慢性腎病有哪些注意事項？營養記得不能少！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《腎臟長滿水泡恐致命！無聲遺傳殺手「多囊腎」如何提早防範與治療？》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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多囊腎為隱形遺傳殺手，早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡，甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查，目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年，及時治療以守護腎臟健康。

在台灣，每100位洗腎患者中，就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病（Polycystic Kidney Disease，簡稱PKD）所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病，主要由基因突變引起，早期症狀不明顯，因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎（ADPKD）與自體隱性多囊腎（ARPKD），其中是自體顯性多囊腎（ADPKD）成人最常見的遺傳性腎病，全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致，台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋，多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變，使腎小管上皮細胞中多囊蛋白（Polycystin）功能異常，影響細胞內信號傳遞，進而導致腎臟水分異常分泌，最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外，也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常，如：大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例，藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者，推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡，凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險，也提醒民眾除了腎功能監測，血壓與心血管健康的管理也很重要。

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明，PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%，發病時間較早、病程進展較快，通常在30至40歲時，腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡，並影響腎臟結構；PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%，多於60至70歲才會觀察到水泡，對腎功能影響相對較輕，臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵，若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病，加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣，病情可能加速惡化。

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是，目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程，V2為腎臟負責回收水分的受體，藉由這類藥物阻斷其作用，可降低水泡內液體的分泌，進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率（eGFR）約為90-120 ml/min/1.73m²，若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出，V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率（eGFR）每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度，長期使用可延緩透析時間5-10年，是多囊腎治療上的一大突破。

蕭景中主任也提醒，使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿，部分患者可能每天排尿量達5-6公升，需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常，故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示，使用此藥的多數患者能適應多尿症狀，且肝腎功能異常少見，藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹：患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²，且影像學分級（Mayo Clinic）落在C至E級。然而，臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢，許多患者在50至70歲才出現明顯症狀，此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲，健保應考量臺灣患者病程特性，適度放寬給付條件，讓更多需要的患者能及早受益。

飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病，只要父母其中一人帶有基因缺陷，子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒，有家族病史者應及早接受檢查，越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠，包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等，都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後，蕭景中主任強調，多囊腎並非只能被動等待惡化，目前已有可延緩病程的治療方式，主動與腎臟科醫師討論，積極關心自己的腎臟健康，才能提升長期生活品質。

• 作者／陳永昌醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《慢性腎臟病營養不能少！蛋白質能量耗損恐增死亡率，醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔

王阿姨（化名）最近的尿量變少，經常感到疲倦、虛弱，到醫院檢查後發現腎功能僅剩不到 40%，醫師叮囑：「接下來要好好注意，不然後來會洗腎啊。」得知腎功能變差的消息後，王阿姨的家人紛紛開始出主意，有人認為要進補，有人認為要限制飲食。究竟慢性腎臟病患應該怎麼吃？

長庚醫院腎臟科陳永昌教授提到，飲食控制對於慢性腎臟病患者很重要，飲食上建議採取低蛋白飲食，以免讓腎臟負擔過大。

除了注意蛋白質攝取量之外，若能攝取到足夠豐富的營養，可讓患者更有體力。建議患者攝取營養時可把握五大指標，包含低電解質、低磷鈉鉀、適量蛋白、低 GI，若能添加 Omgea-3 也會更好。

隨著時代持續進步，市面上已有多款慢性腎臟病患專用的營養補充品可供病患選擇，若患者無法從日常飲食獲取夠營養來源，或是擔心蛋白質攝取過量而無所適從，可考慮搭配慢性腎臟病患專用營養補充品，有助增加患者體力，且使用方便性高。

挑選時建議可選用經醫學實證、食藥署核准且多位醫師推薦的慢性腎臟病患專用營養補充品。鼓勵患者可主動與醫師或營養師討論，讓自己能更有體力面對腎病。

洗腎前後營養方針不一樣，蛋白質攝取是關鍵

對慢性腎病變的患者而言，洗腎前或洗腎後要採取的飲食策略並不同，而其中最大的差別在於蛋白質的攝取量。

「吃進蛋白質後，身體會產生含氮廢物，增加腎臟的負擔。」長庚醫院腎臟科陳永昌教授解釋：「因此對於腎功能不好，但還未到洗腎程度的患者來說，應限制每天蛋白質的攝取量，才不會讓腎臟負擔太大。」

然而，當患者開始接受洗腎後，身體產生的含氮廢物可藉由洗腎排出體外。甚至洗腎的過程還會促使更多的蛋白質流失。因此，使用血液透析或腹膜透析的洗腎患者不僅不需要限制蛋白質飲食，還需比一般人攝取更多的蛋白質。

蛋白質建議攝取量在一般成年人每日每公斤體重約 1 公克，慢性腎臟病患的患者每日每公斤體重約 0.6-0.8 公克；洗腎患者每日每公斤體重約 1.2 公克。

用減法哲學保養腎臟，護腎最安心

「要保養腎臟，飲食上確實需要減法哲學，」陳永昌教授傳授心法：「先減掉各種太鹹的東西，減掉草藥和止痛藥，並減掉各種沾醬佐料。如果目前體重過重，肉類攝取就從四隻腳動物減成吃兩隻腳的。」

