慢性腎病有哪些注意事項？營養記得不能少！

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「有位 80 歲的伯伯已經洗腎五、六年，因為牙齒不好幾乎以流質食物補充營養，但近期開始出現腸胃不適的狀況，除了拉肚子外，也吃不下東西，在三個月內體重下降 5 公斤，結果有一次伯伯從輪椅站起來的時候跌倒，造成股骨頭骨折，目前還在住院治療。」舒民診所院長王舒民醫師表示，接受血液及腹膜透析除了排除體內的代謝廢物與多餘的電解質外，胺基酸、微量元素、水溶性維生素，如 B1、B6、B12 與葉酸等，也可能在透析過程中流失。

「後來抽血檢驗發現，伯伯血中的白蛋白濃度已從 4.3 mg/dL 降到 3.5 mg/dL 且出現腎性貧血，建議他要適時使用營養補充品。」除了攝取足夠的熱量、蛋白質，需要補充維生素 B12、葉酸、肉酸與牛磺酸等重要營養素，有助於維持肌肉張力，減少跌倒或者住院的風險。

倘若蛋白質和熱量攝取不足，身體就會開始消耗體內肌肉蛋白根據統計約有一半的慢性腎臟病患者會面臨「蛋白質-熱量耗損」的問題，患者可能出現噁心、嘔吐、體重減輕等狀況。蛋白質-熱量耗損當然會影響生活的品質，會使病人的住院率、死亡率上升。對慢性腎臟病患者而言，蛋白質-熱量耗損是重要的預後指標。

「每次血液透析約會流失 6 至 8 克蛋白質，如果沒有適當補充蛋白質，讓身體長期處於營養的負平衡，可能導致肌肉萎縮、肌少症，並衍生一些不必要的併發症。」王舒民醫師提到，近年來因透析患者罹患肌少症而導致死亡率增加故非常受到重視，提醒透析患者必須攝取足夠蛋白質，建議攝取量為每天每公斤體重 1.0-1.2 公克；熱量攝取也非常重要，建議攝取熱量是每天每公斤體重 30 至 35 大卡。以體重 60 公斤腎友為例，每天需要攝取 1800 至 2100 大卡，如果無法攝取足夠熱量，可以適時補充營養品，營養品內會添加維生素及微量元素，對於患者來說也很方便。

透析患者營養補充重點提醒

王舒民醫師建議透析患者可以選擇高熱量、高蛋白質含量、富含肉酸及牛磺酸、維他命 B12、葉酸的營養品。「由於透析患者容易出現腎性貧血，可能影響生活品質、增加住院及死亡率，建議補充維生素 B12、葉酸，幫助紅血球生成，維持好氣色。脂肪攝取責建議選擇不飽和脂肪酸，減輕身體的負擔。

補充肉酸能幫助血紅素合成，降低紅血球生長激素施打的劑量。血紅素上升可以改善病人的生活品質、減少心臟的負擔。若病患要使用營養品，請務必跟醫師、營養師討論，確認配方是否適合。

貼心小提醒

慢性腎臟病患在洗腎前跟洗腎後，一定要調整攝取蛋白質的觀念。王舒民醫師表示，在洗腎之前，蛋白質攝取量約為每天每公斤體重 0.8 公克，以減少腎臟負擔，延緩腎臟功能的惡化。開始洗腎後，就要調整蛋白質攝取量至每公斤體重 1.0-1.2 公克。

若無法攝取足夠的熱量、蛋白質，可適時使用營養補充品。醫師提醒維生素 B12、葉酸、肉酸與牛磺酸等皆是重要營養素，能幫助腎友維持代謝與活力，改善生活品質！

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「有一位 40 歲的男士，因為左腰痛來到急診室。」新竹馬偕醫院心臟內科林柏霖醫師表示，「檢查發現，居然是心房顫動造成的血栓流到腎動脈，而造成腎臟中風。」

經過醫療團隊緊急手術，取出左腎動脈裡的血栓，成功保住了腎臟。林柏霖醫師說，為了避免心房顫動持續形成血栓導致嚴重併發症，建議患者要積極處理。該患者選擇接受冷凍導管消融術，順利恢復正常心律，也預計未來再度中風的風險會降低。

