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成年子女誰最常探視父母?台灣調查發現單身女兒就感心

研之有物│中央研究院_96
・2019/04/25 ・4139字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 550 ・八年級

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本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

  • 採訪編輯|劉芝吟    美術編輯|林洵安

不論老後是否靠自己,爸媽總期待孩子離家有了一片天,仍會時不時回家探望陪伴。中研院家庭動態調查費時 20 年,追蹤台灣家庭的互動模式,東吳大學經濟系教授陶宏麟從中發現單身女兒最常探視父母。研究成果挑戰了西方經典示範論觀點,反映性別差異影響家庭互動,也預示臺灣未來可能將由大齡女子承擔較重的養老壓力。

再拚個兒子?其實女兒也很棒!

雖然重男輕女的傳統已慢慢改變,生活中依然時不時耳聞「要再拚個男生嗎?」,尤其是嫁給獨子的女性,總有那麼一絲半點肚皮得爭氣的壓力,藝人小 S 的新聞便常圍繞著「拚兒子」的話題。

生兒子究竟為什麼重要?關鍵原因之一:傳統觀念「養兒防老」,兒子被視為老後依靠的主心骨。但真的是如此?中研院家庭動態調查 (Panel Study of Family Dynamics, PSFD)資料顯示,成年離家的子女中,單身女兒最常探視父母。

離家後的成年子女,誰最常探視父母?中研院家庭動態調查顯示:單身女兒最常回家。
示意圖來源│iStock

從 1999 年開始,家庭動態調查長期面訪追蹤,至今歷時 20 年,累積超過 7000 人的家庭互動資料,成為台灣本土規模最大的追蹤數據。

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東吳大學經濟系教授陶宏麟運用 PSFD 和中研院「台灣社會變遷調查」數據,分析成年子女與父母的互動情形,發表研究成果「為什麼女性比男性和父母互動更頻繁?」。這篇論文正面挑戰了西方經濟學的「示範效果」理論,登上國際知名期刊《The Social Science Journal》,還獲得編輯好文大推。

談起研究動機,陶宏麟直率地說:「示範效果把子女和父母的互動,描述成完全的功利式計算,這讓我蠻不以為然。」

家庭動態調查從 1999 年啟動至今,動態的意思是「持續追蹤同一批人」。一般的橫斷面研究只能了解特定時間的對象狀況,追蹤調查能了解同一個對象長時間的變化,控制個體差別。但原本的受訪者可能中途搬家、失聯、拒訪,因此調查難度高、成本吃重。PSFD 如同在種樹,讓後續研究者有長期的資料能進行分析。
圖說設計│黃曉君、林洵安 資料來源│家庭動態調查資料庫
素材來源│iStock

示範效果論:父慈子孝只是家庭宮心計?

當你成年離家,有了獨立經濟能力,為什麼還會跟父母互動來往?

對台灣及深受儒家文化影響的東亞國家來說,這個問題顯得匪夷所思。兒女長大成家,帶小孩探望阿公、阿嬤,享受三代天倫之樂,不是天經地義嗎?西方學者並不這麼認為。對於成年子女與父母互動,他們一直想找出解釋的好理由。

美國學者 Cox 和 Stark 提出「示範效果」論。你對父母好、常探視,是因為想示範給小孩看,希望孩子以後也這麼對你。可以說,孝順其實是一種「長遠投資」。他們如何證明這個說法呢?證據是:美國父母更常贊助兒子買房屋。

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Stark 認為,房產對婚姻生活大加分。以美國情況來看,女性離婚後通常會撫養小孩、擁有監護權,男性就難說了。換句話說,女兒婚姻美不美滿,都會因為要示範給下一代而照顧父母。可是若兒子離婚、和小孩分開,便喪失動機去維繫和父母的關係。因此,父母更積極為兒子購置房產,希望他的婚姻長長久久。

法國學者 Mitrut 和 Wolf 繼續接棒,證據是「女兒比兒子更親近父母,尤其是育有女孩的女兒」。因為女性的平均壽命較長,對老年生活有強烈危機感,所以會常帶小孩探望爸媽,默默暗示孩子:長大也要「孝順」我。一般人恐怕沒想到,爸媽贊助買房、兒女帶孫探望,背後還能繞出這麼一齣家庭宮心計!

為什麼兒女和父母間的互動有性別差異?因、為、愛(誤)

「我們關心父母,常常互動來往,難道都只是為了演給小孩看?這可能是原因之一,但不是全部的動機。」陶宏麟說。

示範效果聽起來頗有既視感,接近儒家思想的「言教身教」、「耳濡目染」。然而把孝順、親近父母完全等同於目的計算,陶宏麟無法被說服。於是,他運用台灣本土的資料作分析,一方面挑戰示範效果,同時重新解釋為什麼成年女兒比兒子更親近父母。

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其實沒那麼複雜,就是天性情感,affection!

女兒和父母更親密並非層層盤算,而是真情流露。陶宏麟觀察,女性的情感表達通常比男性更細膩,對別人的關懷和情緒感受也較敏感,在家庭裡常扮演情感交流的角色,把不擅長表達的「漢子」們聯繫起來。

他從神經科學和社會學尋找理論支持,以腦神經發展來看,女孩先天有較高的同理心、擅長溝通交流,經過社會化的過程,女性又普遍被鼓勵細心體貼、關懷溫暖、感情豐沛,男性則被要求競爭好勝、大膽有野心、不表露情緒,後天的養成持續強化了這些性別差異,型塑出兩性在情感表現的大不同。這種特質也反映在子女和父母的互動模式,女兒會更親近爸媽,主動付出關心、陪伴家人。

子女和父母互動頻率:單身女兒最高

西方版的示範論對上台灣版的情感論,何者更可信?調查結果揭曉。從台灣的統計數據來看,子女和父母探訪互動的頻率由高至低排序為:單身女兒、已婚兒子、單身兒子、已婚女兒。

圖說設計│黃曉君、林洵安 資料來源│陶宏麟

台灣的調查結果大大挑戰示範理論,名列互動度第一的是「單身女兒」,她們沒有小孩需要明示暗示,依然常探視父母。同樣是沒有示範需求的單身組,單身女兒也比單身兒子更常和父母互動,顯然性別差異比示範論有說服力,我們會和爸媽碰面、吃飯,不只是為了演給別人看。

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陶宏麟進一步解釋研究結果,已婚女兒互動度最低,也反映出台灣的傳統文化觀。以 50 歲以上的女性來說,多半仍受父權價值的束縛,婚後便以夫家為重心,常探視的可能是公公、公婆,而不是自己的爸媽。相較之下,單身女性沒有婚姻束縛,和父母的互動更親密自由。