陳永昌教授表示，腎臟病一共分為五期，在慢性腎病變的初期，建議三至六個月回診追蹤，檢查腎功能與電解質，並讓醫師評估營養狀態。進展到第三期、第四期後，三個月以內就需要回診一次。

到了腎病變第五期時，則每個月都得回診監測腎功能。回診時腎臟科醫師會幫忙注意營養、貧血、腎功能、電解質等，但不一定每次都會開藥，陳永昌教授說，「我們會讓患者理解，其實醫師不多開藥，是為了他好。」

營養不足是腎臟大敵，營養補充萬不可少

陳永昌教授分享，隨著衛教觀念普及，許多慢性腎臟病患者都被告知要採取低蛋白飲食，也決定認真地限制飲食中的蛋白質含量。不過在看到各種複雜的蛋白質計算方式後，腎友們可能會想：「既然蛋白質吃太多不好，那乾脆不要吃好了，這樣就不用計算的頭昏腦脹，腎臟也完全沒有負擔吧。」

陳永昌教授提醒，蛋白質是人體不可或缺的營養素，尤其是一些「必需胺基酸」，身體無法自行合成，需要透過飲食才能攝取到。因此當蛋白質限制過頭，或食量太少時，患者每天吃的熱量與蛋白質都不夠，將會導致一連串問題。

陳永昌教授指出，「營養不良可能導致白蛋白下降、抵抗力變差、貧血等。這些問題對腎臟而言皆是大大扣分。」一旦患者抵抗力變差，會更容易感染生病、感染。甚至加速腎臟病的病程。

慢性腎友蛋白質要足夠，以免身體為胺基酸分解肌肉

據統計，約有一半的慢性腎病變患者會面臨「蛋白質熱量耗損」問題，患者容易感到噁心、嘔吐，體重減輕等。陳永昌教授說明，蛋白質熱量耗損牽涉複雜的生理變化，會間接或直接改變蛋白質代謝和熱量平衡。無論腎友們本身是不敢吃，或因為厭食而不想吃，當吃進的熱量和蛋白質過低，身體就會開始消耗原本體內的東西，靠著分解肌肉蛋白來獲取足夠胺基酸。如此一來，腎友們不只是肌肉和脂肪會減少，而且體內分解肌肉蛋白產生的含氮廢物，依舊會造成腎臟的負擔。

陳永昌教授提醒，腎友們需特別留意，不能為了低蛋白飲食而完全不敢吃蛋白質，否則當攝取的蛋白質與熱量過低，恐會帶來反效果。蛋白質熱量耗損會影響生活品質，使住院率、死亡率上升，蛋白質熱量耗損是慢性腎臟病患之重要預後指標。

盲目亂補最傷腎！ 營養補充把握五大指標

既然吃多了不對，吃少也不行，腎病患者常陷入兩難：「到底要吃什麼？怎麼吃？才能保護腎臟，延緩進入洗腎的時間？」至於看到患者日益消瘦、虛弱的家屬常反射性地想起補品、燉湯，或去買朋友、鄰居推薦的藥材，想替患者補身體。

「真的不要吃那些來路不明、標示不清的瓶瓶罐罐啊！」陳永昌教授呼籲，可選擇有商譽、經醫學實證且醫師推薦的慢性腎臟患專用營養補充品，品質還是比較有保證。畢竟，街坊鄰居介紹的食品、補品、藥材，往往並不是腎臟專用營養品，可能含有過量電解質，甚至含有重金屬或傷害腎臟的成分。

如果腎病變患者食慾真的不好，或不知道該怎麼補充營養，可以適量使用慢性腎臟病患專用營養補充品來填補營養缺口，並遵守五大指標來增加體力，包含低磷鈉鉀、低電解質、低 GI、適當蛋白、添加 Omgea-3 多元不飽和脂肪酸。適量蛋白質，低升糖指數（低 GI）可盡量減少患者血糖波動，同時符合低磷、低鈉、低鉀等低電解質的需求，品質、安全比較有保障。且臨床試驗證實，以 Omega-3 多元不飽和脂肪酸補充熱量，可降低心血管疾病的風險 。

居家生活保護腎臟之道：注意脫水和感染

陳永昌教授補充，隨著季節變化，腎友們一定要注意兩件事，「夏天怕脫水，冬天怕感染。」慢性腎病變患者在夏天，如果流汗比較多，體液流失後身體呈脫水狀態，容易影響腎功能。在冬天，患者很容易感冒，甚至感染流行性感冒、演變成肺炎，一旦有感染，腎功能就會兵敗如山倒。

陳永昌教授回憶，「曾經遇過幫忙照顧孫兒女的長輩們，被幼稚園的小孩傳染感冒後，腎功能就急速變差。」也提醒腎友們務必關心自己的血壓、血糖、血脂狀況，有需要的話，便要規則服藥物控制高血壓、糖尿病、高血脂、高尿酸等問題，以延緩腎功能惡化。

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