慢性腎病有哪些注意事項？營養記得不能少！

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多囊腎為隱形遺傳殺手，早期無症狀卻讓腎臟長滿水泡，甚至引發致命主動脈剝離。有家族史者務必及早檢查，目前新型藥物可延緩洗腎達5至10年，及時治療以守護腎臟健康。

在台灣，每100位洗腎患者中，就有約2至3位是因罹患多囊性腎臟病（Polycystic Kidney Disease，簡稱PKD）所導致。這是一種會讓腎臟兩側長滿水泡的遺傳性疾病，主要由基因突變引起，早期症狀不明顯，因而常被忽略。多囊腎主要分為自體顯性多囊腎（ADPKD）與自體隱性多囊腎（ARPKD），其中是自體顯性多囊腎（ADPKD）成人最常見的遺傳性腎病，全球發生率約為千分之一。在西方國家約有10%的透析患者是因多囊腎所致，台灣則約佔2-3%。

基因突變造成多囊腎 常合併其他病變

新北市立土城醫院腎臟科蕭景中主任解釋，多囊腎是由於PKD1與PKD2基因突變，使腎小管上皮細胞中多囊蛋白（Polycystin）功能異常，影響細胞內信號傳遞，進而導致腎臟水分異常分泌，最終在腎臟外側形成大小不一的水泡。多囊腎患者除了腎臟會出現水泡之外，也會合併高血壓、肝臟水泡及結締組織異常，如：大腸憩室、主動脈血管瘤等。蕭景中主任舉例，藝人小鬼黃鴻升就是多囊腎的患者，推測可能因為長期高血壓而導致主動脈剝離而死亡，凸顯了多囊腎可能帶來的全身性風險，也提醒民眾除了腎功能監測，血壓與心血管健康的管理也很重要。

基因類型影響病程 慢性病與不良習慣恐加速惡化

蕭景中主任說明，PKD1基因缺陷的多囊腎患者約占85%，發病時間較早、病程進展較快，通常在30至40歲時，腎臟就可觀察到大顆且密集的水泡，並影響腎臟結構；PKD2基因缺陷導致的多囊腎患者則占約15%，多於60至70歲才會觀察到水泡，對腎功能影響相對較輕，臨床上可依據水泡的數量多寡及大小評估病程。生活型態同樣是關鍵，若患者同時患有糖尿病、肥胖等慢性疾病，加上抽菸、酗酒、飲食過油過鹹或水分攝取不足等不良生活習慣，病情可能加速惡化。

新型藥物有效延緩腎功能惡化及透析時機

慶幸的是，目前已有新型藥物V2受體拮抗劑可延緩多囊腎病程，V2為腎臟負責回收水分的受體，藉由這類藥物阻斷其作用，可降低水泡內液體的分泌，進而延緩水泡變大。

一般成人的腎絲球過濾率（eGFR）約為90-120 ml/min/1.73m²，若低於90 ml/min/1.73m²即需注意。蕭景中主任指出，V2受體拮抗劑可延緩腎絲球過濾率（eGFR）每年約1.2-1.5 ml/min/1.73m²的下降幅度，長期使用可延緩透析時間5-10年，是多囊腎治療上的一大突破。

蕭景中主任也提醒，使用此藥的常見副作用為多尿、夜尿，部分患者可能每天排尿量達5-6公升，需確保充足飲水以防脫水。部分患者用藥後可能出現肝功能異常，故初期用藥需每月監測肝腎功能及電解質。不過根據蕭主任的臨床經驗顯示，使用此藥的多數患者能適應多尿症狀，且肝腎功能異常少見，藥物安全性整體表現良好。

健保門檻嚴格 醫籲放寬給付條件

目前健保給付V2受體拮抗劑的條件相當嚴謹：患者需介於18至50歲、eGFR小於60 ml/min/1.73m²、一年之內eGFR下降≧5.0 ml/min/1.73m²或五年內eGFR每年下降≧2.5 ml/min/1.73m²，且影像學分級（Mayo Clinic）落在C至E級。然而，臺灣多囊腎患者病程普遍比西方國家來得緩慢，許多患者在50至70歲才出現明顯症狀，此時再介入治療為時已晚。蕭景中主任呼籲，健保應考量臺灣患者病程特性，適度放寬給付條件，讓更多需要的患者能及早受益。