不過,如果從第三代年齡做排比,家裡有 10 歲以下的小朋友互動度最高,這個結果符合了示範理論:年齡愈小的孩子容易被誘導,爸媽會刻意操作示範效果。陶宏麟提出反駁,他認為這同樣可以從其他角度解釋,小小孩多半黏著父母同進同出,也常需要阿公阿嬤顧孫;進入青少年階段,孩子漸漸發展出自己的生活圈和同儕活動,互動度自然降低。

雖然「情感」看不到、無法量化,但它是影響人類行為很重要的元素。

總的來說,研究成果直面挑戰西方傳統理論,甚至驚動提出「示範效果」理論的經濟學學者 Stark 親上火線來回應。但陶宏麟強調這並非否定示範意圖的存在,而是要突顯行為背後的動機是很複雜多向,不應該過度簡化。示範動機有可能存在,但情感對行為互動的影響不能被忽略。

高齡社會養老壓力誰來擔?女兒可能更重要

除了討論親子互動的原因,研究也反映出另一個關鍵議題:誰承擔了更多家庭的照顧責任?

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台灣正搭上高齡社會列車,推估 8 年後,每 10 人就有 4 位是老人,每 4 人將有 1 位是 85 歲以上的超高齡老人,老齡照護的課題迫在眉睫。過去在養兒防老的思維下,父母傾向提供兒子資源,同時也將老後生活寄託在兒子身上,調查卻顯示,單身女性實際承擔的角色可能更重要。

陶宏麟表示,研究目的是討論兒女和父母的互動,因此沒有納入「媳婦」做比較。但從數據資料來看,單身女兒遠比兒子常陪伴爸媽,互動更緊密。當台灣愈來愈多女性選擇單身,不走入婚姻,這群大齡女子很可能是未來支撐「家庭養老」的重要力量,同時也默默承擔了較多的隱形壓力。她們沒有婚姻束縛,和父母關係親密,更常負起照顧、看護、陪伴老齡父母的角色。

「這不一定公平。即使女性情感上更有意願承擔照顧工作,但這不應該是特定性別的責任。」陶宏麟提醒。對照台灣男女嬰出生比例,他更語重心長地說:「我們至今仍然可以看出操弄性別的痕跡,但這些調查值得讓大家想一想,真的非得要拚個兒子嗎?」

經濟學家為什麼也會研究親子關係?經濟學關心的是什麼?

以演化的角度,大自然的生物會把所有資源集中給下一代,更有利族群繁衍。人類照顧上一代的行為是非常特殊、很社會化,這讓經濟學家好奇背後的原因。

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經濟學希望去解釋人類的行為和背後動機、誘因,當我們更深入地了解,就能協助設計出更有效的政策,讓社會制度變完善。

此外,現代經濟學也不再過度依賴數學的理論模型來驗證,否則讓人感覺不食人間煙火,很像紙上解題,脫離了現實。經濟學已將心理學與腦神經科學併入,愈來愈有「人味」,注重真實的社會現象,而不是只從真空、理論式的推演,去證明某些很抽離的想像。

比如,PSFD 就透過面訪去了解人們的行為。這也是這個研究的關懷核心,希望更認識真實的生活互動狀況,當我們從供需、交換理解人類行為,也別忽略情感、情緒的重要性。」

親子互動也可能和年齡、家中排行等有關,為什麼選擇從「性別」切入?

一方面是回應 Wolf 的示範論舉證,她以性別的預期壽命差異說明「生女孩的女兒最有示範動機、互動度最高」,我想提出反駁,強調情感是關鍵動機,所以特別討論男女在情感表達上的差異。

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另一方面則來自我自己的經驗觀察。我太太和我岳母通電話,一聊就是一小時,鉅細靡遺分享生活的點滴。但我自己一忙就會忘記打電話回家,講電話前還得先想好,很怕說兩句就沒話了(笑)。

觀察我妹妹和媽媽的互動也同樣很親密,沒有太多目的性,就是單純這樣做很開心,想讓彼此都更幸福。大體來說,我自己的經驗是女性有更強烈豐富的情感需求,需要多一些溝通互動,也更樂意表達感情、付出關心。

陶宏麟認為現代經濟學應該更多一點「人味」,不要只停留在真空、理論式的推演。比如:PSFD 透過面訪去了解人的行為,更認識人類真實的生活互動狀況。
攝影│林洵安

延伸閱讀

本文轉載自中央研究院研之有物,原文為臺灣家庭大調查「成年子女誰最常探視父母?」數據說話:單身女兒第一名,泛科學為宣傳推廣執行單位

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研之有物│中央研究院_96
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純淨之水的追尋—濾水技術如何改變我們的生活?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/04/17 ・3142字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 BRITA 合作,泛科學企劃執行。

你確定你喝的水真的乾淨嗎?

如果你回到兩百年前,試圖喝一口當時世界上最大城市的飲用水,可能會立刻放下杯子——那水的顏色帶點黃褐,氣味刺鼻,甚至還飄著肉眼可見的雜質。十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」,當時的人們雖然知道水不乾淨,但卻無力改變,導致霍亂和傷寒等疾病肆虐。

十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」(圖片來源 / freepik)

幸運的是,現代自來水處理系統已經讓我們喝不到這種「肉眼可見」的污染物,但問題可還沒徹底解決。面對 21 世紀的飲水挑戰,哪些技術真正有效?

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19 世紀的歐洲因為城市人口膨脹與工業發展,面臨了前所未有的水污染挑戰。當時多數城市的供水系統仍然依賴河流、湖泊,甚至未經處理的地下水,導致傳染病肆虐。

1854 年,英國醫生約翰·斯諾(John Snow)透過流行病學調查,發現倫敦某口公共水井與霍亂爆發直接相關,這是歷史上首次確立「飲水與疾病傳播的關聯」。這項發現徹底改變了各國政府對供水系統的態度,促使公衛政策改革,加速了濾水與消毒技術的發展。到了 20 世紀初,英國、美國等國開始在自來水中加入氯消毒,成功降低霍亂、傷寒等水媒傳染病的發生率,這一技術迅速普及,成為現代供水安全的基石。    

 19 世紀末的台灣同樣深受傳染病困擾,尤其是鼠疫肆虐。1895 年割讓給日本後,惡劣的衛生條件成為殖民政府最棘手的問題之一。1896 年,後藤新平出任民政長官,他本人曾參與東京自來水與下水道系統的規劃建設,對公共衛生系統有深厚理解。為改善台灣水源與防疫問題,他邀請了曾參與東京水道工程的英籍技師 W.K. 巴爾頓(William Kinnimond Burton) 來台,規劃現代化的供水設施。在雙方合作下,台灣陸續建立起結合過濾、消毒、儲水與送水功能的設施。到 1917 年,全台已有 16 座現代水廠,有效改善公共衛生,為台灣城市化奠定關鍵基礎。

