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肥胖:脂肪、肌肉與睡眠的二三事

Gilver
・2014/04/29 ・4308字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 541 ・八年級

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文 / Gilver

現代都市的飲食變得越來越精緻,熱量也變得越來越高,「肥胖」成為現代人最常見的文明病之一,威脅著人們的健康;再加上社會主流審美觀的影響,你我可能都曾經為了體態而斤斤計較,又一次次陷入狂吃耍廢和節食運動的兩難。在這個講求效率的社會氛圍下,到底有沒有快又有效的減肥方法呢?坊間滿天飛的減肥傳言,哪些是真、哪些是假?熊可以用冬眠消耗熱量,人是不是也可以用睡覺減肥?本次M.I.C. 將請到肥仔們的救星台大生化科技系蔣孟廷,與減肥成功的睡眠科學專家蔡宇哲老師,圍繞著肚子一圈肉的減肥話題,從生理與睡眠的角度來談談「肥胖」,來和M.I.C.的聽眾們來個充滿熱量和熱血的對撞。

蔣孟廷:脂肪與肌肉的戰爭

蔣孟廷目前就讀台大生化科技系營養組,是台大健身美體社的現任社長,更擁有美國有氧體適能協會私人教練之證照。從小就是一個胖子,曾以自己為實驗體嘗試多種的減肥法,最後發現正確答案既不是不吃東西、也不是瘋狂操練,更不是精通修圖大法,飲食控制規律運動才是減肥的王道。

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減肥的傳統概念是BMI(身體質量指數),用以衡量肥胖的程度。不過,由於BMI的計算公式只用到身高和體重的數值,無法考量到身體肌肉和脂肪的組成,因此今日會再加上體脂率一起評估。對於減肥者來說,脂肪和肌肉勢不兩立、不會互相轉換,且脂肪的體積約是等重肌肉的5倍,因此BMI相同的肥胖者和健美選手身形上就會差很多。

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有局部瘦身這回事嗎?蔣孟廷的答案是沒有。進行局部運動時,所強化的是該部位的肌肉強度,但不會加速該部位的脂肪燃燒,兩者是分開的;而有氧運動雖然能夠幫助全身脂肪燃燒,但哪裡瘦得快就要看個人體質,通常是哪裡先胖就會是哪裡先瘦。同樣的另一個類似的迷思:練壯之前是不是要先吃胖?這個問題的解答同樣來自於肌肉和脂肪分開的概念,練肌肉和累積脂肪基本上是沒關聯的。那麼,辛苦練起來的肌肉,老了會不會垮下來呢?那是脂肪增加造成的錯覺,肌肉沒有消失,只是被蓋起來了而已!

節食與能量輪轉

減肥箴言:「少吃多動」,但哪個比較重要呢?2011年刊登於醫療期刊Eastern Journal of Medicine 的研究認為進行「飲食控制」對減重的影響比「運動」來得大,因此如果沒有時間運動的話,建議就少吃一點吧。然而節食雖然有效,卻很容易復胖。人體一天攝入的熱量大多消耗在人體機能正常運作所需的能量(也就是基礎代謝率),當人開始節食的時候,身體雖然會開始消耗脂肪和肌肉以彌補能量攝入的短缺,但身體機能也會因應低能量攝取而逐漸調降,開始出現精神不濟、皮膚變差、容易疲乏等現象。然後,就在當人滿足於自己的減肥成效,將飲食調整回過去標準的時候,已經習慣低熱量攝取的身體就會把熱量的差額轉成脂肪存起來,於是又復胖了。蔣孟廷強調:「用身體健康換取短暫的瘦很不值得!」

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那如果只吃高蛋白、不吃澱粉,會減得比較快嗎?這就要從熱量原料如何被細胞利用看起了!身體利用熱量原料的順位是澱粉>脂肪>蛋白質。澱粉分解產生的葡萄糖是乾淨的能量來源,它能在「檸檬酸循環」的輪轉中產生二氧化碳、水,同時供應能量給身體使用。脂肪雖然也可以做為能量的來源,但過度依賴脂肪酸作為能量來源將會產生副作用。

我們的大腦只吃葡萄糖。如果澱粉不足以作為葡萄糖的來源,那麼神奇的肝臟會借用檸檬酸循環中的草醋酸(oxaloacetate)來製作葡萄糖。然而如果持續挪用草醋酸,會使得檸檬酸循環的效率變差,使得循環的反應物之一–乙醯輔酶A(Acetyl CoA)逐漸累積。這些多出來的乙醯輔酶也會被神奇的肝臟拿去製造能量,只不過這次多附送了一個壞東西叫做「酮酸」。酮酸會影響身體的酸鹼值、增加肝腎負荷,導致嘔吐、食欲不振、酸中毒等問題,嚴重甚至會昏迷、死亡。因此,不吃澱粉並不是長遠之計,絕非健康減重的策略。

