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福島核災十年後,當地的野生動物還健在嗎?

羅夏_96
・2021/11/09 ・3255字 ・閱讀時間約 6 分鐘

2011 年 3 月,一場大地震和隨之而來的海嘯,對日本東北部造成巨大的損害,但災難可遠遠不僅如此。地震與海嘯也侵襲了福島第一核電站,在各種天災與人禍下,最終發展成近年來最大的核事故。為了避免民眾受到核輻射的傷害,日本政府撤離了約 15 萬居民。雖然在後續幾年,部分地區因輻射量大幅降低,已陸續有民眾返回,但不少區域至今仍無人居住。人們撤離是要免受輻射的傷害,不過野生動物可無法撤離,因此這就讓科學家們好奇,這些核輻射究竟對牠們有怎樣的影響。由美國科羅拉多州立大學、喬治亞大學和日本的福島大學所組成的國際聯合團隊,近期發表在 Environment International 上的研究顯示,這些野生動物在核災後,長期暴露在輻射環境中,並沒有出現任何明顯的不良健康影響[1]

核電廠周邊地區的輻射影響和核廢料污染,是不少科學家和民眾長期關注的話題。圖/Pixabay

輻射究竟是什麼?

在福島核災之後,大眾普遍對「輻射」一詞充滿恐懼。但在我們害怕輻射以前,勢必得先了解輻射是甚麼,這樣才不會陷入不必要的恐懼之中。

輻射其實是很常見的現象。輻射是一種從中心點將能量向四面八方送出的方式,而這種方式可透過粒子或電磁波的形式。舉例來說,太陽所發出的太陽光是一種輻射、蠟燭的火光所發出的光與熱也是輻射,甚至手機與電腦螢幕發出的光也是輻射,因此講到這邊你應該就知道,輻射是稀鬆平常的事。

不是所有輻射都會造成危害

既然輻射很常見,那麼為何有些輻射對人體會有危害?這就與輻射的能量有關了。

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前面提到,輻射是能量傳送的方式。若今天發出的輻射能量不高,那自然對人體不會有甚麼傷害。但如果發出的輻射能量極高,能改變甚至破壞如蛋白質和 DNA 等生物分子,這就會傷害人體了。在科學上,這種高能量且會傷害生物體的輻射被稱為「游離輻射」,而那些低能量也不會傷害生物體的輻射,則被稱為「非游離輻射」。因此輻射並非都是不好的,首先要明確知道所談的輻射種類為何,而我們在報章雜誌、社群媒體和科學文獻中看到,會傷害人體的輻射,指的都是游離輻射。在後面的文章中,我會用輻射一詞替代游離輻射,以方便閱讀。

輻射種類。圖/行政院原子能委員會

輻射會改變與破壞生物分子,若輻射強度夠高,是能直接讓細胞死亡的。就算輻射強度沒那麼高,也足以改變細胞內部的構造,使其突變與癌化的機率大幅提高。而人們所懼怕的輻射傷害,很大程度就是後者的狀況。

輻射傷害可分為污染和暴露兩種。輻射暴露指身體直接受到外在輻射線之照射,會傷害人體但不會傳染影響他人;輻射污染是指身體內外留有會發出輻射之物質(又稱放射性物質),不僅會持續危害自身健康,也會導致接觸者被輻射污染物所傷害。而在福島第一核電廠發生爆炸後,大量的放射性物質便隨著爆炸散佈到空氣中。這些在空氣中的放射性物質,會隨著重力沉降或降雨等方式回到地表,沉降累積在土壤、河川或海洋中,讓環境被放射性物質所污染。

當生物處在被放射性物質所污染的環境中,就會持續被輻射所傷害。這也是為什麼在福島第一核電廠爆炸後,日本政府會撤離大量的居民。人類雖然撤離了,但許多野生動物仍繼續在輻射污染區生活,而這就讓科學家們好奇,在這樣的環境中,持續接收輻射是否會對這些動物們產生不良的影響?

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野豬與鼠蛇作為觀察指標

由美國科羅拉多州立大學、喬治亞大學和日本的福島大學所組成的國際聯合團隊,於 2016 年至 2018 年研究福島的野豬和鼠蛇在一系列輻射暴露中的生理情況。以往用來模擬輻射傷害的生物是小鼠,為何研究團隊會選擇這兩個物種做為觀察對象呢?