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圖片來源/BRITA

進入 20 世紀,人們已經可以喝到看起來乾淨的水,但問題真的解決了嗎? 科學家如今發現,水裡仍然可能殘留奈米塑膠、重金屬、農藥、藥物代謝物,甚至微量的內分泌干擾物,這些看不見、嚐不出的隱形污染,正在成為21世紀的飲水挑戰。也因此,濾水技術迎來了一波科技革新,活性碳吸附、離子交換樹脂、微濾、逆滲透(RO)等技術相繼問世,各有其專長:

活性碳吸附:去除氯氣、異味與部分有機污染物

離子交換樹脂:軟化水質,去除鈣鎂離子,減少水垢

微濾技術逆滲透(RO)技術:攔截細菌與部分微生物,過濾重金屬與污染物等

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這些技術相互搭配,能夠大幅提升飲水安全,然而,無論技術如何進步,濾芯始終是濾水設備的核心。一個設計優良的濾芯,決定了水質能否真正被淨化,而現代濾水器的競爭,正是圍繞著「如何打造更高效、更耐用、更智能的濾芯」展開的。於是,最關鍵的問題就在於到底該如何確保濾芯的效能?

濾芯的壽命與更換頻率:濾水效能的關鍵時刻濾芯,雖然是濾水器中看不見的內部構件,卻是決定水質純淨度的核心。以德國濾水品牌 BRITA 為例,其濾芯技術結合椰殼活性碳和離子交換樹脂,能有效去除水中的氯、除草劑、殺蟲劑及藥物殘留等化學物質,並過濾鉛、銅等重金屬,同時軟化水質,提升口感。

然而,隨著市場需求的增長,非原廠濾芯也悄然湧現,這不僅影響濾水效果,更可能帶來健康風險。據消費者反映,同一網路賣場內便可輕易購得真假 BRITA 濾芯,顯示問題日益嚴重。為確保飲水安全,建議消費者僅在實體官方授權通路或網路官方直營旗艦店購買濾芯,避免誤用來路不明的濾芯產品讓自己的身體當過濾器。

辨識濾芯其實並不難——正品 BRITA 濾芯的紙盒下方應有「台灣碧然德」的進口商貼紙,正面則可看到 BRITA 商標,以及「4週換放芯喝」的標誌。塑膠袋外包裝上同樣印有 BRITA 商標。濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計,底部則標示著創新科技過濾結構。購買時仔細留意這些細節,才能確保濾芯發揮最佳過濾效果,讓每一口水都能保證潔淨安全。

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濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計 (圖片來源 / BRITA)

不過,即便是正品濾芯,其效能也非永久不變。隨著使用時間增加,濾芯的孔隙會逐漸被污染物堵塞,導致過濾效果減弱,濾水速度也可能變慢。而且,濾芯在拆封後便接觸到空氣,潮濕的環境可能會成為細菌滋生的溫床。如果長期不更換濾芯,不僅會影響過濾效能,還可能讓積累的微小污染物反過來影響水質,形成「過濾器悖論」(Filter Paradox):本應淨化水質的裝置,反而成為污染源。為此,BRITA 建議每四週更換一次濾芯,以維持穩定的濾水效果。

為了解決使用者容易忽略更換時機的問題,BRITA 推出了三大智慧提醒機制,確保濾芯不會因過期使用而影響水質:

1. Memo 或 LED 智慧濾芯指示燈:即時監測濾芯狀況,顯示剩餘效能,讓使用者掌握最佳更換時間。

2. QR Code 掃碼電子日曆提醒:掃描包裝外盒上的 QR Code 記錄濾芯的使用時間,自動提醒何時該更換,減少遺漏。

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3. LINE 官方帳號自動通知:透過 LINE 推送更換提醒,確保用戶不會因忙碌而錯過更換時機。

在濾水技術日新月異的今天,濾芯已不僅僅是過濾裝置,更是智慧監控的一部分。如何挑選最適合自己需求的濾水設備,成為了健康生活的關鍵。

人類對潔淨飲用水的追求,從未停止。19世紀,隨著城市化與工業化發展,水污染問題加劇並引發霍亂等疾病,促使濾水技術迅速發展。20世紀,氯消毒技術普及,進一步保障了水質安全。隨著科技進步,現代濾水技術透過活性碳、離子交換等技術,去除水中的污染物,讓每一口水更加潔淨與安全。

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(圖片來源 / BRITA)

今天,消費者不再單純依賴公共供水系統,而是能根據自身需求選擇適合的濾水設備。例如,BRITA 提供的「純淨全效型濾芯」與「去水垢專家濾芯」可針對不同需求,從去除餘氯、過濾重金屬到改善水質硬度等問題,去水垢專家濾芯的去水垢能力較純淨全效型濾芯提升50%,並通過 SGS 檢測,通過國家標準水質檢測「可生飲」,讓消費者能安心直飲。

然而,隨著環境污染問題的加劇,真正的挑戰在於如何減少水污染,並確保每個人都能擁有乾淨水源。科技不僅是解決問題的工具,更應該成為守護未來的承諾。濾水器不僅是家用設備,它象徵著人類與自然的對話,提醒我們水的純淨不僅是技術的勝利,更是社會的責任和對未來世代的承諾。

*符合濾(淨)水器飲用水水質檢測技術規範所列9項「金屬元素」及15項「揮發性有機物」測試
*僅限使用合格自來水源,且住宅之儲水設備至少每6-12個月標準清洗且無受汙染之虞

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演化力量下的運動場:男性為什麼在大部分運動中比女性更有優勢?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/12 ・8527字 ・閱讀時間約 17 分鐘

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天擇與性擇:決定人類性別差異的雙重力量

大衛.吉里(David C. Geary)在他大辦公室窗台上一本像電話簿一般厚的字典旁,放著一個女性頭骨,她俯視著密蘇里大學的校園。吉里說:「你可以看出它的顱腔很小。」吉里有張瘦削的臉,青綠色的眼珠,額前一綹灰白鬈髮看上去有點像個問號,為他的臉賦予一股好問的氣息。他開玩笑說:「她的腦大概只有我們的三分之一那麼大,所以她得待在字典旁邊,勤加練習。」吉里指的是他的「露西」頭骨等比縮小模型,而露西(Lucy)正是現代人著名的阿法南猿(Australopithecus afarensis)祖先,她的骨頭是在衣索比亞發現的,年代距今 320 萬年前。

吉里花很多時間思索大腦。他是認知發展心理學家,研究生涯主要投入於理解孩童如何學習數學,而這讓他從 2006 年到 2008 年進入布希總統召集的「全國數學顧問小組」(National Mathematics Advisory Panel)。他在性別差異研究方面也是活的資料庫。