飲食與生活習慣同樣重要 有家族史者應及早檢查

多囊腎屬於顯性基因遺傳腎臟病，只要父母其中一人帶有基因缺陷，子女就有50%的機率罹患此疾病。蕭景中主任提醒，有家族病史者應及早接受檢查，越早介入越能掌握延緩病程的最佳時機。飲食與生活習慣對腎臟健康影響深遠，包含限制蛋白質與鹽分攝取、每日補充至少3000c.c水分、保持良好睡眠、規律運動等，都是維持腎臟功能的重要基礎。

最後，蕭景中主任強調，多囊腎並非只能被動等待惡化，目前已有可延緩病程的治療方式，主動與腎臟科醫師討論，積極關心自己的腎臟健康，才能提升長期生活品質。

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怕得肌少症，蛋白質該吃肉還是吃豆？本文從「必需胺基酸」解析兩者差異。動物蛋白增肌效果佳；植物蛋白採多樣化攝取也很健康！一文掌握優缺點與聰明吃法。

老化後大家很怕肌少症，怕會失去足夠的肌肉質量與肌肉力氣，導致身體機能變差。於是，為了維持足夠的肌肉質量，我們參加了愈來愈多健身房課程，也認真補充含有蛋白質食物。

這時候你可能會好奇，如果從不同管道攝取蛋白質，結果會有不同嗎？說到要補充體力，最直觀的就是吃肉不是嗎？畢竟，我們很難想像，吃豆腐和吃牛排對補充蛋白質的效果一樣好吧！那麼實際上，動物性來源的蛋白質，真的就會贏過植物性的蛋白質嗎？

要回答這個問題，我們或許還是要回歸到一些基本的蛋白質的合成與分解來做討論。

必需胺基酸

每次你吃膠原蛋白補充劑的時候，是不是以為膠原蛋白會直接從腸胃道跑到臉部，讓臉變得軟嫩Q彈好年輕呢？

可惜事情不是這樣的。我們攝取蛋白質後，會在體內分解更小的分子，也就是不同的胺基酸。自然界有超過三百種胺基酸，而我們的身體內，需要的共有二十種。胺基酸就像是不同模樣的磚塊，每當身體需要建構蛋白質時，會利用這些不同的胺基酸元件，這個胺基酸拿一塊，那個胺基酸用兩塊，這樣堆堆疊疊來建構出不同的立體構造蛋白質。

所以，當我們攝取了蛋白質，都是先進到腸胃道經過消化吸收，替身體累積一些不同的胺基酸原料，以便身體利用。

在這二十種體內所需的氨基酸裡，有些是身體可以自行製作的，但其中有九種是身體做不出來，僅能靠從食物攝取的。我們把這九種身體做不出來，只能靠吃進來的胺基酸叫做「必需胺基酸」。

所以，當我們思考動物性蛋白質或植物性蛋白質哪個來源比較好的時候，我們可以先看看，哪一種蛋白質會提供我們足量的「必需胺基酸」呢？

超級比一比

從奶類、豬肉、牛肉、雞蛋、魚類海鮮、雞肉等來源攝取的動物性蛋白質，會被稱為「完整的蛋白質來源」，因為這些來源可以提供「所有的必需胺基酸」，讓身體獲取足量的胺基酸小磚塊原料，可以用來建構各種所需的蛋白質。

那植物性蛋白質呢？我們可以從堅果、種子、全榖類、豆類（黃豆、豌豆、扁豆）等食物攝取到植物性蛋白質。其中，黃豆和豌豆屬於完整的蛋白質來源，裡面含有九種必需胺基酸，但其他大部分的植物性來源蛋白質沒辦法提供完整的九種必需胺基酸。

不過，這並不是代表說「攝取植物性蛋白質是不夠的」，而是你可能要多方面地攝取，才能獲取到足量的九種必需胺基酸。例如，白吐司的離胺酸lysine含量極少，你可能要配合吃些花生等堅果類的食物，才能在這一餐獲取到足量的離胺酸。記得，如果從植物性來源攝取蛋白質，務必要採取多樣化的攝取方式，不能吃孤項，才能獲取到足夠的必需氨基酸。