心房顫動為臨床常見的一種心律不整，好發在 65 歲以上的中老年人身上，因此隨著台灣人口老化的趨勢，患病人口的比例也越來越高。林柏霖醫師說，高血壓、高血脂、糖尿病、心肌梗塞、心臟衰竭等皆是引起心房顫動的危險因子。另外，像是甲狀腺亢進、肥胖、睡眠呼吸中止症也會增加心房顫動的風險。

心房顫動是心房受到異常電訊號刺激而出現快速且不規則收縮，在台灣的盛行率大概是 1% 至 2%。林柏霖醫師表示，心房顫動發作時大約 20% 的病人沒有明顯症狀，所以完全不曉得自己的心律有問題。由於心室收縮的速率可能忽快忽慢，患者可能出現心悸、胸悶、頭暈、虛弱無力、呼吸急促等症狀。

同時心房顫動可能導致血液滯留，而漸漸形成血塊。林柏霖醫師解釋，當血塊脫落，隨著血液流出心臟，就會造成嚴重併發症。比如血塊流入冠狀動脈，會造成心肌梗塞；血塊流入腦部，會造成腦中風；血塊流入腎臟，會造成腎中風；血塊流入腸系膜，會造成腸中風；血塊流入四肢，會造成肢體中風。這些併發症都相當棘手，可能導致失能，甚至危及性命。

林柏霖醫師強調：「心房顫動會大幅提高中風的風險，最好能早期發現，早期介入治療！」

民眾可以透過例行性健檢中的心電圖診斷心房顫動，不過尚有部分患者屬於陣發性心房顫動，偶而發作後過一陣子又恢復正常心律。林柏霖醫師說，若必要時可使用 24 小時連續心電圖或是植入式心律監測器，長時間紀錄心律，才能夠正確診斷。目前則有些智慧型穿戴裝置亦提供測量心電圖的功能，若發現心律異常的狀況，務必盡快就醫，由心臟科醫師進行判讀。

積極治療心房顫動，才能降低中風風險

心房顫動的治療方式，可以用 ABC 口訣來說明。林柏霖醫師說，A 是 Anticoagulant（使用抗凝血劑）；B 是 Better Rhythm Control（積極控制心律）；C 是 Comorbidity（治療共病症），針對心房顫動患者，必須同時治療各種共病症，例如高血壓、高血脂、糖尿病等。

使用抗凝血劑，能夠避免形成血液形成血栓。林柏霖醫師說，在控制心律方面可以用藥物或手術的方式來治療心律不整，手術方式包含傳統電氣燒灼術與新式冷凍導管消融術。

心房顫動手術治療是以心導管的方式進行。林柏霖醫師說明：在接受半身麻醉後，醫師會從患者鼠蹊部的股靜脈穿刺，放入導管延伸到右心房，再從右心房穿刺進入左心房。

由於導致心房顫動的異常電訊號大多來自肺靜脈，所以手術目的就是阻隔異常電訊號的傳遞。林柏霖醫師解釋，傳統電氣燒灼術是在肺靜脈周圍進行點狀燒灼，而冷凍消融術是使用冷凍球囊，利用低溫造成連續性電訊號的破壞。

「傳統電氣燒灼術是以導管前端，沿著肺靜脈開口周圍，一點一點地進行燒灼。利用熱能讓局部組織發生凝固性壞死，阻斷電訊號。」林柏霖醫師說，「新式冷凍導管消融術，是將一個球囊放入肺靜脈，接著注入液態的冷凍劑，讓球囊的溫度下降到攝氏零下 30 度至 50 度，造成一圈連續性的冷凍損傷阻隔異常電訊號。冷凍導管消融術的優勢在於手術時間約可縮短一半，大約兩個小時左右。因為手術時間短，安全性就會提高，也可以降低病人在手術過程中，因為時間過久而感到不適的發生。但還是提醒，若病患面臨術式的選擇，必須根據自身狀況和醫師討論，才能選擇最適合患者的方案！」