吉里從 1980 年代還在加州大學河濱分校讀研究所時,就對人類性別差異的演化很感興趣,但考慮到生物性別差異(至少是那些超出生殖器以外的差異)的研究,本質上經常引起焦慮,吉里等到獲得終身教職之後,才開始發表人類演化方面的研究結果。接著他就爆發了。他和人合寫出一本厚達千頁的教科書,這僅僅彙集了過去一百年關於性別差異(從出生體重到社會態度)的每一項嚴肅科學研究的結果。

吉里對運動界最有趣的貢獻,是 550 頁的大部頭書《男性、女性:人類性別差異的演化》(Male, Female: The Evolution of Human Sex Differences),雖然他在我出現在他辦公室門口之前,可能還沒有這麼認為。這本書是把針對人類性別差異做過的所有研究納入性擇架構的第一本著述。

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查爾斯.達爾文(Charles Darwin)首先闡明了「性擇」的原則,不過比起他的另一個獨創概念「天擇」,性擇得到的主流大幅報導少了許多。天擇指的是人類 DNA 當中,應自然環境而留存或拔除的改變;而性擇是指由於競爭擇偶,而廣傳或消亡的那些 DNA 的改變。性擇是人類大部分性別差異的源頭,對理解人類運動能力至為重要。

性擇是人類多數性別差異的源頭。 圖/envato

在兩性的身體差異當中,男性通常比較重、比較高,手臂和腿相對於身高來說比較長,心臟和肺也比較大。男性慣用左手的機率是女性的兩倍──這在一些運動項目上是優點。〔3〕男性脂肪較少,骨密度較高,攜氧紅血球較多,骨骼較重而能支撐更多肌肉,而且臀部較窄,因此跑步更有效率,跑跳時受傷的機會減少──譬如前十字韌帶撕裂傷,就很常發生在女運動員身上。凱斯西儲大學(Case Western Reserve University)人類學兼解剖學教授布魯斯.拉提摩(Bruce Latimer)說:「女性骨盆較寬,與膝蓋的角度就比較大,所以會浪費很多力氣去壓縮髖關節,這對前進沒有幫助。……骨盆越寬,浪費的力氣越多。」

兩性在身體方面極明顯的一項差異在於肌肉量。男性身體內任何一塊空間裡堆積的肌纖維比女性多,而且上半身的肌肉量比女性多出 80%,腿部則多 50%。這意味著兩性上半身的肌力相差了三個標準差。也就是說,若從街上拉一千個男性,有 997 人的上半身會比普通女性強壯有力。

吉里說:「上半身的肌力差異,就跟你在大猩猩身上看到的差不多。差異非常大。大猩猩是人類近親當中雌雄差異最大的,雄性的體型大約是雌性的兩倍大,所以體型大小的差異比人類大,但上半身力氣的差異差不多。」

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我們和大猩猩相似的原因,正反映性擇如何塑造出人類(與大猩猩)的運動能力。倘若你想了解某物種的雄性或雌性體型是否比較大、是否比較孔武有力,那麼這個訊息特別有用:哪個性別的潛在繁殖率較高

由於懷孕期和哺乳期很長,雌性大猩猩大約每四年才會產下一隻小猩猩。雄性大猩猩會建立並捍衛自己的妻妾群,所以潛在繁殖率高出許多。但每出現一隻妻妾成群的雄性大猩猩,就會有幾隻雄性大猩猩完全沒有繁殖機會,以致牠們要為多隻雌性激烈競爭,而這種「雄性間競爭」屬於搏鬥,至少是裝作要搏鬥的架勢,於是天擇就會凸顯讓大猩猩看起來比較會打架的表徵。吉里解釋說:「雌性有較高繁殖率的那些物種,情況就反過來了,雌性的體型會比較大,也比較具攻擊性。」負責照顧卵的雄海馬會偏好壯碩的雌海馬,就不令人意外了。

在更難靠體力巡邏保護的競爭區域,如天空,雌性的擇偶眼光就更加重要,這時天擇會凸顯一些像鳥羽顏色鮮豔動人、求偶鳥鳴聲悅耳等雄性表徵。但對於主要在陸地上生活的靈長類動物,如大猩猩和原始人類,肉搏戰可能就很重要,而演化彰顯了蠻力。

這一切都蘊涵了某些與人類有關、關於我們這種地球上的靈長類動物、特別是跟男性有關,而且不太討喜的看法:男性身上選出某些表徵的目的,是讓他們能夠弄傷、殺死或者至少威嚇彼此,而且最有辦法弄傷、殺死或威嚇其他男性的男性,有時會利用這份成就和多位女性成為配偶,生下許多子女。

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證據的分量證實了上述這兩個含意。在狩獵採集社會中,約有 30% 的男子在搏鬥或打劫中死於其他男子之手,而且搏鬥或打劫經常是為了爭奪女人。哈佛大學心理學家史蒂芬.平克(Steven Pinker)的著作《人性中的良善天使》,談的是人類暴力的歷史與暴力在現代社會的減少。他在談到自己這本書時便說:「結果發現(湯瑪斯.)霍布斯是對的。在自然狀態下,人的生命是汙穢、野蠻、短暫的。」

至於第二個含意,即我們的祖先會爭奪多位配偶,從遺傳學證據來看是不容置疑的。由於父親的 Y 染色體 DNA 只會傳遞給兒子,只有母親會傳遞「粒線體 DNA」,所以我們可以分頭上溯母系和父系的祖先。世界各地的研究結果都很清楚:不論科學家朝哪裡看,我們的男性祖先都少於女性祖先。要孕育出目前的世界人口數,需要的亞當比夏娃少了許多。(在某些情況下居然明顯如此:有 1,600 萬個亞洲男性〔即世上男性人口的 0.5%〕有一部分的 Y 染色體幾乎相同,遺傳學家認為這可能來自以后妃上百人著稱的成吉思汗。)

在雄性間有激烈競爭的物種和靈長類身上,看得到另一個模式:對搏鬥很重要的體能,會透過青春期在雄性身上增強。對於迅速發育中的成年動物或成人,青春期凸顯了其在繁殖上很快就會需要的特質。因此,如果揮拳、擲石塊等運動特徵對繁殖很重要,就會在青春期增強。同樣的,男性完全遵循暴力的靈長類模式。女孩發育得比較早又快,男孩的青春期又晚又長,所以有更多時間成長,他們的運動能力也在這段期間爆發。

青春期的劇變:為什麼男孩在體能上後來居上?

