為什麼會喝醉、斷片和發酒瘋？黃湯下肚後的二三事──《手機、咖啡、情緒的化學效應》

本文由 財政部國庫署 委託，泛科學企劃執行。

你注意到了嗎？在品酒時，品酒師不會一口乾，而是充分觀察、品嚐後才會下肚。這些動作可不是單純裝模作樣，而是有科學根據的。品酒有五個基本動作：觀察、搖晃、聞、啜飲與漱口、吞嚥，究竟我們的感官跟大腦是怎麼接收酒的訊號呢？

從最簡單的「嗅覺」開始，酒杯湊近口鼻、進入口腔，我們可以聞到「外部」和「內部」的香氣。外部指的就是用鼻子聞到的香氣，是先穿越鼻孔到達嗅上皮組織，形成我們所熟悉的正鼻嗅覺。而內部呢？那些已經在我們嘴巴裡的酒液，會走鼻咽和後鼻孔這條路，最終到達嗅覺粘膜。即使這口酒已經被喝下去，只要輕輕呼口氣，也依然能「聞」到酒味。

另外，口鼻之間的通道，也就是鼻咽，在吞嚥的過程中會關閉，所以在吞嚥時會有一種「味道好像弱掉了」的錯覺，但其實只是你暫時無法靠鼻間的任何通道呼吸而已。這也是為什麼品酒師會要把酒液含在嘴巴裡漱口，甚至還會打開嘴巴吸一口氣。

緊接在嗅覺之後的「味覺」，則是重頭戲！食物進到嘴巴，溶解在唾液中，啟動了味覺受器。人類可以透過味蕾的受器感受到「鹹、酸、苦、甜、鮮」五種味道。不過，也有部分的人不喜歡酒的原因，正是因為味覺。美國賓州大學農學院過去研究發現，人體中的苦味受體來自基因 TAS2R13 和 TAS2R38，辣椒素受體則來自基因 TRPV1。因此不同的基因表現，影響著人們對這兩種味道的感受，也決定了他們的攝取喜好。

講完了嗅覺和味覺，別忘了品酒前的「觀察」。事實上，人們對風味的知覺基礎，來自多重感官的整合。當我們在觀看一杯酒的色澤和濁度時，大腦已經在默默「品嚐」它了。就像是望梅止渴、看到好吃的大餐肚子就先餓了起來。

除上述提到的「身體」感官，其實喝酒的時段、溫度、聲音、順序也會影響我們「心裡」的感受。但話說回來，在品酒前，最重要的應是選擇安全以及衛生的酒品來源，就是要慎選合法的販售業者，並挑選標示內容清晰、完整的酒品。

財政部自 2003 年起委託專業執行機構共同推動「優質酒類認證」制度，從原料、製程、品管、後續追蹤等層層把關，最後通過優質酒類認證技術委員會審查的酒品，才能被授予使用 Ｗ 字型認證標誌。因此，選購有 W 認證標誌的優質酒品，可以讓我們在品飲時更加安心！

 資料來源：財政部國庫署 廣告

一月前與妻子分居，30 來歲的東南亞裔英國男子，搬回去跟母親同住。他工作輪班，不時日夜顛倒，喝酒和蠻牛（Red Bull）苦撐。^[1]

飲品所含的酒精以 10 公克為 1 單位，女性每日飲用建議上限為 1 單位，男性則不宜超過 2 單位。^[2]另外，多數能量飲料每毫升約含 0.32 毫克咖啡因，也就是 250 毫升裝的每罐有 80 毫克。^[1]健康成人每日攝取 400 毫克以下，通常還算安全，^[3]而且適量的咖啡因，對情緒、注意力，以及將外來資訊轉為可儲存形式的記憶編碼（memory encoding）都有助益。^{[1, 4]}

男子每天消耗 12 罐 250 毫升的蠻牛，即單日咖啡因攝取量高達 960 毫克。事發當天，他還喝了 7 個單位的酒精飲料。^[1]兩者皆以倍數超標。

被害妄想

咖啡因會促進中樞神經系統的多巴胺活動，過量攝取可能導致焦慮、不安、狂躁，甚至感知錯亂進而發瘋。若在極端壓力下，每日超過 200 毫克，就會增加幻聽的風險。^[1]

果不其然，男子產生被害妄想（delusions of persecution），因持刀及刑事損害遭捕，被押去當地醫院的急診室檢查。醫療人員瞧他外表毫髮無傷，只肌肉注射一針鎮靜劑lorazepam，又把人還給警方。稍後，他以非自願病患的身份，住進精神病房。^[1]