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怎麼吃比較好呢?最好的方式當然是自己煮,水煮不但可以嘗到食材原味,更可避免攝取過多的熱量和鹽分。不過現代人可能因為受限於時間必須經常外食,此時的因應策略就是:菜多、不要醬、不要糖、不要肥肉,只要適度搭配、需要時偶爾嘮叨一下店員,無論是在速食店、便當店到超商都可以達成飲食控制的目標。

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運動的策略

運動強度和熱量原料消耗傾向的關係是很重要的。運動強度較低(例如慢跑、健走或騎單車)時,身體傾向消耗脂肪;運動強度較高(例如重量訓練、短跑)時,則傾向使用醣類。隨著時間推進,醣類的利用會逐漸降低,而脂肪的利用會逐步增加。因此有效的減肥運動策略,就是先做高強度的重量訓練先消耗醣類,再做長時間、低強度的有氧運動,燃燒脂肪的效果會更好。此外,重量訓練還有預防骨骼疏鬆、改善身形的正面效果,還能當成大吃大喝的緩衝。

女生常運動會不會變成金剛芭比?不會!肌肉要長大需要雄性激素「睪固酮」,這種激素在女生體內濃度較低,因此肌肉並不會那麼容易變大。在規律運動搭配飲食下,就會導向一個勻稱、健康的身材。從今天開始別再找藉口了吧!訂定可行的目標,穩定而持續的實踐運動計畫,減去脂肪、增加肌肉,就能擁有健康的身材,增加自信。

蔡宇哲:睡覺就能減肥,有這種好康?

睡眠到底能不能幫助減肥?如果可以,它又是怎麼個幫助法?蔡宇哲老師目前在高雄醫學大學心理學系教書,擅長領域為睡眠與生理時鐘、正向心理學,同時也是科普文章的寫手。蔡老師認為我們對睡眠有著無謂的期待,因為我們覺得睡眠是個浪費時間的活動,所以如果能在睡眠的時候不付代價的完成一些事就好了,像是補鞋、像是減肥、像是寫論文(笑)。不過現實是殘酷的,一早醒來一切仍舊沒有變化。

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假如有個人在某一天獲得了10億元的不義之財,他感到良心不安,想要快點把這些錢花完。那,睡覺可以把這些錢花完嗎?同樣的,某個人在某一年激胖10公斤,他因此想要減肥。那,睡覺可以把這些脂肪消掉嗎?如果你的答案都是NO,那如果你還相信睡覺就能減肥,那一定是有神奇的小精靈來拜訪了。

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雖然在文明發展、物資充沛的社會中,大家會覺得身上累積脂肪是件壞事,但以生物的角度來說,脂肪其實是個能夠儲存多餘能量的好東西。要讓這些庫存消失,就只能把它花掉。蔡老師也不認為減重等於減肥,例如脫水也是種減重、但不是減肥,減肥的奧義在於不消掉肌肉、甚至讓肌肉增加的同時,也讓體脂肪變少,整個人變得更健康。雖然實際上也有睡一睡就變瘦的例子,像是失戀、開刀、患肝炎讓吃的量變少了,但這些方法其實不太適用於蔡老師對減肥的定義,也就是減去脂肪、保留肌肉的原則。過度的節食會讓人顯得消瘦,如此一來就偏離了減肥的初衷,對於追求美好體態並無助益。

網路闢謠時間:睡得多,瘦得快?

網路上許多謠言的組成是這樣的:儘管中間的內容是正確的,但第一句話和最後一句話都和它毫不相干,因此千萬不要輕信標題和結論!就算睡覺的時候也有脂肪被用以產生能量,如果這些能量沒有被用掉,也只能再變回脂肪,沒什麼減肥效果。

網路上說,睡眠時人體會分泌稱作纖瘦素(leptin)的激素。纖瘦素濃度越高會降低食慾,因此睡眠是有效的減肥方法。不過,這則故事只能告訴我們睡得少的話可能會變胖,但不能推論到睡得多就會變瘦。2004年有篇研究指出受試者睡眠時間長短和BMI的相關性,發現雖然睡眠時數由6小時到7.7小時BMI的確有逐步下降的趨勢,但在7.7小時候BMI卻又會回昇,這告訴我們一個重要的概念:睡眠是過猶不及的。(另一個要注意的是7.7小時這個數據,只代表這群受試者的實驗結果,並不代表它就是睡眠減肥的黃金時數。)

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另一方面,由胃分泌的胃飢素(ghrelin)則正好和纖瘦素相反,分泌越多會讓人變得越餓。睡眠在6-9小時期間內,睡越多纖瘦素分泌越多、胃飢素分泌越少,食慾低了、吃得少了,自然就變瘦。不過,相關不能代表因果,於是科學家令同一批人在不同的實驗階段接受不同的睡眠長度,並測他們體內這兩種激素的濃度。他們發現,睡眠不足時纖瘦素濃度會降低,胃飢素濃度會上升。故在此下一個結論:睡眠與肥胖之間的關係,就是缺乏睡眠時會使纖瘦素降低、胃飢素提高,導致食慾增加。