「針對心房顫動，一定要及早發現、及早治療。」林柏霖醫師說。

年紀較大、具有危險因子的民眾要注意自己的心律是否規則，定期檢查才能及早發現問題。一旦發現有心房顫動，特別是陣發性心房顫動或者已經造成症狀的心房顫動，都要積極介入治療，利用藥物或手術的方式，將心房顫動的問題根除。

貼心小提醒

心房顫動發作時可能沒有明顯症狀，但是心房顫動會造成 5 倍以上的中風機率，是個非常需要重視的疾病。林柏霖醫師叮嚀，建議大家平時要好好控制血壓、血脂、血糖，維持規律運動及正常作息，避免抽菸、喝酒。

如果出現心悸、頭暈、胸悶、無力、呼吸急促等症狀，便要盡快就醫。早期發現、早期治療心房顫動才能降低中風的機會！

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本文轉載自中央研究院「研之有物」，為「中研院廣告」

• 採訪撰文／林承勳
• 責任編輯／簡克志
• 美術設計／蔡宛潔

又一「國際關注公共衛生緊急事件」

2022 年的猴痘病毒大概是除了新型冠狀病毒以外，最被社會關注的病毒之一，在這波的全球感染趨勢下，臺灣疾病管制署 2022 年 10 月 9 日公布，國內出現第 4 例猴痘境外移入確定病例。我們該繼續擔心猴痘病毒嗎？中央研究院研之有物團隊專訪院內分子生物研究所張雯研究員，請她解析痘病毒進入宿主細胞的機制，以及猴痘病毒的感染風險。

根據世界衛生組織（World Health Organization, WHO）統計，自 2022 年 5 月英國出現首例猴痘（Monkeypox，或稱 Mpox）個案之後，迄 10 月為止，全球已通報超過 7 萬確診病例​​。^[註1]

WHO 也在 7 月 23 日正式宣布，猴痘是繼 2020 年新冠肺炎疫情之後，又一「國際關注公共衛生緊急事件」（Public Health Emergency of International Concern，PHEIC），呼籲各國應該對此波病毒傳染加以重視。

猴痘病毒是什麼？這類型的痘病毒如何感染人類？讓我們接著看下去吧！

• 註1：為避免汙名化，2022 年 11 月 WHO 開始鼓勵使用「Mpox」作為「Monkeypox」的同義詞。

自 2022 年起，全球頻繁出現人傳人

猴痘病毒在分類學上，屬於痘病毒科 （Poxviridae），正痘病毒屬（Orthopoxvirus）。該病毒於 1958 年首次從實驗用猴的皮膚病灶中被分離，故命名為「猴痘」病毒。雖然它可以感染猴子，但是寄主範圍廣泛，尚包括齧齒動物如甘比亞袋鼠與其他靈長類動物。

猴痘病毒的真正野外宿主尚未有定論，可能為小型哺乳類。猴痘病毒透過這些中間宿主傳播給人類，屬於人畜共通傳染病。

病毒由野生動物傳播給人類的方式，通常透過直接接觸，像是碰觸到受病毒感染動物的血液、體液或黏膜；食用受感染動物也有感染風險。

在過去，猴痘的傳播幾乎都侷限在非洲大陸，直到 2003 年美國爆出 40～50 例之感染案例。經追查後發現，感染源頭為走私進口之非洲寵物鼠，將病毒傳染給當地土撥鼠及人類。值得一提的是，此次感染人類之猴痘病毒株毒性較弱，無人死亡，整個疫情在半年內就平息了，而且鮮少出現人傳人的案例。

在非洲流行的猴痘病毒可分為中非和西非兩個分支，中非分支比西非分支病毒更容易傳播，且致死率更高，可達 10%。然而，因為疫情僅限於非洲，即使致死率高也鮮少受到國際關注。