急性腎損傷

毫無相關家族病史的男子，12 年前經歷情緒低潮，並在 1 年後試圖用藥自殺，但未曾這樣鬧事又入院。他在病房裡焦慮躁動，抱怨背疼，可是X光照不出原因。2 天後，男子腹痛嘔吐。以下為他驗血結果的異常項目：^[1]

• 肌酸酐（creatinine；Cr）：肌酸酐是肌肉代謝物，理應由腎臟過濾，隨尿液排出，不會留太多在血液裡。^[5]男子的肌酸酐濃度為 1,205 μmol/L，落在正常範圍 59 – 104μmol/L 之外。^[1]
• 估計腎絲球過濾速率（estimated glomerular filtration rate；eGFR）：eGFR展現腎臟過濾廢棄物的能力，^[6]正常值必須大於90 ml/min。男子的檢測結果是4 mL/min。^[1]
• 肌酸激酶（creatine kinase；CK）：肌酸激酶是骨骼肌、心肌和腦裡面的酵素。上述組織受損時，肌酸激酶會流入血液。^[7]男子的肌酸激酶濃度為 3,336 U/L，超過標準範圍 40-320 U/L 的上限。^[1]
• C反應蛋白（C-reactive protein；CRP）：C 反應蛋白是一種由肝臟製造的蛋白質，身體發炎時，濃度會增加。^[8]正常來說得小於 10mg/L；他的檢驗結果卻為 38.8 mg/L。^[1]

男子顯然得了急性腎損傷（acute kidney injury）。及至此刻為止，他在病房服過抗精神病藥物 olanzapine、止吐劑 cyclizine，以及止痛劑 ibuprofen 和 dihydrocodeine/paracetamol。^[1]雖然其中主要由腎臟代謝的藥物，有機會影響腎功能，但他的藥量不大；^{[1, 9, 10]}而且男子早在被捕後就鮮少排尿，表示當時腎已有毛病。過往有些類似的案例，起因於攝取過量咖啡因；^[1]短時間內灌太多酒，而重挫腎臟的情形，也偶爾可見。^[11]醫師判斷男子的病況，是喝太多能量飲料所致。^[1]

血液透析（洗腎）

精神科將男子轉去急性醫院深入檢查，發現其右腰觸診會痛；靜脈血稍微偏酸；尿液有白血球、過量蛋白質及微量血液；而腹部和骨盆的電腦斷層掃描影像，顯現腎臟問題引發的皮下水腫（subcutaneous oedema）。^[1]他在那裏接受血液透析（俗稱「洗腎」；haemodialysis），用機器過濾腎臟無法處理的髒血。^{[1, 12]}十幾天後，才被送回精神病房。^[1]

男子此時已經沒有脫序的精神症狀，只是亢奮了點。醫師提高抗精神病藥物 olanzapine 的劑量，並加上情緒穩定劑 sodium valproate 長效型。出院時，仍維持這兩種藥物，但劑量更高。不過，隔週男子就自行停藥。^[註]離開醫院 2 個禮拜後，他的肌酸酐濃度，降到略高於標準的 111μmol/L，腎臟功能大致穩定。後續精神科總共追蹤兩次，之間相隔數月。男子的情況良好，表示自己不再喝能量飲料。^[1]

備註

任意停用抗精神病藥物，有使病情惡化的危險。如果想停藥，請務必在醫師的監控下，逐漸減少劑量。^[13]

參考資料

1. Kelsey D, Berry AJ, Swain RA, et al. (2019) ‘A Case of Psychosis and Renal Failure Associated with Excessive Energy Drink Consumption’. Case Reports in Psychiatry, 3954161.
2. European Commission. (31 MAY 2022) ‘Guidance for alcohol consumption’. Health Promotion and Disease Prevention Knowledge Gateway.
3. ‘Spilling the Beans: How Much Caffeine is Too Much?’ (12 DEC 2018) U.S. Food & Drug Administration.
4. American Psychological Association. ‘Encoding’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 29 MAY 2023)
5. ‘Creatinine test’. (09 FEB 2023) Mayo Clinic.
6. ‘Estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR)’. (17 JUN 2021) Cleveland Clinic.
7. ‘Creatine Kinase (CK)’. (11 APR 2022) Cleveland Clinic.
8. ‘C-reactive protein test’. (22 DEC 2022) Mayo Clinic.
9. Ngo VTH, Bajaj T. ‘Ibuprofen’. (05 JUN 2022) In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
10. Thomas K, Saadabadi A. ‘Olanzapine’. (08 SEP 2022) In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
11. Cleveland Clinic. (23 JUN 2021) ‘How Alcohol Affects Your Kidney Health’. Health Essentials.
12. ‘Hemodialysis’. (JAN 2018) U.S. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
13. Keks N, Schwartz D, Hope J. (2019) ‘Stopping and switching antipsychotic drugs’. Australian Prescriber, 42:152–7.