意志力是睡眠送給減肥者最好的禮物

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現在泛科學網站上也有其他的減肥系列文告訴我們一些減肥相關的二三事,例如許多研究者發現睡眠不足會對大腦的反應產生影響,使得大腦讓身體難以抑制的想吃東西,甚至還想吃高熱量的食物。那睡得多到底能不能變瘦?從先前提到的兩種激素來說,睡得越多它的確讓你的食慾變低,但帶給我們的不是我們要的減肥,無助於維持肌肉,還容易復胖,和僅憑節食瘦身的原理是類似的。

睡眠可以幫助減肥的關鍵在於意志力。意志力即是自我控制的能力,在減肥的時候非常重要,而意志力需要睡眠來補充。當缺乏睡眠時,意志力會變得低下。充足的睡眠讓減肥者更能實踐飲食控制、多運動的目標。因此,睡眠充足有助於減肥在於讓你維持正常的食慾,且有充足的意志力讓你抵抗高熱量的食物、讓你更有決心持續運動。但如果想在睡眠中把脂肪燒掉,就別做夢了吧!

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萬惡的宵夜?

以生理時鐘來說,通常吃消夜的時間點會是在消化效率較不好的時候,會對睡眠造成干擾。年輕的時候多不會有感覺,但在實驗室評估上還是會看到睡眠效果變差。如果餓到睡不著或是因為工作關係必須要晚點吃,那麼可以吃一點可以提高血糖的東西來消除飢餓感,但不要短時間內攝取高熱量或是精緻的食物。有研究發現如果把睡眠時間延後,同樣在吃東西時,人會特別容易去選到高熱量的食物。當飽足訊息傳遞的速度趕不上你攝取熱量的速度,就很容易變胖了!

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【關於 M. I. C.】

M. I. C.(Micro Idea Collider,M. I. C.)微型點子對撞機是 PanSci 定期舉辦的小規模科學聚會,約一個月一場,為便於交流討論,人數設定於三十人上下,活動的主要形式是找兩位來自不同領域的講者,針對同一主題,各自在 14 分鐘內與大家分享相關科學知識或有趣的想法,並讓所有人都能參與討論,加速對撞激盪出好點子。請務必認知:參加者被(推入火坑)邀請成為之後場次講者的機率非常的高!

本場演講由科技部「科普資源整合運用推廣計畫」支持,PanSci泛科學與國家高速網路與計算中心共同舉辦。歡迎大家到科技大觀園閱讀更多科學內容。

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Gilver
28 篇文章 ・ 3 位粉絲
畢業於人人唱衰的生科系,但堅信生命會自己找出路,走過的路都是養份,重要的是過程。

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肥胖加上糖尿病?飲食管理、規律運動克服糖胖症
careonline_96
・2024/03/22 ・2251字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」!

根據統計,約 8 成的糖尿病患者有體重過重或肥胖的問題〔1〕,而肥胖者也較容易罹患糖尿病。台灣基層糖尿病協會理事長李洮俊醫師指出,合併糖尿病及肥胖,也就是「糖胖症」的患者,在血糖控制上更為不易〔2〕,未來出現各種併發症,例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變〔3〕,或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也比較高〔1〕,〔4〕

那該如何判斷肥胖的標準呢?世界衛生組織建議以身體質量指數(BMI,Body Mass Index)來衡量肥胖程度,身體質量指數(BMI)= 體重(公斤)/ 身高 2(公尺)。根據台灣國民健康署公布,BMI<18.5 為「體重過輕」,18.5 ≦ BMI<24 為「健康體位」,24 ≦ BMI<27 為「體重過重」,27 ≦ BMI<30 為「輕度肥胖」,30 ≦ BMI<35 為「中度肥胖」,BMI ≧ 35 為「重度肥胖」。

以身高 160 公分的人為例,如果體重是 61.4 公斤,BMI 約 24,也就是健康體位的上限;若體重是 62 公斤便屬於過重、達 70 公斤就是輕度肥胖。

「糖胖症」就是「肥胖」加上「糖尿病」!

「如果糖尿病患者合併體重過重,未來發生心血管疾病(如冠心病)的風險會增加 27%;若為肥胖,風險更會增加 49%!〔5〕」因此李洮俊醫師強調,糖尿病患者須注意體重控制,糖胖症患者更要積極減重降低心血管疾病風險。

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克服糖胖症,請你這樣做

糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。李洮俊醫師說,飲食管理是糖胖症控制的基礎,務必少油、少糖、少鹽,攝取食物的份量也要注意,逐步達到疾病和體重控制的目標。