動物性蛋白質的好處

除了動物性蛋白質可以提供完整的必需胺基酸之外，動物性蛋白質可能還是比較幫助人維持肌肉的質量。

根據2021年的一份綜合分析研究，動物性蛋白質和植物性蛋白質都會幫人「長肉」，維持住肌肉的質量，但動物性蛋白質能更持續性地保住肌肉質量，比較明顯能看到每單位的肌肉上升。尤其在小於五十歲（年紀輕一點）的成人身上，補充動物性蛋白質的「長肉」好處更明顯。然而，在肌力上面，就沒有看到補充動物性蛋白質與植物性蛋白質的差別。也就是說，雖然肌肉質量變多了，但不代表肌力就同時上升。

從動物性來源攝取蛋白質時，我們還同時會獲取到維生素B12以及血基質鐵（heme iron）。同樣地，我們身體無法自行製作維生素B12，而B12對維持神經功能和DNA製作等都非常重要。補充足夠才不至於導致不可逆的神經病變。

延伸閱讀：焦慮、容易被激怒？ – 缺乏維生素B12（懶人包）

動物性蛋白質的壞處

雖然動物性蛋白質可以維持肌肉質量，也能提供完整的胺基酸需求，但你可能也聽過，攝取紅肉或是紅肉加工製品，會增加一個人罹患中風、心肌梗塞、糖尿病等的機會。

一份追蹤超過12萬人20年的研究報告指出，每天多攝取一份紅肉，也就是約掌心大小的紅肉，死於心血管疾病的機率就高13%。若攝取的為加工紅肉，情況更糟，每天只要多吃一條熱狗，或兩片培根，也就是約半份的加工紅肉量，死於心血管疾病的機率提高20%。相對來說，若控制一天的紅肉攝取量於半份以下，就能減少心血管疾病的發作機率。

這個結果並不讓人訝異。畢竟，紅肉裡含有大量的飽和脂肪，而萬一要變成香腸、火腿、肉鬆、肉乾等好吃邪惡的紅肉加工製品時，又會再添加更多的鹽、糖、脂肪、與眾多添加物，在在傷害我們的健康。

如果你喜歡從動物性來源攝取蛋白質，還是要注意，可以從奶類、不帶皮雞肉、魚類、海鮮等處攝取蛋白質。少吃點紅肉吧，不僅降低心血管疾病的機率，對地球也比較友善。

想要高蛋白，除了總量，更要重視來源

植物性蛋白質的好處

能提供九種必需胺基酸的植物性蛋白質來源包括了黃豆、豌豆、奇亞籽、蕎麥、黎麥，屬於完整蛋白質。不過，如果想要從植物性來源完整攝取到必需胺基酸的話，最好的策略還是多樣化的攝取。

雖然從研究看起來，植物性蛋白質似乎比較不能確保我們的肌肉質量，但我們吃東西不是只為了蛋白質一種成分，植物性蛋白質的來源同時也提供了纖維、天然抗氧化劑、維生素、礦物質等眾多重要的營養成分，而且裡面含有較少飽和脂肪，較容易控制膽固醇和體重，較不會引發心血管疾病，也是非常棒的營養來源呢。

均衡選擇，減少加工

每種食物來源都有其好處與壞處，平日飲食還是要多樣化選擇，並減少繁複的烹調方式，減少額外添加物，盡量以新鮮食材製作並簡化食物口味，才能讓我們吃的健康開心。

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一位 60 歲的糖尿病患者，長期血糖控制不佳，糖化血色素（HbA1c）高達 10.2%，已進入第三期慢性腎臟病，尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出：「經過討論後，我們決定調整治療策略，將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥（SGLT2 抑制劑）。」

在長達兩年多的追蹤期間，患者的糖化血色素穩定降至 7.2%，腎絲球過濾率（eGFR）由 33 提升至 40 以上，尿白蛋白/肌酸酐比值（UACR）也從 200 降至約 102 mg/g，蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效，腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢，成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到，透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤，糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的，也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定，就不需要太擔心其他問題。但在臨床上，卻常見到血糖看似良好，腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出，糖尿病的自然病程中，幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢，患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食，或長期使用止痛藥（如 NSAIDs），就可能加速腎臟受損，進入「微量白蛋白尿期（microalbuminuria）」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆，若能及時發現並積極介入治療，腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀，也缺乏定期追蹤，病情往往持續惡化，最終進展為「明顯蛋白尿期（macroalbuminuria）」，此時尿液泡泡明顯且持久，代表腎臟損傷已不可逆，可能走向慢性腎衰竭。