自 2022 年 5 月以來，造成全球頻繁出現人傳人的猴痘病毒，經定序確認屬於西非分支，致死率約為 1%。此次疫情人與人之間的傳播多半是經由密切接觸，像是身體接觸時沾染到感染者分泌物、黏膜，或是皮膚水泡破裂流出的體液等等。另外也有機會經由口鼻噴出的飛沫，或是日常用品如衣物表面傳播病毒。

傳統上，感染猴痘後會出現發燒、畏寒、頭痛、淋巴腺腫大等典型症狀，並在發病後起疹子，自患部蔓延至身體其他部位，繼而發展成水泡、膿疱等。

不過，美國疾病管制與預防中心指出，2022 年疫情的病患多半由於性接觸造成傳染，因此出現較不典型的症狀，像是疹子最早出現在生殖器或肛門周圍，且不一定會擴散至身體其他部位，發燒等症狀也比較不明顯，因此不易辨別、常常誤診成其他傳染病。目前臺灣衛生福利部疾病管制署，已把猴痘列為第二類法定傳染病，不敢輕忽大意。

天花疫苗也可以抵禦猴痘

說到猴痘病毒，便不得不提到同樣是正痘病毒屬，且惡名昭彰的近親：天花病毒（Variola Virus）。感染天花病毒產生的症狀跟猴痘類似，但更為嚴重。歷史上幾次天花大流行，至少帶走三億人的性命。不過在十八世紀，愛德華，金納（Edward Jenner）醫師倡導以牛痘病毒（Vaccinia Virus）製成的天花疫苗，已經於二十世紀成功的將天花病毒趕盡殺絕，目前僅有美、俄兩國的中央疾管機構仍保存些許天花病毒。

天花疫情之所以能被完全清除於人類社會，一個很重要的原因是因為其沒有人類以外的其他宿主。

天花病毒只會在人類之間散佈；當疫苗逐漸普及，民眾逐漸獲得抵抗力之後，天花病毒就無法生存。至於近期快速散播的猴痘病毒則不同，由於寄主範圍較廣，可感染多種野生嚙齒及靈長類等動物，導致猴痘病毒較不易完全根除。

針對此一波猴痘疫情，張雯指出，雖然病毒基因組上已經出現多個鹼基的變異，但不必然產生功能性影響。此外，因為痘病毒表面有多種相似度高之抗原，接種天花疫苗產生之免疫細胞仍具有可辨認猴痘病毒之能力，產生具有中和活性之抗體來保護個體。目前的第三代天花疫苗對猴痘仍具有相當的防禦能力，民眾毋需過於恐慌。

為什麼用牛痘病毒製作的天花疫苗可以抵禦猴痘病毒？

原因在於牛痘、猴痘與天花病毒親緣關係接近，不僅病毒表面有同源性高的蛋白質用以進入寄主細胞，三者入侵細胞的機制也類似。長期研究牛痘病毒進入細胞機制的張雯認為，目前的研究成果可以協助科學家了解猴痘病毒的生活史。

關鍵在於表面鞘膜蛋白

對於痘病毒進入細胞的機制，以牛痘病毒當作模式物種研究的張雯指出，有感染力的痘病毒具有兩種形式，成熟病毒（Mature Virus，MV）及細胞外病毒（Extracellular Virus，EV）。兩者均帶鞘膜，但 95% 以上細胞內產生的病毒為成熟病毒。

成熟病毒藉由鞘膜上的四種鞘膜蛋白質，分別是：H3、D8、A26 及 A27，以附著在細胞表面的醣胺聚醣（Glycosaminoglycans）。接著病毒會聚集於細胞表面脂質筏（Lipid rafts）與細胞受體蛋白質 Intergrin β1 以及 CD98 結合，誘導宿主細胞內的訊息活化，產生細胞肌動蛋白質的聚合作用（Actin polymerization），促成液飲作用 ( Fluid phase endocytosis ) 將病毒吞入細胞內。

牛痘成熟病毒被液飲作用產生的囊泡所包裹進入細胞質，接下來囊泡內環境會逐漸酸化，而酸性會誘導病毒鞘膜蛋白質 A26 結構改變，使得病毒融合蛋白質活化，促使病毒鞘膜與囊泡膜融合，脫去鞘膜的病毒內核進入細胞質內，開始新一波的基因複製及病毒組裝。