克服糖胖症,請你這樣做

而糖胖症的最新治療藥物,包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。腸泌素 GLP-1 具有多重機轉,能夠刺激胰島素分泌與抑制升糖素分泌,也能延緩胃排空,並於中樞神經產生飽足感、抑制食慾。排糖藥 SGLT-2 抑制劑的作用機轉是抑制腎臟回收葡萄糖,讓葡萄糖經由尿液排出體外。李洮俊醫師說,兩者都被證實有助於降低心血管疾病或心血管事件(如中風、心肌梗塞)的發生率及死亡率〔6〕;在藥物副作用上〔6〕,使用腸泌素 GLP-1 可能會有腸胃道不適的狀況,而排糖藥 SGLT-2 抑制劑則可能有高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。

此外,GLP-1 腸泌素是近年來常被討論的藥物,在網路上有很多人以瘦瘦筆或減肥針稱之,李洮俊醫師澄清說明,腸泌素不只在控制體重,更是能在穩定患者血糖的同時,也有助於降低心血管、腦血管疾病的風險。近年來 GLP-1 腸泌素已有口服的劑型,並獲得第一線適應症,是患者另一個選擇。

藥物機轉介紹、副作用說明

「糖胖症病友,在控糖的道路上會比較辛苦,但是現在已經有一些先進的藥物,能夠提供很大的幫助。近年研究也指出,糖胖症患者在減重達 15% 或以上,更有機會達到糖尿病緩解〔7〕!」李洮俊醫師鼓勵患者積極配合治療、控糖減重。「請務必與糖尿病照護團隊密切合作,選用合適的藥物,搭配飲食管理、規律運動並保持充足睡眠,相信一定可以克服糖胖症,達到控糖的目標。大家一起努力,加油!」

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筆記重點整理

  1. 「糖胖症」是糖尿病患同時有肥胖問題。糖胖症對於血糖的控制不利,且未來出現各種併發症,例如眼睛病變、神經病變、腎臟病變等器官病變,或合併心血管疾病、腦血管疾病等的風險也會比較高。
  2. 糖胖症的治療包括飲食管理、規律運動、藥物治療、充足睡眠。飲食上務必少油、少糖、少鹽,攝取食物的份量也要注意;而糖胖症的最新治療藥物,包含能同達到血糖控制及降低體重的腸泌素 GLP-1 以及排糖藥 SGLT-2。
  3. 腸泌素 GLP-1 與排糖藥 SGLT-2 抑制劑都被證實能對心臟、腎臟發揮器官保護的效果,有助於降低心血管事件的發生率及死亡率。在副作用上腸泌素 GLP-1 包含腸胃道不適,排糖藥 SGLT-2 則為高酮酸血症、生殖泌尿道感染的風險。
  4. 若糖胖症患者減重達 15% 或以上,有機會達到糖尿病緩解。

資料來源

  1. 基層醫學第二十一卷第六期_簡介糖胖症_黃文蔚、吳至行 
  2. 藥師週刊第 2298 期_糖胖症的體重管理及藥物治療_劉俊良藥師 
  3. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Oct 26:12:719515. 
  4. 糖尿病關懷基金會_糖尿病與腦血管病變 
  5. Diabetologia. 2009 Jan;52(1):65-73. 
  6. 中華民國糖尿病學會_2022 第 2 型糖尿病臨床照護指引
  7. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2022 Sep 1:2022:22-0295.

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鑑識故事系列:Mark Bonnstetter 夢遊無罪
胡中行_96
・2023/11/27 ・3069字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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睡覺的時候,感覺有人手伸入她的睡褲,輕撫腹部。[1, 2]女子睜開雙眼。輕聲喚不醒身旁的男友,轉而大叫他起來開燈。突然亮起的光線下,一個約莫 178 公分高,85 公斤重的男人,站在床尾,自稱是對面鄰居。[1]

非當事人。圖/Adi Goldstein on Unsplash

感恩節週末

2006 年,38 歲的 Mark Bonnstetter 跟著懷孕的太太回娘家,[1, 2]期間第 3 個小孩誕生。全家多待一週後,[1]只有於東伊利諾大學(Eastern Illinois University)擔任首席運動傷害防護員的他,[1, 3]因為工作而提前在感恩節週末,回到伊利諾州 Charleston 市的 Woodfield 巷。[1, 2]返鄉過節的左右鄰居趁便請託,要他每日代為開燈,佯裝屋主在家,以防宵小。[1]

11 月 25 日那天,[1, 2, 4]Bonnstetter 晚上 6 到 9 點要工作。假期夜間照顧孩子,害他缺乏睡眠,還未及補足。逼得 Bonnstetter 早餐喝 2 杯咖啡;9 到 11 點再 2 杯;下午飲用 2 瓶 Diet Cokes;上班時又灌了大量 Diet Pepsi,好不容易才撐到收工。回到家即便不早,他仍記得幫忙鄰居點燈。終於就寢,卻沒睡好。凌晨 3 點醒來,睡著之後,又被聲音吵醒。[1]

循著噪音的源頭,Bonnstetter 望向窗外:對面沒有請他看家的那戶,燈亮著,前門微開。心懷守望相助的責任感,Bonnstetter 前去查勘。進入屋內,巡過一個又一個房間,關掉廚房的燈,再往主臥室走…。[1]