男孩和女孩在十歲以前身體很相似,女孩長得比較高,已經有稍多的體脂肪,但一些運動特徵在男女孩身上幾乎無法區分開來。十歲男孩和女孩的最快跑步速度幾乎一致,直到十四歲之前還是相近,而當男孩到十四歲時,就很像服了天然類固醇。

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十四歲時,已經拉開的投擲差距會變成顯著的鴻溝。男孩發育出更強壯的手臂、更寬闊的肩膀;到十八歲時,普通男孩的投擲距離可以達到普通女孩的三倍遠。成年男性還會發展出比男孩和成年女性更難擊倒的特徵:有比較重而可以保護眼睛的眉弓,且下顎增大,讓臉部在承受重擊時更有回復能力。玻璃做的下巴顯然不符合男性祖先的條件。

睪固酮在男性青春期急劇分泌,也會刺激紅血球生成,因此男性可用的氧氣比女性多,這也讓男性對疼痛比女性不敏感〔4〕──就像接受睪固酮注射的動物和人一樣。

在青春期之後,男女的體能差異開始出現。 圖/envato

接近十四歲左右,普通女孩逐漸逼近她生涯中的最快速度了。還未進入青春期的九歲男孩和女孩,短跑項目的分齡世界紀錄幾乎不相上下,這個年紀在運動方面的性別差異沒什麼生物學上的理由。然而過了十四歲,這些紀錄就不再屬於同一個運動世界了。〔5〕

在某些情況下,進入青春期的女性,其某些運動特質會變得更糟。由於雌性素導致脂肪堆積在變寬的臀部,大多數女孩在垂直跳項目上會停滯不前或退步。就連最瘦的馬拉松成年女子選手,努力減掉大約 6% 到 8% 的體脂肪,還是男子選手的兩倍。

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針對奧運選手所做的研究都顯示,女運動員在某些項目的重要特徵,就是她們不像其他女性發育出較寬的臀部。如果女子體操菁英選手的身高或臀部突然明顯增長,她們的運動生涯高峰可以說就結束了。體型大小增加得比肌力快,攸關空中動作的動力體重比(power-to-weight ratio)就會朝錯誤的方向發展,她們在半空中做旋轉的能力也是如此。

據稱,在二十歲時女性體操選手就過了顛峰期,而男性體操選手仍處於生涯初期。國際奧會在確定女子體操選手董芳霄比最低參賽年齡十六歲還小兩歲之後,取消了中國隊在 2000 年雪梨奧運時奪得的女子體操團體銅牌。我們很有把握,在男子體操比賽中絕對不會看到類似的造假醜聞。如此說來,有些女運動員具備的優勢,來自某些更常見於男性身上的特徵,例如低體脂肪、窄臀等。

現在看來,1970 年代和 1980 年代時,女性在田徑運動方面之所以趕上男性的主要原因,以及《自然》期刊上的論文並未說明的原因,在於她們都只是透過注射睪固酮,來彌補所欠缺的 SRY 基因。從 1960 年代開始,冷戰競賽擴及運動場,有計畫地給女孩用禁藥(往往是在她們渾然不知的情況下),在像東德這樣的國家很普遍。

從那個時代起,最需爆發力的比賽項目的頂尖參賽女性情況變得更糟,舉例來說,女子組推鉛球的前八十名紀錄,就有七十五個是在 1970 年代中期到 1990 年創下的,而且多半來自中東歐國家。

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某些女性運動員身上許多優勢,在男性運動員身上更容易出現。圖/envato

第八十個成績是東德選手海蒂.克里格(Heidi Krieger)擲出來的,數十年後她在法庭上作證,說東德有系統地讓女性使用禁藥。那時她的身分已變成安德列斯.克里格(Andreas Krieger),由於使用大量類固醇(睪固酮的結構類似物)以致身體變得男性化,她最終選擇像男性一樣生活。時至今日,幾乎所有女子組短跑和爆發力型項目的世界紀錄,都是在 1980 年代創下的,這證明了男性荷爾蒙對女性選手具有強大效應。

使用禁藥的極端時代一結束,有和沒有 SRY 基因的人之間的成績差距,就重新拉開了。現在我們很清楚,在大部分運動項目中,男性勝過女性的遺傳優勢非常強大,最好的解決之道就是把男女分開來。

西北大學費恩柏格醫學院(Feinberg School of Medicine)臨床醫學人文與生物倫理教授、運動性別檢測史權威愛麗絲.德雷格(Alice Dreger)告訴我:「在運動方面把女性區隔開來,是因為許多項目中最優秀的女子選手,無法跟最優秀的男子選手競爭。大家都心知肚明,但沒有人願意說出來。基於我認為的各種好理由,女性的身體構造就像某類殘疾人士。」

判斷誰能獲准進入該類別,在 2009 年世界田徑錦標賽時是一大難題,當時800公尺賽跑的南非年輕黑馬卡絲特.賽門亞(Caster Semenya),回頭朝肌肉發達的肩膀後方望了一眼,就一路領先到底,奪得世界冠軍。賽門亞的對手在全球媒體上嘲笑她。決賽中名列第五的俄羅斯選手瑪莉亞.薩維諾娃(Mariya Savinova)語帶譏諷說:「你們看看她。」她指的是賽門亞的窄臀和宛如鎧甲般的軀幹。然而,光看著她是看不出答案的。

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世界錦標賽後,有報導指稱賽門亞有隱睪,沒有卵巢或子宮,而且有高濃度的睪固酮。(賽門亞未曾證實該報導或做出回應。)如果屬實,那麼應該把她歸入哪個類別?耶魯大學小兒科學教授麥倫.吉內爾(Myron Genel)表示,若想開始按照特定生物表徵來細分運動類別,「就必須進行像『西敏寺狗展』這樣的國際比賽,每個品種都有專屬的競賽。」西班牙跨欄選手馬丁內茲-帕提尼奧有 Y 染色體也有 SRY 基因,但由於她對睪固酮的作用不敏感,所以最後獲准參加女子組競賽。

2012 倫敦奧運前夕,由於賽門亞一例持續引發爭議,國際田徑總會和國際奧會宣布,將採睪固酮濃度作為性別判斷依據。不單要測分泌的睪固酮量,還要測身體能夠利用的量。

睪固酮濃度值並非連續的。典型女性體內的睪固酮濃度為每公合(deciliter,一公合等於 100 毫升)血液低於 75 毫微克,男性一般是在 240 到 1,200 毫微克之間,因此男性濃度範圍的最低值,仍比女性的最高值高出 200%。2011 年,全美大學體育聯盟經某個贊同全美女同志權益中心(National Center for Lesbian Rights)的智囊團指導,決定凡是接受變性手術成為女性的男性,都必須停賽一年等睪固酮濃度下降,才可以加入女子隊伍。

睪固酮的威力:它如何讓男性在運動中佔據優勢?