首先是在生理上,野豬比起小鼠更接近人類,因此是更適合研究輻射傷害的動物。選擇鼠蛇的原因在於,它們的生活型態是貼近地面的。而地面累積不少放射性物質,這使牠們會長期接觸到大量的輻射,受到輻射的傷害也更明顯。而研究團隊選定的觀察生理指標為端粒的長短壓力賀爾蒙的量

端粒是位於染色體兩側的保護性結構,當生物體的 DNA 有損傷或受到持續的壓力,端粒的長度會縮短。研究團隊本來猜測,這些長期生活在輻射污染區的野豬和鼠蛇,會因 DNA 損傷而有端粒縮短的現象。但研究結果顯示,這些生活在污染區的動物,其端粒長度與生活在非污染區的動物沒有區別,另外,端粒的長度與動物生存環境中的輻射量高低沒有關聯。研究團隊也檢測部分與 DNA 損傷相關的指標,但結果和端粒的長度類似。也就是說,環境中的輻射並不會對野生動物的 DNA 造成危害性損傷。

雖然輻射對野生動物所造成的 DNA 損傷影響不大,但在壓力賀爾蒙上卻有所影響。研究顯示,野豬體內的壓力賀爾蒙的量,會隨著環境中的輻射量升高而降低。研究團隊認為持續的輻射傷害,會干擾動物體內壓力賀爾蒙的分泌,進而使壓力賀爾蒙的量降低。

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正常來說,若遇高壓環境(此研究中為輻射傷害),動物會分泌更多壓力賀爾蒙來維持體內平衡,然而壓力賀爾蒙對身體是種負擔,為了讓身體適應高壓環境,壓力荷爾蒙的分泌量反而會減少,這在生理學上稱為「負回饋機制」,當壓力賀爾蒙分泌量減少後,也可能會出現一系列不良的生理反應。(想想那些長期處在高壓環境且賀爾蒙失調的人)

不過雖然壓力賀爾蒙的量有下降,但動物們卻沒有出現任何不良的生理反應。而且野生動物群的數量在這些年來是越來越多。

綜合以上的結果,研究團隊認為目前在輻射污染區中的輻射量,不會對生活在此的野生動物群造成不良的健康影響。

動物沒事,代表人類也能沒事嗎?

看到這兒,想必一些讀者會想:既然野生動物們在輻射污染區中,不僅沒受到致命影響,還欣欣向榮,是否表示人在這些污染區中也沒事呢?答案是不知道。

首先,不同物種對於輻射的耐受度都不盡相同,例如人類能承受的最高輻射量,對於野豬而言,可能只是低劑量。另外,目前生活在污染區的動物們都受到輻射的長年洗禮,或許已發展出應對輻射的生理能力,而這些能力可能是人類不具有的。因此,野豬和鼠蛇在這樣的環境雖沒受到影響,但該環境對人體可能仍有一定的影響。

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其二是在測量環境輻射量上的困難。目前我們對於輻射對生物體的傷害,絕大多數是在實驗以定量的放射性物質進行的研究。在實驗環境中,我們能清楚地控制與計算動物究竟會接受到多少的輻射。但在自然環境中,輻射量會隨著環境的改變而有所變動,因此我們無法知道野生動物所接受的確切輻射量。事實上,我們對於放射性物質在自然環境中會如何改變,是不清楚的。因此,在實驗室中會對動物產生不良影響的輻射劑量,在自然環境中可能不會產生問題。

雖然這篇研究的結果顯示在福島核災後,野生動物在污染區內沒有產生不良影響。但這個結果,長期來看是否仍是如此,仍有待持續觀察(雖然車諾比核災的案例已告訴我們:野生動物長期在污染區內生活,反而欣欣向榮)。當然,我不認為這個研究是要說輻射污染已不是問題,而是提出一個較為客觀的觀察。福島核災後,社會對於輻射的恐懼已到不理性的地步。輻射使用不當確實很可怕,但我們生活中的很多方面,其實都受益於輻射。與其一股腦地恐懼輻射,不如好好地認識輻射,或許才是面對輻射更好的態度。

車諾比核災於 1986 年發生於烏克蘭境內,是人類史上最嚴重的核電廠事故。圖/Pexels
  1. Cunningham K et al. Evaluation of DNA damage and stress in wildlife chronically exposed to low-dose, low-dose rate radiation from the Fukushima Dai-ichi Nuclear Power Plant accident. Environ Int. 2021 Oct; 155:106675. 
  2. Radiation: Effects and Sources
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羅夏_96
52 篇文章 ・ 893 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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任意添加光學元件 為研究打開大門的無限遠光學系統
顯微觀點_96
・2025/01/30 ・1763字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖 / 顯微觀點

