I.C.III 之「醫籠」:群策群力破籠而出,還是束手無策死在籠中?

PanSci_96
・2012/10/29 ・2357字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 519 ・六年級

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上週六(10/27)舉辦的第三場M.I.C.,邀請到台北市立關渡醫院主治醫師,也是醫勞盟的秘書長,《醫療崩壞》作者之一方瑞雯醫師,以及目前就讀臺北醫學大學醫學資訊研究所博士班,持續在資策會內推動醫療資訊化的資策會前瞻所組長黎煥中,兩位分別在14分鐘內,從醫療困境、未來醫療,切入目前急遽崩壞的醫療環境問題。

這次參加的朋友,除了關心此議題之外,也有不少在醫療第一線的醫師、醫療人員,或是醫學生參與;另外,因親人生病而感到病人之無奈,於是創立「病後人生」網站的站長也參加了這場討論。巧合的是,由於舉辦地點鄰近三軍總醫院汀州院區,還有順路經過的醫師看見海報就直接現場加入討論!(照慣例,所有參與者都有自我介紹)

接著,先由方醫師上場(這次就沒有猜拳決定先後順序了)。方醫師提到,現在內科、外科、兒科、婦產科、急診還有麻醉科,六科的醫師大量出走形成「六大皆空」,已經不只是媒體報導的「四大皆空」或「五大皆空」了。從數據中我們得知,台灣368個鄉鎮中,居然有243個沒有急診醫師!然而現在政府一方面鼓勵國民生育,但國內沒有足夠的婦產科醫生照顧孕婦還有接生,從數據來看,人均婦產科醫生愈低,對新生兒以及產婦的風險就愈高!去年台大醫院徵急診醫師只來了一位,婦產駐院醫師甚至無人問津,這代表從好幾年之前就已經沒有醫學生選這些科了。不只現在缺少急診、婦產科醫師,未來還會因為無人接手、醫生過勞而越來越缺。

造成六科醫師出走的原因主要是風險高、工時長,但待遇卻沒有比較優,更關鍵的是「醫病關係的改變」-醫師和病患彼此的不信任,專業不受到尊重。醫師害怕捲入醫療糾紛,於是施展「防禦性醫療」,以致於病患感覺不受到照顧,甚至出現系統性「醫療人球」(醫院不敢接收的病患)的事件。醫療品質惡化,病患或者家屬不信任醫師,寧可相信自己收集到的資料(網路搜尋、圖書或「問來的」),使得醫病關係更為緊繃。

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第二位講者,是長期研究跟推動醫療資訊化的資策會黎煥中組長(型男啊!),分享未來科技應用在醫療的幾種可能。他以身體的「行車記錄器」為例-由於數位儲存裝置的普及,隨時記錄生理狀況,在需要時提供給醫師分析,配合最近「Big Data」與雲端的發展,這樣的概念在技術上已經可行。

不過資訊科技是否真的能幫上醫師的忙呢?從減少許多浪費時間的例行性作業、如登錄資料、上傳資料、統計資料、傳輸資料…來說,的確可以讓寶貴醫療資源用在更精準的面向上。不過撇除現在繁瑣又諸多限制的「個資法」,第一線的醫師,尤其是急診醫師,需要在非常短的時間內下診療判斷,無法花時間先分析大量的資料,軟體必須要預先將龐大的資料轉換成更具意義的資訊才行。然而,醫師累積多年的醫療經驗,卻又難以由軟體取代。此外,許多新穎的醫療科技(不僅是資訊科技)的成本昂貴,初期只有富人能夠負擔,或是需要高度的政府補貼,可能會擴大貧富受到醫療保障的差距。

討論的過程中有朋友問到「既然缺少醫師,那麼廣設醫學院或者開放外籍醫師是否能解決問題?」身處醫療第一線的醫師們回應說:「不可行。」如果醫療環境沒有改善,增加新兵只會因為缺乏經驗而更容易退出。再者,醫療經驗非常仰賴師徒制的傳承,那也是將課堂上的理論轉換成實際治療行動的關鍵,貿然增加醫學院只會讓情況更糟。當台灣醫療環境如此糟糕,不管是在哪個超容易取得醫生執照的國家來的醫生也不見得願意來淌混水。

方醫師說,她不敢說醫療困境不會更糟,醫勞盟呼籲政府正視並著手改善的制度,像是立法規定醫師的工時、司法在對醫療糾紛的判決時能更慎重、落實分級醫療…等等。那,民眾還有基層醫師能做些什麼?也許可以先「了解醫療現況」,並且彼此尊重、各退一步,從改善緊繃的醫病關係做起。黎組長則相對樂觀,相信困境有一天會改善,在此之前,加油!

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▲方瑞雯醫師簡報檔案。

▲黎煥中組長簡報檔案。

感謝各位朋友參與,希望大家都有所收穫。也感謝提供了溫馨場地的 Infinity Cafe,以及贊助好書的貓頭鷹出版,參加本次活動的朋友都可以獲得一本《醫療崩壞!沒有醫生救命的時代》

錯過這次M.I.C.的朋友,請密切注意下一場。活動將在11/23舉行、地點未定,至於主題是什麼,很快就會公佈囉!

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關於 M. I. C.

M. I. C.(Micro Idea Collider,M. I. C.)微型點子對撞機是 PanSci 定期舉辦的小規模科學聚會,約一個月一場,為便於交流討論,人數設定於三十人上下,活動的主要形式是找兩位來自不同領域的講者,針對同一主題,各自在 14 分鐘內與大家分享相關科學知識或有趣的想法,並讓所有人都能參與討論,加速對撞激盪出好點子。請務必認知:參加者被(推入火坑)邀請成為之後場次講者的機率非常的高!

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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《醫院恐怖故事》:下一個就輪到你
活躍星系核_96
・2015/08/04 ・1057字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 464 ・五年級

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內容來源

延伸閱讀:
【記錄】M.I.C.III 之「醫籠」:群策群力破籠而出,還是束手無策死在籠中?

方瑞雯:當救人的醫生自身難保──談台灣醫療崩壞現況

https://youtu.be/0up1TD_Svvk

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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