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他聽到女性微弱的說話聲,變成喊叫。房裡的燈光,瞬時明亮。Bonnstetter 被請離,走著、走著,流連於廚房。女子不得不親自把人領到門口,再目送他跨過馬路返家。Bonnstetter 躺回床上,一覺天光。醒來後,整個過程忘得乾淨,照常出門上班。另一邊,女子的母親回來,聽說此事,通報警方。[1]

夢遊病史

Bonnstetter 跟他哥,童年時共睡一房。除了爸媽之外,兩人也是彼此夢遊(parasomnia;sleepwalking)的目擊者。[1]兒童夢遊的人口比例,較成年人高:學齡前約有 1%;學童則為 2% 左右。發生的頻率,通常一週幾次。少數成人受藥物或酒精影響,抑或是睡眠品質不佳時,也會夢遊。[5]Bonnstetter 雖然沒酗酒,但是妻子與岳父母,卻不時見他在夜間晃蕩。有一回到外地參加體育賽事,住同個旅館房間的醫師,發現 Bonnstetter 迷糊地邊走邊咕噥。安全起見,還特別知會當地警方。[1]

以往頂多是在屋裡「巡邏」,或探查窗外情況,Bonnstetter 的動機似乎出於保護家人,避免他們被不存在的危險傷害。這算是成人夢遊的典型之一。[1]眼神呆滯地四處走動之餘,有些人還會執行複雜的動作,像是進食、說話或者操作機器。[6]Bonnstetter 就偶爾會無厘頭地搬弄物品,例如:溫柔地把時鐘擺在嬰兒床上。過去不管是哪種情形,結果都無傷大雅。然而感恩節的意外,竟破天荒地鬧成了刑事案件。[1]

逮捕、起訴

11 月 28 日,Bonnstetter 遭警察逮捕。[2]他放棄保持緘默的權利,反覆否認性侵,只想向受害者致歉。原以為基於先前醫師通報的夢遊紀錄,警方能理解並放人,[1]沒想到 12 月 11 日 Bonnstetter 還是被起訴了。[2]據說罪名包括非法入侵、性侵,以及蓄意強姦未遂。[1]另一說是沒有被控性侵,但加上侵入竊盜。[4]

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睡眠檢查

Bonnstetter 的律師建議他做睡眠檢查(polysomnography;sleep study)。[1, 2]廣義來說,涵蓋睡覺時的腦波、血氧、心律、呼吸,以及眼睛和腿的活動等;[7]而這裡大概會著重能提出證據的項目。Bonnstetter 最先拜訪的睡眠實驗室,聽說官司進行中,便拒絕了。於是,他改去若許大學醫療中心(Rush University Medical Center),找專治睡眠障礙的神經科醫師和心理師。[1]

2007 年 8 月 16 日的檢查報告,指出 Bonnstetter 罹患輕微的姿勢阻塞型睡眠呼吸中止症候群(positional obstructive sleep apnoea syndrome),[1]也就是躺著比較吸不到氣,側睡會好得多。[8]隔天計劃要再現出事那天的條件,攝取過多咖啡因,然後觀察睡眠。然而,這種作法須要大學研究委員會核可,訴訟在即,Bonnstetter 跟太太絕不能等。[1]

夢遊的條件

該醫療中心,受辯護律師委託出庭作證的 Rosalind Cartwright 醫師,手邊數據不足,只好拿既有資料,比對診斷標準。[1]睡眠有 4 個階段,前 3 個從 N1 到 N3,為非快速動眼期(non-rapid eye movement cycle;NREM);末了的則是快速動眼期(rapid eye movement;REM)。[9, 10]一般人每晚會以 N1、N2、N3、N2、REM 的順序,重複 4 至 5 輪。[9]典型的夢遊,起始於剛入睡的幾小時,即非快速動眼期的N3。[6, 9]Bonnstetter 不確定意外當天何時就寢,僅從下班時間和幫鄰居點燈等,估計應該是午夜。他可能3點和之後各醒來一次。而根據被害人的說法,Bonnstetter 約莫於早上 4 點半至 5 點之間,擅闖民宅。由此或許能勉強推測,事發時間在第二輪的非快速動眼期。[1]

為求更精確的診斷,Bonnstetter 睡眠檢查的光碟,被送往史丹佛大學(Stanford University)。該校以Christian Guilleminault 為首的 3 名醫師,於 2008 年 3 月 3 日的報告裡,寫道Bonnstetter整晚的第一輪非快速動眼期,腦部慢波活動較一般的平均值低。文獻指出,若再加上下列兩個條件,就有可能導致夢遊:[1]