顯微鏡在科學發展中扮演關鍵的角色,讓人們得以突破肉眼的限制,深入微觀的世界探索。而隨著時間推進,顯微技術也日新月異,其中現代顯微鏡設計了所謂的「無限遠光學系統」(Infinity Optical Systems),更是提升了顯微鏡性能和突破過去的觀察瓶頸。因此主要的顯微鏡製造商現在都改為無限遠校正物鏡,成為顯微鏡的技術「標配」。

1930 年代,相位差顯微技術出現,利用光線在穿過透明的樣品時產生的微小的相位差造成對比,使透明樣本需染色就能更容易被觀察。1950 年左右,則出現使用兩個 Nomarski 稜鏡,將光路分割再合併產生 干涉效應的 DIC 顯微技術,讓透明樣本立體呈現、便於觀察。

在傳統「有限遠系統」中,單純的物鏡凸透鏡構造,會直接將光線聚焦到一個固定距離處,再經過目鏡放大成像。也因此過去顯微鏡的物鏡上通常會標示適用的鏡筒長度,通常以毫米數(160、170、210 等)表示。

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而在過渡到無限遠校正光學元件之前,選用的物鏡和鏡筒長度必須匹配才能獲得最佳影像,且大多數物鏡專門設計為與一組稱為補償目鏡的目鏡一起使用,來幫助消除橫向色差。

但是問題來了!當這些光學配件要添加到固定鏡筒長度的顯微鏡光路中,原本已完美校正的光學系統的有效鏡筒長度大於原先設定,顯微鏡製造商必須增加管長,但可能導致放大倍率增加和光線減少。因此廠商以「無限遠」光學系統來解決這樣的困境。

德國顯微鏡製造商 Reichert 在 1930 年代開始嘗試所謂的無限遠校正光學系統,這項技術隨後被徠卡、蔡司等其他顯微鏡公司採用,但直到 1980 年代才變得普遍。

無限遠系統的核心在於其物鏡光路設計。穿透樣本或是樣本反射的光線透過無限遠校正物鏡,從每個方位角以平行射線的方式射出,將影像投射到無限遠。

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有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別
有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別。圖 / 擷自 Optical microscopy

透過這種方法,當使用者將 DIC 稜鏡等光學配件添加到物鏡、目鏡間鏡筒的「無限空間」中,影像的位置和焦點便不會被改變,也就不會改變成像比例和產生像差,而影響影像品質。

但也因為無限遠系統物鏡將光線平行化,因此這些光線必須再經過套筒透鏡在目鏡前聚焦。有些顯微鏡的鏡筒透鏡是固定的,有些則設計為可更換的光學元件,以根據不同實驗需求更換不同焦距或特性的透鏡。

除了可以安插不同的光學元件到光路中而不影響成像品質外,大多數顯微鏡都有物鏡鼻輪,使用者可以根據所需的放大倍率安裝和旋轉更換不同的物鏡。

傳統上一旦更換物鏡,樣本可能就偏離焦點,而須重新對焦。但在無限遠光學系統的設計中,物鏡到套筒透鏡的光路長度固定,也就意味著無論更換哪個物鏡,只要物鏡設計遵循無限遠系統的標準,光路長度和光學路徑的一致性得以保持。

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因此無限遠光學系統也有助於保持齊焦性,減少焦距偏移。這對需要頻繁切換倍率的實驗操作來說,變得更為便利和具有效率。

不過使用上需要注意的是,每個顯微鏡製造商的無限遠概念都有其專利,混合使用不同製造商的無限遠物鏡可能導致不正確的放大倍率和色差。

改良顯微技術,使研究人員能夠看到更精確的目標;以及如何讓更多光學配件進入無限遠光學系統中的可能性仍然在不斷發展中。但無限遠光學系統的出現已為研究人員打開了大門,可以在不犧牲影像品質的情況下輕鬆連接其他光學設備,獲得更精密的顯微影像。

  1. M. W. Davidson and M. Abramowitz, “Optical microscopy”, Encyclopedia Imag. Sci. Technol., vol. 2, no. 1106, pp. 120, 2002.
  2. C. Greb, “Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port,” Opt. Photonik 11(1), 34–37 (2016).
  3. Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port
  4. Basic Principle of Infinity Optical Systems
  5. Infinity Optical Systems

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