現代人大約是二十萬年前在非洲演化出來，然後在十萬年前左右開始擴散到全世界。基因證據顯示，我們在剛演化出來時曾經遭遇過一場未知的重大事件，絕大部分的人類都在這場事件中死亡，因此現今全世界人類的血脈，都可以追溯到同一群為數不多的祖先。也因為這樣，和黑猩猩或大猩猩相比，人類整體的基因多樣性小了很多。

事實上，經過那場大災難後，人類的數量只剩下不到兩萬人；如果當初沒有離開非洲的話，人類很可能會就此滅絕，因此這場大遷徙對人類的存亡至關重要。

我們可以從這段近乎滅絕的過去，理解到遷徙的重要性。如果物種一直集中在某個小地方，就有可能因為一場乾旱、瘟疫或是其他意想不到的災難，徹底從世界上消失；而散布到不同的地區就像是買保險，就算一個族群被消滅，也不會整個物種消失。

根據現代人遺傳標誌的出現頻率，科學家估計早期人類大約是在七萬五千年前遷徙至亞洲，然後在四萬六千年前抵達澳洲，至於進入歐洲又要再經過三千年。移入北美則是非常近期的事件，大約發生在三萬到一萬四千年前之間。

如今，人類幾乎占據了地球上的每一個角落，但我們這麼做並不是因為害怕滅絕的風險。

冒險基因

實驗發現，餵食多巴胺藥物的老鼠會出現更多探索行為。這些老鼠會更常在籠子各處打轉，也會更積極進入不熟悉的環境。那麼，早期人類會不會也是因為多巴胺的影響，才離開非洲向全球進發呢？為了找出答案，加州大學的科學家們彙整了十二份基因研究的資料，比較多巴胺基因在世界各地的出現頻率。

他們把重點放在編碼 D4 多巴胺受體（DRD4）的基因。

不知道各位是否還記得，多巴胺受體是一種蛋白質分子，會附著在腦細胞外面，等待多巴胺分子經過並捕捉這些物質；當受體捕捉到多巴胺，就會在細胞內引發一連串化學反應，改變細胞的行為。

前面討論尋求新鮮感和政治意識形態的關聯時，就有提到這個基因，也說過基因會有不同變化型，稱做等位基因；等位基因代表著基因編碼中的微小差異，正是這些差異賦予了人們各種不同的性格。

較長的 DRD4 基因，比如 7R 等位基因，會讓人更願意冒險。這些人耐不住無聊，會更積極追尋新體驗；他們是冒險家，喜歡探索新地方、新想法、新食物、新藥物。當然，他們也不會放過做愛的機會。全世界每五個人裡就有一個擁有 7R 等位基因，但不同地區比例差異很大。

多巴胺愈高，走得愈遠

研究人員採用的基因資料涵蓋了北美、南美、東亞、東南亞、非洲和歐洲等史前人類最主要的遷徙路徑。分析結果清楚顯示，分布愈靠近遷徙起點的族群，就愈少人擁有較長的 DRD4 等位基因；距離起源地愈遠，這些等位基因就愈普遍。

其中一條遷徙路徑從東非開始，經東亞穿越白令海峽，抵達北美洲後又繼續往南美洲前進。這是人類最長的遷徙路徑之一，而研究人員也發現，在走到終點的南美洲原住民裡，擁有長多巴胺等位基因的人，比例竟高達百分之六十九，位居全路徑之冠。而遷徙距離較短、選擇在北美洲定居的族群中，只有百分之三十二的人擁有這類等位基因；中美洲原住民則介於兩者之間，這類人占了百分之四十二。平均來說，每遷徙大約一千六百公里，擁有長等位基因的人口就會增加百分之四點三。

確定 7R 等位基因和族群的遷徙有關後，下一個問題就是為什麼會這樣。這些基因為何會在長途遷徙的族群裡這麼普遍？最明顯的答案是因為多巴胺會讓人不知滿足、坐立難安，並想要得到更多。

在多巴胺的影響下，人們會渴望更好的生活。正是這樣的人才會離開既有的社群，前去探索未知的世界。

——本文摘自《欲望分子多巴胺：帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙，如何支配人類的情緒、行為及命運》，2023 年 1 月，臉譜出版，未經同意請勿轉載。