大部分 DNA 病毒是進入到細胞核，因為合成 DNA 所需之核苷酸原料在宿主的細胞核裡面；但痘病毒卻不是，反而在細胞質裡進行它的生活史。

張雯指出，痘病毒具它自身專用之 RNA 及 DNA 聚合酶，連基因轉錄及基因複製的過程都不假手宿主細胞之聚合酶。

從單層到雙層膜

牛痘病毒進到宿主細胞後，早期反應基因（Early gene）會立刻開始表現，產生早期病毒蛋白質，包括中期轉錄因子和 DNA 聚合酶以 DNA 複製；病毒會接續產生其他中後期的蛋白質，並且修飾內質網，把遺傳物質與蛋白質組裝成新的成熟病毒顆粒，完成牛痘病毒的生活史。

細胞產生之 MV 是非常穩定的病毒狀態，製造出來後會留在細胞質內，待細胞死亡破裂才會釋出。然而，少部分的 MV 會被運輸到寄主細胞的高基氏體進行「加工」，多包兩層高基氏體的膜，形成三層膜的病毒顆粒（Wrapped Virus，WV），並藉著細胞的微管移動到細胞邊緣。

接著，三層膜的 WV 病毒會透過「內向外」的細胞膜融合，脫去最外層的膜，剩下兩層膜之 EV 便裸露在寄主細胞膜的「外面」，伺機尋找下一個細胞。EV 與 MV 不同，在環境中極不穩定，也因其鞘膜特性的不同，兩層膜的 EV 較脆弱，一旦附著在細胞表面後，其第一層外膜產生撕裂，露出第二層膜，不需經由胞飲過程及酸性環境的催化，此時 EV 可以直接與細胞表面之細胞膜進行膜融合，完成感染過程。

A26 蛋白質影響感染途徑

「成熟病毒 MV 藉胞飲作用後的酸性環境觸發病毒膜與囊泡膜融合，跟 EV 病毒在中性條件下直接與細胞膜融合，這兩種模式最大的差異，就取決於病毒表面是否有 A26 鞘膜蛋白質。」

張雯指出，A26 的作用就是抑制病毒膜融合的進行，而 A26 鞘膜蛋白質只存在 MV 表面，卻不在 EV 表面。A26 蛋白質組裝在病毒顆粒上，抑制膜融合，以維持 MV 病毒的穩定。 直到病毒感染細胞後，它的抑制功能會在囊泡形成的酸性環境下被解除，膜融合才得以順利進行，將病毒內核送入細胞質中。

不只是牛痘，天花跟 2022 年流行的猴痘病毒表面都有 A26 鞘膜蛋白，藉由解開鞘膜蛋白質如何調控病毒入侵細胞的機制，或許可以在未來變成圍堵猴痘病毒的籌碼。

表面抗原蛋白多，不必擔心免疫逃脫

目前已報導的猴痘病毒有多達 50 處基因突變，而突變帶來的效果還有待進一步研究，但張雯卻不那麼擔心會有免疫逃脫的狀況出現。張雯指出，已經有實驗證明天花疫苗可以預防猴痘病毒，不論是先前提到一層膜或兩層膜的痘病毒狀態，被疫苗激活的人體免疫細胞都有能力辨認。

「新冠肺炎只有一個棘蛋白當作抗原，要是一出現突變就很麻煩；但猴痘病毒不一樣。」張雯解釋說，猴痘病毒表面的鞘膜蛋白例如 H3、D8、A27、L1 及 B5 都具有多樣的抗原區域，可刺激強大的免疫反應，產生各式各樣中和抗體。當中和抗體辨認的病毒抗原目標大且多時，病毒就很容易被發現、殲滅，即使少許突變也無法讓病毒逃脫其餘中和抗體的辨識。