由此可以看出,大家已把睪固酮視為男性運動能力優勢的根源。不過,它可能不是唯一的源頭。我訪談研究雄性素不敏感症候群女性患者的內分泌學家時,他們全都認為,像馬丁內茲-帕提尼奧那樣染色體為 XY,卻根本無法利用睪固酮的女性,在體育圈裡的人數超出人口比例,而非低於比例。

1996 年亞特蘭大夏季奧運,即進行口腔擦拭取樣檢測的最後一屆奧運,發現 3,387 名參賽選手中有 7 位女性(大約是 1/480),帶有 SRY 基因且患有雄性素不敏感症候群。據估計,雄性素不敏感症候群的典型發生率,介於 1/20,000 和 1/64,000 之間。

五屆奧運會中,平均每 421 名女性參賽者,就有 1 人經判定有 Y 染色體,因此在世界最大的運動競技舞台上,患有雄性素不敏感症候群的女性人數大幅超出人口比例。如此說來,除了睪固酮,帶來優勢的東西也許和 Y 染色體有關。

患有雄性素不敏感症候群的女性,四肢的比例往往比較像男性,她們的手臂和腿相對於身體的比例比較長,平均身高也比一般女性高個十公分。譬如身高一米八的巴西排球選手、2000 年奧運銅牌得主艾麗卡.寇因布拉(Erika Coimbra),就是少數幾位患有雄性素不敏感症候群,而且名字被公開的運動員。(我訪談過的其中兩位內分泌學家說,在模特兒界,染色體為 XY 的女性也有人數遠多於典型發生率的現象,因為她們除了身高很高又有雙長腿外,外形上往往也非常女性化。在個人醫療資料不幸在媒體上曝光之前,高金髮的寇因布拉有「巴西芭比」的稱號。)

染色體為 XY 且對睪固酮不敏感的女性,身高之所以增高可能是成長期延長所致,因為她們沒有聽從荷爾蒙的停止訊息,也可能是 Y 染色體上會影響身高的基因導致的。多一個 Y 染色體的男性往往長得很高,國際高個子俱樂部(Tall Clubs International)裡身高最高的會員戴夫.拉斯姆森(Dave Rasmussen)有 221公分高,他就是染色體為 XYY 的男性,他父母親的身高分別是 193 公分和 175公分。

《英國運動醫學期刊》曾有篇論文指出,染色體為 XY 的女性人數超過人口比例,這個現象僅僅「觸及體育界雙性人問題的表面」。休士頓的內分泌科醫生傑夫.布朗(Jeff Brown)就在幫助一些最優秀的美國運動員(他的病人總共奪得十五面奧運金牌),他治療過許多患有局部 21-羥化酶缺乏症(partial 21-hydroxylase deficiency)的女性奧運選手,這種疾病會在家族中擴散,導致睪固酮分泌過量。〔6〕據布朗估計,這種病症在女性運動員當中的人數嚴重超出人口比例。布朗說:「問題可能是,那會不會讓她們比沒有此病症的人更有優勢?答案當然是肯定的。但那是老天賜予的。……我在跳躍運動員、短跑及長跑選手當中都看過這種疾病。」

沒有哪位科學家能夠聲稱,自己了解睪固酮對個別運動員有何確切影響,不過 2012 年有一項研究,花了三個月追蹤包括田徑和游泳等多項運動的女運動員,結果發現,菁英級競技者的睪固酮濃度,一直維持在非菁英級的兩倍以上。而且還有具渲染力的趣聞軼事。〔7〕

五十五歲的醫學物理師喬安娜.哈珀(Joanna Harper)生為男兒身,後來轉變成女性,而且恰好也是全美成績優異的分齡賽跑選手,她在 2004 年 8 月開始,用荷爾蒙療法抑制體內的睪固酮,身體轉變成女性之後,她就像任何一位優秀的科學家一樣,開始收集數據。哈珀認為她會逐漸變慢,但意外發現自己在第一個月結束前已經越跑越慢,越變越虛弱無力。

她說:「我在跑步時沒覺得不同,但就是不像以前那麼快。」哈珀在 2012 年奪得全美 55 至 59 歲組越野跑冠軍,不過年齡和性別分級的成績標準卻顯示,哈珀如今身為女性的表現,與過去身為男性的表現具同樣的競爭力。也就是說,女身哈珀相對於女性而言的表現,和轉變前相對於男性的表現一樣好,但是遠比她自己的高睪固酮前身跑得慢。

哈珀在 2003 年以男子的身分,在波特蘭主辦的赫爾維提亞半程馬拉松(Helvetia Half-Marathon)以 1 小時 23 分 11 秒完賽,而於 2005 年以女子的身分在同個比賽中跑出 1 小時 34 分 01 秒的成績,男身哈珀的完賽時間比女身時間每英里快了大約 50 秒。她也收集了其他五名從男變女的賽跑者的數據,發現全都顯示她們的速度大幅減慢。有位跑者連續十五年參加同一個 5K 賽,前八次以男性的身分,後七次是在進行過睪固酮抑制治癒後以女性身分參賽;結果,男性身分的成績始終在 19 分鐘以內,女性身分一直超過 20 分鐘。〔8〕

為何女性在耐力賽中仍然可以勝過男性?

因此,男性典型的荷爾蒙模式(高睪固酮)、骨架(身高較高、肩膀較寬、骨密度較高、手臂較長、臀部較窄)和基因(SRY 及其他基因),能夠賦予某些運動優勢。那麼接下來就有個有趣的演化問題,即:為什麼女性還會擅長運動?

女性在某些運動項目上,仍有其天生優勢。圖/envato

就像男性祖先,我們的女性祖先也需要夠擅長運動,才能長途跋涉、背孩子和木柴、砍樹、挖塊莖。不過,女性不太有機會打鬥、奔跑,或是由爬樹等費力的活動去練就出上半身的肌力。吉里和其他幾位科學家告訴我,女性擅長運動的部分原因,或許是男性也擅長運動。

想一想類似的問題:為什麼男性有乳頭?答案是因為女性有乳頭,所以男性也有。乳頭對於女性成功繁殖是絕對必要的,而在男性身上又沒什麼害處,沒有非捨棄不可的天擇壓力。哈佛大學人類學家丹.李伯曼(Dan Lieberman)研究的,是肌耐力跑(endurance running)在人類狩獵和演化上的作用,他就曾告訴我:「男性和女性不能完全分開來設計,不能像訂紅色或藍色車子那樣訂製我們。我們的基本生理特性大致相同,只有一點點差別。如果女人不需要跑步,你就可以辯稱她們的腿部不需要充當彈簧的跟腱,但這要怎麼辦到?你必須讓某個性別失去跟腱。」相反的,自然界替人類保留了一套系統,讓荷爾蒙能夠選擇性地啟動基因來達成不同效果,而不是讓大量基因產生變化。