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  1. 之前的睡眠剝奪,讓現在更需要慢波睡眠(slow-wave sleep)[1]也就是非快速動眼期的 N3[9]的確,感恩節那幾天,Bonnstetter 沒睡飽,迫切渴求補眠。[1]
  2. 有某個同步的刺激,提升從慢波睡眠醒來的機會。事發前 Bonnstetter 在 14 個鐘頭內,攝取 826 毫克的咖啡因。咖啡因會阻斷腺苷受器(adenosine receptors),睡眠剝奪後,緩慢接收 600 毫克,就足以促進清醒。甚至有研究認為,夢遊時的暴力行為,跟過量的咖啡因有關。好在他敦親睦鄰,沒有大打出手。至於輕微的睡眠呼吸中止症候群,也是會使他醒來的原因之一。[1]

除此之外,Bonnstetter 在非快速動眼期,睡睡醒醒的循環交替異常頻繁,是夢遊者典型的症狀之一。[1]

無罪釋放

2007年初,東伊利諾大學的實習刊物《每日東部新聞》(The Daily Eastern News),質疑 Bonnstetter 何以持續任職,還討論他是否曾與運動員單獨接觸。文章內容鉅細靡遺,不僅有律師和學校多位主管的名字,連被告與受害者的完整住址,都寫得一清二楚。[2]想必在校內及附近社區,掀起軒然大波。

2008 年 10 月 24 至 27 日,案件開庭。[1, 11]辯護律師以圖表說明,夢遊者跟正常人在非快速動眼期的慢波差異。陪審團專注聆聽,Bonnstetter如何意識矇矓地誤闖民宅。檢察官則以Bonnstetter在燈亮後,還能自我介紹為由,駁斥此番論述。律師隨即強調夢遊後的失憶,證明被告當時的精神狀態不佳。雙方一來一往,嚴密攻防。[1]26日《每日東部新聞》立場轉變,大量引用Rosalind Cartwright醫師等專家證人的說法,解釋夢遊的可能性。[4]27日,陪審團採信醫學證據,在傍晚6點做出無罪判定。[11]

洗清冤屈的Bonnstetter,後來繼續在原部門服務,並逐步升遷。[3]Rosalind Cartwright和Christian Guilleminault醫師,則於2013年7月的《臨床睡眠醫學期刊》(Journal of Clinical Sleep Medicine)上,介紹此案背後的學理根據。[1]

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參考資料

  1. Cartwright RD, Guilleminault C. (2013) ‘Defending sleepwalkers with science and an illustrative case’. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9(7):721-6.
  2. Daniels M. (12 JAN 2007) ‘Bonnstetter working despite charges’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
  3. Mark Bonnstetter’. The Eastern Illinois Panthers, Eastern Illinois University, U.S. (Accessed on 14 NOV 2023)
  4. Di Benedetto S. (26 OCT 2008) ‘Doctor says Bonnstetter was likely sleepwalking’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
  5. Parasomnias: Sleepwalking’. Johns Hopkins Medicine. (Accessed on 15 NOV 2023)
  6. American Psychological Association. ‘Sleepwalking Disorder’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 15 NOV 2023)
  7. Polysomnography (sleep study)’. (17 FEB 2023) Mayo Clinic.
  8. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) ‘Positional therapy for obstructive sleep apnoea’. Cochrane Database Systematic Review, 5(5):CD010990.
  9. Patel AK, Reddy V, Shumway KR, et al. (07 SEP 2022) ‘Physiology, Sleep Stages’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  10. Newsome R, Singh A. (15 May 2023) ‘Slow-Wave Sleep’. Sleep Foundation.
  11. Mellendorf K. (27 OCT 2008) ‘Bonnstetter found not guilty’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
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胡中行_96
169 篇文章 ・ 65 位粉絲
曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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打呼、睡不好?認識阻塞型呼吸中止症
衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/14 ・3227字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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  • 作者/周怡廷 高雄醫學大學生理學研究所畢
  • 審稿/林惠釧 新店耕莘醫院呼吸治療副組長/新北市呼吸治療師公會理事長

「關上燈

把舊情點燃

每天都必須閉在房裡

燒完你給的黑暗

才會記得

需要呼吸」

     ——陳繁齊〈用愛你的方式離開〉[1]

我們都不會忘記呼吸。應該說,做為一個生命體的我們,呼吸是件再自然不過的事。然而現實生活中,仍有人會在不知不覺中,忘了呼吸。長時間沒有呼吸自然是件致命的事。若又經常於睡眠中忘了呼吸,非但健康受損,還可能連命都沒了。

什麼樣的狀況,什麼樣的人會忘了呼吸?且讓我們來認識一個與呼吸有重大關聯的疾病——阻塞型睡眠呼吸中止症。

阻塞型睡眠呼吸中止症(Obstructive sleep apnea, 簡稱 OSA)是指在睡眠期間,由於呼吸道反覆塌陷,呼吸氣流受阻,導致體內氧氣飽和度下降及睡眠片段化(sleep fragmentation),同時可能引發高碳酸血症(hypercapnia),心血管系統、代謝,此外神經認知系統也可能會連帶受到影響 [2]