因此，張雯表示，對付猴痘病毒用現有的第三代天花疫苗就夠了！「其實不論哪一代天花疫苗，刺激免疫力的能力都夠好，差別主要在於疫苗本身的安全性。」張雯強調，因為天花在 1980 以後就已經滅絕，沒有必要實施接種。各國現有的天花疫苗庫存是為了少數高危險群工作者之防護，或是防範天花病毒作為生化武器之用途，存量不夠多，短時間內無法供應大量民眾施打，所以猴痘疫情才會在爆發初期就引起恐慌。

如今猴痘病毒在特定群體中傳播只是暫時的表象，張雯指出，猴痘病毒傳播主要是靠接觸傳染，而且無關性別、性傾向或是否有發生性關係，只要有近距離的「肢體接觸」或污染物接觸都有可能沾到病毒而感染。各國有關當局應盡快鎖定確診個案的接觸者，以及接觸者的親朋好友們，讓他們優先施打疫苗，並追蹤成效。動作越快就越能有效圍堵疫情。

阻斷病毒進入本土生態鏈是當務之急

過去各國科學家花費許多心思研究天花病毒，讓 WHO 存有足夠的天花相關資料，一舉成功用疫苗滅絕天花病毒。這也是至今人類醫療史上唯一成功滅絕病毒的案例。以此為基礎，想要防治相近的猴痘病毒並非難事。張雯也不認為短期內猴痘疫情會一發不可收拾。

回顧 2022 年，有很多個案是因從事性行為產生的密切接觸而被傳染，「當然固定性伴侶是可以減少病毒傳播的機會」張雯說。然而，過度簡化個案特徵與傳染途徑，再加上現任 WHO 秘書長譚德賽的發言，以及媒體大肆渲染下，容易誤導民眾以為猴痘是只會在男同性戀間傳播的性病。

「就跟當初 1980 年代的愛滋病一樣，一開始社會大眾以為只有同性戀社群才會被感染；猴痘也要多注意，不然也會污名化少數社群，帶給他們很大的傷害。」張雯再次強調，猴痘病毒會在人類全身流竄，不只侷限於性器官。

想要知道猴痘病毒在全球感染趨勢，張雯建議臺灣民眾可以追蹤有公信力的媒體跟網站，如 WHO 網站；由於美國猴痘病例約佔全球病例之半，美國疾病管制與預防中心也時常更新相關資訊。而臺灣目前只有 4 例境外移入，且都被快速攔截，應該還沒機會讓病毒散佈到其他人或動物身上造成本土感染，故暫時不用恐慌。

不過，由於猴痘病毒還會感染人以外的動物，為了預防未來出現本土感染，當前之務即是要注意並阻斷外來病毒進入當地寄主生物之生態鏈中。

延伸閱讀

1. Ahmed, S. F., Sohail, M. S., Quadeer, A. A., & McKay, M. R. (2022). Vaccinia-virus-based vaccines are expected to elicit highly cross-reactive immunity to the 2022 Monkeypox virus. Viruses, 14(9), 1960. 
2. Alakunle, E. F., & Okeke, M. I. (2022). Monkeypox virus: A neglected zoonotic pathogen spreads globally. Nature Reviews Microbiology, 20(9), 507–508.
3. Isidro, J., Borges, V., Pinto, M., Sobral, D., Santos, J. D., Nunes, A., . . . Gomes, J. P. (2022). Phylogenomic characterization and signs of microevolution in the 2022 multi-country outbreak of Monkeypox virus. Nature Medicine, 28(8), 1569-1572.
4. Tomori, O., & Ogoina, D. (2022). Monkeypox: The consequences of neglecting a disease, anywhere. Science, 377(6612), 1261–1263. 
5. World Health Organization. (n.d.). Monkeypox. World Health Organization. Retrieved December 28, 2022, from https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/monkeypox
6. Fenner, F. (1993). Smallpox: Emergence, Global Spread, and Eradication.History and Philosophy of the Life Sciences, 15(3), 397–420. 
7. Foster, S. O., Brink, E. W., Hutchins, D. L., Pifer, J. M., Lourie, B., Moser, C. R., . . . Foege, W. H. (1972). Human monkeypox. Bulletin of the World Health Organization, 46(5), 569–576.