腎臟發出的求救訊號，你注意到了嗎？

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀，但隨著腎功能惡化，身體會開始出現一些警訊，包括：

• 清晨眼皮浮腫
• 傍晚腳踝、小腿水腫：用手指按壓皮膚，凹陷超過 10 秒仍未回彈
• 尿液泡泡多，持續 5-10 分鐘不消退
• 半夜頻繁起床上廁所（夜尿 2-3 次）
• 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現，應儘快安排腎功能（eGFR）與尿蛋白（UACR）等相關檢查，才能及早發現、及早治療，避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒：「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段，幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀，但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂，並維持健康生活習慣，就有機會延緩腎功能惡化，守住腎臟健康！」

糖尿病患者不只要顧血糖，也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素（HbA1c），但其實，腎臟健康同樣重要！糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生，因此建議定期檢查以下兩項指標：

• 腎絲球過濾率（eGFR）：這是抽血後根據血液中的肌酸酐（Cr）數值，結合年齡、性別等條件，計算出腎臟的過濾能力。
  • eGFR ≥ 90：正常
  • eGFR 60–89：原則上腎臟的過濾功能正常，但必須排除蛋白尿，如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿，仍應考慮可能是慢性腎臟病
  • eGFR ＜ 60：腎功能開始下降，已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是，有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前，就已經出現尿蛋白，代表腎臟可能已開始受損。

• 尿蛋白與肌酸酐比值（UACR）：這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例，能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
  • UACR ＜ 30 mg/g：正常
  • UACR 30–299 mg/g：微量白蛋白尿（早期、可逆轉）
  • UACR ≥ 300 mg/g：明顯蛋白尿（腎損傷通常不可逆）

糖尿病患者除了要控制血糖，也要定期檢查腎臟功能，才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查：

• 初期糖尿病、尚未出現腎病變者：建議每年檢查一次 腎絲球過濾率（eGFR） 和 尿蛋白與肌酸酐比值（UACR）。
• 已診斷腎臟病者（eGFR＜60 或 UACR≧30）：建議每 3～6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR，以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療，是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入，有機會讓腎損傷逆轉，避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎？其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵！

許多患者對藥物有疑慮，認為「吃藥會傷腎」，因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒：「其實，正確使用藥物控制三高，反而能保護腎臟、延緩病情惡化！」

近年來，糖尿病藥物持續進步，不僅副作用大幅降低，甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能，莊宗芳醫師進一步說明，以 SGLT2 抑制劑來說，它俗稱「排糖藥」，作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收，讓多餘的糖分透過尿液排出，達到降血糖的效果。更重要的是，研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔，改善腎臟微血管的高壓狀態，進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎，關鍵在於早期介入

有研究指出，若能在腎功能仍良好的階段（例如 eGFR 約 85）就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑，有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段，甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言，這無疑是一大福音。

除了保護腎臟，這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降，或具心血管疾病風險的糖友來說，排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向，是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖，也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議，糖友可加入「糖尿病健康照護網」，若已出現腎功能異常，可同時納入「早期腎病照護方案」，讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

筆記重點整理

• 糖尿病腎病變初期無症狀，定期檢查才能早期發現：糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀，但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率（eGFR）與尿蛋白/肌酸酐比值（UACR），若已出現異常，則每 3～6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入，有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
• 正確用藥不傷腎，反而能保護腎臟：許多患者擔心「吃藥傷腎」，但事實上，控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑（排糖藥）不僅能降血糖，還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化，甚至降低心臟衰竭風險。
• 整合性照護是守護腎臟的關鍵：糖尿病患者不只要顧血糖，也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」，若已出現腎功能異常，可同步加入「早期腎病照護方案」，讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理，提升治療成效與生活品質。

參考資料：

• Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal.　
• Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
• KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
• Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
• Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach

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