患者表現出來的症狀包括難以入眠、難以維持睡眠,睡眠時打鼾、呼吸中止,或因呼吸困難而自睡夢中驚醒,並且會因為睡眠品質不良,導致睡醒時精神不佳、白日嗜睡與疲憊感。OSA 也與中風、心血管疾病、憂鬱、兒童的注意力缺失過動疾患、學習與記憶損傷,甚至交通意外有關 [3],是健康上不可忽視的重要問題。

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年齡、肥胖、家族史、更年期、顱顏結構變異(如:口咽氣道狹窄)、吸菸、喝酒皆會增加 OSA 之易感性(vulnerability)[4]。肥胖(尤其頸圍較大,即脖子較粗者)為 OSA 的重要風險因子,由於脂肪沉積於周邊結構,上呼吸道的解剖構造受影響,因而增加氣道塌陷的可能 [2]。在高收入國家,OSA 的盛行率有逐漸升高之趨勢。

圖/envato

一般認為 OSA 問題根源為顱顏結構(craniofacial structure)或體脂肪造成對咽喉氣道的阻礙,導致呼吸道塌陷。清醒的時候,由於上呼吸道擴張肌的用力,呼吸道能保持暢通,一旦進入睡眠,肌肉活動減少,便造成氣道塌陷。

近年則發現氣道的解剖構造未能完全解釋 OSA 的發生 [6],必須也考量到呼吸系統控制的穩定性。當中樞呼吸輸出量增減時,上呼吸道擴張肌的活動也會隨之改變。中樞呼吸的驅動力較低時,上呼吸道擴張肌的活動力也隨之減少,氣道的阻力因而增高,因此較易塌陷。

肺容積也是一個導因。當生物體的肺容積增加時,上呼吸道的總截面積也會增加;無論是否罹患 OSA,肺容積較小的個體,其氣道的截面積亦較小,於是咽部也較易塌陷 [7]

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如果要檢測是否有呼吸中止症候群,通常會透過整夜睡眠多項生理功能檢查(polysomnography),持續偵測受測者於睡眠期間的神經生理學、心肺及其他生理參數,藉此對體內各個器官、系統於睡眠與覺醒間之生理變化進行定性與定量之紀錄 [8]。此檢查也是診斷多種睡眠障礙的重要工具。

其中 OSA 的嚴重程度常會以睡眠呼吸中止指數(apnea-hypopnea index, AHI)來量化。AHI 係指睡眠期間,每小時呼吸中止與呼吸減弱的次數總合。當 AHI 大於等於 5 次,伴隨有日間嗜睡、疲倦或認知障礙等相關症狀,或無論有無相關症狀,AHI 大於 15 次,則定義為罹患 OSA [9]

輕度 OSA [10] 者,AHI 為 5~15,日常易於不太需要集中注意力(如看電視)時感覺疲累。中度 OSA 的 AHI 介在 15~30 間,患者會在需要集中精神(如開會)時,不自覺感到疲累。若 AHI 超過 30,則為嚴重 OSA,患者即使需要高度注意力(如駕駛車輛)時,也會感覺疲累。

目前 OSA 的治療方式包括行為策略、利用醫療器材,或手術 [11]

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行為策略

行為策略包括戒菸、戒酒、避免仰臥睡姿、規律進行有氧運動,以及減重。有些患者在仰躺狀態下,AHI 會升高 [12],或呼吸中止的症狀於仰躺下比側躺時嚴重 [13],對於此類患者,採側躺或趴臥睡姿有助於改善症狀。

減重方面,並非所有肥胖者都有 OSA,但罹患 OSA 的患者中,許多為肥胖者,而 OSA 的發作常伴隨著體重明顯增加 [14]。此外,肥胖的 OSA 患者在體重減輕後,其睡眠呼吸中止的情形隨之減少,而肺功能與氣體交換異常的情形也會跟著改善 [5, 15]

醫療器材

目前 OSA 的標準治療為利用連續性氣道陽壓(continuous positive airway pressure, CPAP)呼吸器治療,將氣流通過呼吸道送入肺中,主要是利用正壓通氣打開睡眠時阻塞的呼吸道,以減少缺氧情形。

然而,也有許多患者因為配戴陽壓呼吸器時的不適感而拒絕此治療方式 [3]。對於無法適應這類產品的患者,一個替代方法是利用口腔矯正器治療,口腔矯正器不會產生噪音且攜帶較便利,患者的接受度較高,然而仍有配戴造成不舒適的問題存在,且對病情較嚴重者,治療效果仍有待進一步評估 [16]

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此外也有研究 [17] 提供患者口咽鍛鍊,由一名語言病理學家指導患者每日練習發出指定母音、進行專門的舌部運動、做出指特定面部表情等訓練,針對口腔中之軟顎、舌頭、面部肌肉及口腔肌肉咬合系統予以鍛鍊。結果發覺這樣的訓練有助於減少 OSA 患者的打鼾、日間嗜睡情形,改善睡眠品質。