男人和女人有幾乎完全相同的基因,但那些很小的基因差異,如 SRY 基因,會引發大量的生理結果,這會導致比賽場上的龐大差距,而不僅僅是影響身高、四肢長度之類的明顯固定特徵。男性的肌肉在舉重時增長得比女性更快,心臟對肌耐力練習的反應也比女性大又快。所以,Y 染色體上有一些小小的 DNA 差異,最後會影響此人的可訓練性(trainability,指目標能力因訓練而進步的幅度)。

而且影響其人是否為可造之才的,不只有這條染色體上的基因。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein),《運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

註解:

  • 慣用左手的人很少,所以對手不常面對左撇子,腦中的對應身體動作資料庫也就很淺陋,套用科學家的話來說,這就給了左撇子「負頻率相依優勢」(negative frequency dependent advantage)。以 1980 年莫斯科奧運花式擊劍賽為例,進入決賽的六個人全是左撇子。法國科學家夏洛特.弗里(Charlotte Faurie)和米榭爾.雷蒙(Michel Raymond)分析了徒手搏鬥較多的土著社會中,左撇子比例較高的情況,他們和其他研究者假設,天擇把左撇子視為一種搏鬥優勢而留下了一些人,特別是男性。
  • 認為女性因為要經歷分娩過程而比男性更能忍受疼痛,這種看法是個迷思,針對該主題做過的每項研究都反駁了這個論調。女性對疼痛比較敏感,成為慢性疼痛病患的機率更大。
    不過,女性在臨近分娩時的確對疼痛變得比較不敏感。
  • 400 公尺短跑紀錄:
    九歲男孩:1:00.87 十四歲男孩:46.96
    九歲女孩:1:00.56 十四歲女孩:52.68
  • 布朗也在男性病患身上看過局部 21- 羥化.缺乏症,但效果沒那麼引人矚目。布朗表示,大體來說,菁英運動員的內分泌系統與大多數成年人明顯不同。他說:「運動員有各種獨特的特徵,就荷爾蒙環境而言,他們就生得跟我不一樣。」
  • 研究運動員和睪固酮的生理學家克里斯提安.庫克(Christian J. Cook)說:「有個正在浮現的模式是,頂尖級的瞬間爆發力型菁英女運動員,睪固酮濃度往往和男性比較相近……那些女性往往很有本事藉由訓練增添爆發力。」庫克在 2013 年所做的小型研究發現,睪固酮濃度較高的女運動員,會比睪固酮濃度較低的夥伴選擇更劇烈的肌力訓練。
  • 我跟哈珀初次進行訪談,是為了 2012 年《運動畫刊》的文章〈跨性別運動員〉,這篇報導是我和帕布羅.托雷(Pablo S. Torre)一起寫的。我和帕布羅還採訪了凱.阿倫斯(Kye Allums),他曾是喬治華盛頓大學女子籃球隊員,也是史上第一位公開跨性別的 NCAA 一級男籃球隊選手。為了變成男性之身,阿倫斯最近開始注射睪固酮。他說他的手腳和頭部已經有所增長,聲音越來越低沉,開始長出少量鬍子,而且能夠跑得更快。醫學研究已經在病患身上發現,睪固酮的施打劑量,與增加的肌肉量和肌力之間有相依關係。
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行路出版_96
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這裡痛,那裡痛,全部都是壓力惹的禍!揭開纖維肌痛症的成因
研之有物│中央研究院_96
・2021/03/22 ・3906字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 541 ・八年級

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本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位。

  • 採訪撰文|歐宇甜
  • 美術設計|林洵安

日常壓力會誘發纖維肌痛症

纖維肌痛症 (fibromyalgia) 病患有全身慢性肌肉痠痛,可能伴隨失眠、焦慮和憂鬱等症狀,致病機轉一直是個未解之謎。中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與研究團隊,找到纖維肌痛症可能的生理與心理致病機轉和關鍵抑制劑,論文於 2020 年 9 月發表於國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases)。

無藥可醫的纖維肌痛症

「纖維肌痛症 」最常見的症狀是全身肌肉慢性痠痛,伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂慮,有時被稱為稍微累一點就全身痠痛的「公主病」。目前醫學對於該病的致病機制並不清楚,病人往往不斷轉診仍找不到明確病因,因此也尚未有專屬用藥,只能先緩解症狀,但效果相當有限。

纖維肌痛症是一種很常見卻又神秘的疼痛病。在成年人中,約有 2 ~ 6% 的人罹患此病,特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛,並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱,嚴重影響病人的生活品質,甚至導致失能。圖/iStock

不過臨床上發現,日常生活精神壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀。多數病患的背後都是一段故事,可能有家庭、親友、經濟、工作等各種問題。只是心理壓力和纖維肌痛症到底誰是因、誰是果?背後的致病機制是什麼?「我們必須建立一個可以反應纖維肌痛症的動物模式,以驗證心理壓力與纖維肌痛症的關係。」 陳志成說明。

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在此之前,先來看看痠痛是怎麼引發的呢?

組織酸化誘發痠痛

過去研究認為組織酸化會誘發痠痛。1980 年德國人曾做過人體實驗,直接把酸性物質注射入人體,結果發現真的會引起痛感,而且流速越快、越痛,初步證明酸與痠痛的因果關係。但酸是透過什麼樣的分子機制來刺激痛覺神經,卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛症的動物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水,然後以壓肌肉或用細尼龍線刺激小鼠腳掌,發現小鼠碰到刺激會縮腳,代表的確有「疼痛過敏化」現象,但這疼痛過敏化現象在 24 小時以後會消失不見。但如果五天之內在同樣位置再打一次,就會導致持續約一個月的疼痛過敏化,而且也會發生鏡像性的疼痛,成功符合纖維肌痛症的特徵。

這個小鼠實驗模式提供了一個平台,讓陳志成可以從神經學的分子機制上,深入研究組織酸化如何誘發慢性肌肉疼痛。

我們身上各個組織都有痛覺神經,神經上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子,最重要的包括酸敏性離子通道(ASICs),以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實驗發現,如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1,五天後再次的肌肉酸化刺激就無法誘發慢性疼痛。但是,如果再次的肌肉酸化刺激發生於第二天,仍會誘發 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現象。因此,陳志成推論出,第一次肌肉組織酸化不僅是誘發短暫的疼痛過敏化現象,也讓肌肉痛覺神經產生了可塑性變化,所以五天以內再次肌肉酸化刺激,就足以發展成慢性疼痛。

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我們身上所有組織都有痛覺神經,上面有許多離子通道或是受體分子,分別對應不同來源的痛覺,其中可被酸激活的是酸敏性離子通道(ASICs)以及辣椒素受體蛋白(TRPV1)。圖/研之有物

用噪音製造壓力源

了解痠痛的神經科學分子機制,下一步就是建立心理壓力造成痠痛的動物模式,怎麼做?噪音是好工具!一般的壓力來源很難定量,但是噪音可以換算分貝並以程式設定,比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中,不定時播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音,一天重複六次,隔兩天後再連續兩天重覆進行……結果,受到噪音壓力的小鼠,出現了疼痛過敏化現象持續約一個月。「我們發現,關鍵是要有不確定性、間歇性、重複性的壓力刺激,如果是給予短暫的壓力刺激,小鼠並不會出現慢性疼痛過敏化現象。」

此外,一般纖維肌痛症患者常出現共病,像焦慮、憂鬱等情緒問題。他們觀察具有疼痛過敏化現象的小鼠們,焦慮行為也變得明顯:一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍, 放入十字迷宮時,敢走到兩側開放懸空的部分,但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

壓力 –> 氧化脂質 –> 疼痛訊號

建立一套動物模式後,接下來他和研究團隊想知道,體內有什麼東西誘發了痠痛?

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他們分析小鼠血液中的脂質,發現小鼠在遭受壓力後,體內有一群特別的脂質被代謝出來。「我們發現到一種氧化脂質 LPC16:0 ,令人眼睛為之一亮!」陳志成說道。原來,幾年前有法國科學家發現這種氧化脂質 LPC16:0 可以專一性的刺激感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果!全部事情似乎都可以串連在一起了。

經過反覆實驗,致病機轉的輪廓漸漸清楚了!外界的壓力源 (噪音),會導致小鼠體內的氧化壓力上升,造成脂質代謝異常,產生過量的氧化脂質 LPC16:0 ,活化肌肉感覺神經元上的 ASIC3 酸敏性離子通道,造成疼痛過敏化現象,持續刺激下轉變成慢性疼痛。

圖/研之有物 (資料來源|陳志成)

纖維肌痛症療法現曙光

在小鼠身上驗證後,回到纖維肌痛症病人身上觀察:他們體內是不是有比較高的氧化壓力?比較高的異常脂質代謝呢?研究團隊將病患根據症狀嚴重程度分類,一群是全身痛、但症狀比較輕微,一群是全身又痠又痛、症狀比較嚴重,發現全身痠痛症狀嚴重的病人體內的 LPC16:0 特別高,另一組症狀輕微的病患則沒有,兩組之間有明顯的差異。

圖/研之有物 (資料來源|陳志成)

而人體其實本有快速代謝 LPC16:0 的路徑,但在五天內重複刺激,就可能變成慢性痠痛;換句話說,很多纖維肌痛症患者的病因可能是長時間一直受壓力刺激,體內會持續產生氧化脂質 LPC16:0,導致肌肉長期慢性痠痛,「這也能說明一個奇特現象:許多纖維肌痛症病患即使用藥也不見效,但當壓力源去除,像是搬離不幸福的家庭,全身痠痛就可能突然不藥而癒。」陳志成補充。

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研究人員證明氧化脂質 LPC16:0 是引起痠痛感的禍首後,就可以嘗試去阻斷它產生。研究團隊用一種可以抑制這種酵素的藥物–血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑 (platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib),打到小鼠的身上,果真成功降低壓力造成的疼痛反應,此發現已申請國際專利,未來可望運用在纖維肌痛症臨床治療。

纖維肌痛症的神祕面紗,至此終於稍稍揭開!這項重大研究成果於 2020 年 9 月刊登在國際風濕免疫科權威醫學期刊 (Annals of the Rheumatic Diseases) 上。不過這只是陳志成痠痛研究的一角。他首創「痠覺理論」,希望能從更深入、全面解答慢性痠痛的成因,尋找更有效的療法。

建立痠覺理論,尋找新一代止痛藥物

何謂痠覺理論?首先,陳志成認為:痠是痠、痛是痛,兩者並不一樣。

這點對華人沒有問題!在臺語詞彙中有痠(SNG)、也有痛,國語詞彙中有又痠又痛、腰痠背痛等,可是在許多國家語言中只有關於疼痛 (PAIN) 的詞彙,沒有單獨提到痠覺的字彙。目前國際上只有對於疼痛的定義,把痠痛視為同一件事,或認為痠只是比較輕微的痛覺。

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但是痠痛成因其實相當複雜,與組織酸化的關係也有待釐清!

比方說,酸可能引起疼痛,但你知道它也有止痛的效果嗎?在上述的小鼠肌肉酸化實驗中,陳志成發現同時抑制 ASIC3 與 TRPV1 ,可抑制酸所誘發的疼痛過敏化現象。但奇怪的是,第二天對於小鼠再次進行肌肉酸化刺激,雖然 ASIC3 與 TRPV1 這次沒被抑制,但小鼠竟完全沒疼痛反應!由此得知:除了 ASIC3 與 TRPV1 之外,還有一個未知、但是很重要的受體參與反應。這個神秘的受體是一個可以止痛的酸敏性受體分子,讓止痛的效果從第一次實驗延續到第二次!

接著,陳志成發現這個受體分子被刺激後,會促使感覺神經末梢釋放重要的神經傳導物質–物質 P。他認為:當痛覺神經被刺激後,在肌肉端的神經末梢會釋放物質 P,物質 P 會抑制神經活性,達成止痛作用,宛如痠痛的煞車系統。陳志成隨即抑制物質 P ,果然一次肌肉組織酸化就足以誘發慢性疼痛,讓小鼠無止盡痛下去。

那麼,問題來了!既然酸可以誘發疼痛、又可止痛,那麼痠痛病人到底是抱怨痠,還是痛呢?痠顯然不只是一種輕微的痛覺這麼簡單!這個「酸止痛」的神奇現象,提供了痠與痛的另類思考,物質 P 也可能成為新一代的止痛藥物。

「我現在就像一個傳教士,必須努力說服大家,痠與痛不一樣!我也跟語言學家合作,了解其他國家的相關詞彙,希望不久後可以將痠覺清楚定義出來。」唯有正視痠痛的不同,分別了解痠、痛背後各自的分子病理機制,才能發展更有效的止痛或止痠療法,嘉惠更多受到慢性痠痛折磨的病患。

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陳志成自許像一個傳教士,努力建立痠覺理論,並跟語言學家合作,希望不久後可以將痠覺清楚定義出來,進一步找出痠與痛的不同分子機制,發展更有效的止痠與止痛療法。圖/研之有物

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研之有物│中央研究院_96
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