圖/envato

手術

也有患者尋求透過手術,永久性改變局部解剖結構以改善上呼吸道之氣流順暢 [17]

手術可能透過移除部分軟組織或其他方式,改造咽部的解剖構造。其中懸雍垂顎咽成型術(Uvulopalatopharyngoplasty)為最常見的手術型式,做法乃是移除懸雍垂(uvula)及軟顎的末端。其他手術矯正方式包括將下顎前移(mandibular advancement),或將利用縫合線將舌骨往下頜骨的方向拉的舌骨肌切開懸吊術(hyoid myotomy suspension)。頦舌肌前移術(genioglossal advancement)也是以類似的做法,將頦舌肌的附著點往前拉,擴大舌頭後方空間 [18]

如果要接受手術治療,應先確認其 OSA 是否為上呼吸道結構異常所導致,與醫師詳盡溝通,審慎考量手術之成功率與可能併發症再作決定。

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由於影響 OSA 的因素繁多,包括過重、睡眠習慣不佳、鼻塞、藥物的使用、酒精的攝取等。無論採取何種方式治療,都應同時考量這些疾病相關因子並適當介入,在治療 OSA 及改善睡眠品質上都將更有效益。

參考文獻

  1. 陳繁齊(2016)。下雨的人。台灣:時報出版。
  2. Jordan AS, McSharry DG, Malhotra A. (2014) Adult obstructive sleep apnoea. Lancet. 383(9918):736-47. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60734-5.
  3. Saboisky JP, Chamberlin NL, Malhotra A. (2009) Potential therapeutic targets in obstructive sleep apnoea. Expert Opin Ther Targets. 13(7):795-809.
  4. Punjabi NM. (2008) The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. 5(2):136-43. doi: 10.1513/pats.200709-155MG.
  5. Saboisky JP, Butler JE, Gandevia SC, et al. (2012) Functional role of neural injury in obstructive sleep apnea. Front Neurol. 3:95. doi: 10.3389/fneur.2012.00095.
  6. Wellman A, Jordan AS, Malhotra A, et al. (2004) Ventilatory control and airway anatomy in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 170(11):1225-32. doi: 10.1164/rccm.200404-510OC.
  7. Heinzer RC, Stanchina ML, Malhotra A, et al. (2005) Lung volume and continuous positive airway pressure requirements in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 172(1):114-7. doi: 10.1164/rccm.200404-552OC.
  8. Jafari B, Mohsenin V. Polysomnography. (2010) Clin Chest Med. 31(2):287-97. doi: 10.1016/j.ccm.2010.02.005.
  9. Park JG, Ramar K, Olson EJ. (2011) Updates on definition, consequences, and management of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc. 86(6):549-54. doi: 10.4065/mcp.2010.0810.
  10. American Academy of Sleep Medicine. (2008). Obstructive Sleep Apnea. Retrieved from https://aasm.org/resources/factsheets/sleepapnea.pdf (May 18, 2023)
  11. Gottlieb DJ, Punjabi NM. (2020) Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review. JAMA. 323(14):1389-1400. doi: 10.1001/jama.2020.3514.
  12. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 5(5):CD010990. doi: 10.1002/14651858.CD010990.pub2.
  13. Oksenberg A, Khamaysi I, Silverberg DS. (2001) Apnoea characteristics across the night in severe obstructive sleep apnoea: influence of body posture. Eur Respir J. 18(2):340-6. doi: 10.1183/09031936.01.00038101.
  14. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G, et al. (2001) Sleep-related breathing disorders, loud snoring and excessive daytime sleepiness in obese subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 25(5):669-75. doi: 10.1038/sj.ijo.0801603.
  15. Pasquali R, Colella P, Cirignotta F, et al. (1990) Treatment of obese patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS): effect of weight loss and interference of otorhinolaryngoiatric pathology. Int J Obes. 1990 14(3):207-17.
  16. Engleman HM, McDonald JP, Graham D, et al. (2002) Randomized crossover trial of two treatments for sleep apnea/hypopnea syndrome: continuous positive airway pressure and mandibular repositioning splint. Am J Respir Crit Care Med. 166(6):855-9. doi: 10.1164/rccm.2109023.
  17. Guimarães KC, Drager LF, Genta PR, et al. (2009) Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 179(10):962-6. doi: 10.1164/rccm.200806-981OC.
  18. 臺中榮民總醫院,頦舌肌前移及舌骨懸吊手術對於重度睡眠呼吸中止症之療效探討(2018 年 9 月 18 日)。檢自 https://www.vghtc.gov.tw/UnitPage/UnitContentView?WebMenuID=cc45940d-9927-4c64-b7ae-bb2804777913&UnitID=08becea1-8750-4636-aa2b-a86843f0eb17&UnitDefaultTemplate=1(May 18, 2023)
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衛生福利部食品藥物管理署_96
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衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx