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【特輯】在《我們與惡的距離》之間:關於傷痛、司法、媒體與恐懼的交集

PanSci_96
・2019/03/27 ・2669字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

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公視與呂蒔媛編劇、大慕影藝合作推出的《我們與惡的距離》於 3 月 24 日播映,首播兩集以無差別殺人事件為起點,同時交織著司法與媒體的現況。此劇挑戰了艱鉅的台灣社會議題,亮眼的卡司、精彩的劇情節奏以及細膩的情感呈現,讓人邊泛淚邊期待著週末的到來。

這部戲劇不只討論了我們與惡之間若即若離的距離,也談關於面對失去摯愛的傷痛,正義、憤怒與人權的爭論,精神疾病的診斷與污名。就讓我們來看看這些場景背後的各種討論吧!

我們與惡的距離宣傳圖。source:大幕影藝

——-以下有一、二集劇情描述,怕雷慎入——-

 

痛失摯愛,那樣的哀傷時時浮現

在隨機殺人事件中失去兒子的新聞台編輯主管宋喬安(賈靜雯飾)與其丈夫劉昭國(溫昇豪飾)感情瀕臨破裂,時隔兩年的母親節,喪子的悲痛依然壟罩整個家庭……

失去摯愛引發的強烈悲痛,是引起憂鬱症的重要因素。

幾乎每一個痛失摯愛的人都會經歷心情低落期,時間長短各有不同──從數小時、數天、數週到數月都有可能,有時候甚至會持續數年。因為失去至親好友而悲痛的人大多不會罹患嚴重影響健康的憂鬱症,但是其中有將近三分之一會陷入一段臨床上很顯著的發作期。沒有人能避免面對死亡,所以死亡一直都會是引起許多人憂鬱的因素。即便統計資料不完善,我們也可以推估大約四分之一的憂鬱症病例與傷慟有關。

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在排山倒海的輿論與司法體系中,如何維繫普世價值的人權?

人權律師王赦(吳慷仁飾)及妻子丁美媚(周采詩飾)家庭生活溫暖和睦。卻因為他堅持接任爭議案件的辯護律師,而蒙上一層陰影。

人權也是一種態度,它是多元、包容、自我懷疑與驗證。如果想要擁抱人權的一角,就需要接受它的全貌。冤案運動不是自我感覺良好的工具,而是一面鏡子,唯有同時重視科學與人權者,才能找回司法的價值。

搶快回應,或許不是得到而是失去

各大新聞台熱烈撥放著普吉島爆炸的消息,編輯台忙亂查證中,所有的人都尚未獲得確切的資訊,上級的電話卻一聲聲打進來施壓,詢問為什麼還不從眾播出相同的新聞……

戲劇反映真實,當代快速的媒體節奏、活躍的社群媒體加上片面化的資訊呈現,大型的傷痛事件往往成為爭論不休的的戰場。但在評論之際,我們真的了解真相了嗎?

無論是快速評論、快速遺忘或是片面論斷,其實都是源自於人類對於資訊處理的本能。但是如果能注意到背景和脈絡的影響,運用整體的思考,或許我們終能讓這世界一點一點慢慢改善。

令人恐懼的,往往來自於不曾瞭解

幼稚園闖入疑似精神病患者挾持幼童,社區內的精神療養院只得緊急聲明:「目前只有 2 名成員告假外出聯繫不上,其他成員都保持聯繫。」飽受社區壓力的精神療養院忐忑不已。

於精神疾病的印象,較為人所知的可能思覺失調症 (Schizophrenia, 舊稱精神分裂症),這是一種思考、感覺、行為與現實脫節的疾患,但「並不是」精神疾病的全貌。

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在精神疾病診斷與統計手冊第五版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-V)這947頁的英文書中,洋洋灑灑的列出了18類的精神疾病,如果認真翻閱,會發現我們自己可能就符合其中的一些診斷準則(如心情低落、失眠、酒精、尼古丁依賴),那不就如同食神所說:「只要有心,人人都可以符合精神病」?

就像法律訂定的精神不是要入人於罪一樣,精神疾病的定義是確認出「精神狀態、自己主觀感受的痛苦、社會與職業的功能是否明顯偏離『一般人』」的這群人,給予幫忙。精神病不等同於大家說的瘋子;來精神科就診,也不是要把這個人貼上標籤、然後關起來,而是要幫助他能夠正常的回歸社會。

當那些已然破碎的心智,碰上暴力與司法

狹持事件還未終止,王赦和美媚仍然在幼稚園外焦急等待。此時品味新聞台找不到精神科醫師來出面說明,因此宋喬安慫恿擔任精神科醫師的妹夫林一駿(施名帥飾)上節目來談疑似狹持事件,但林一駿卻這麼回:「患者會被污名還不都是你們這些媒體造成的,媒體這樣一搞,明天什麼家屬病人、社區鄰居通通都把他們沒什麼問題的病人,送去強制住院了啦。」

精神疾病與心智障礙的患者,是一般社會行為範疇的異常值(outlier),這也正是這些患者常被污名化為「瘋了」而無法被深入理解的原因。我們因為對於精神疾病與心智障礙的無知與怠惰,寧可選擇淺薄的判斷與快速的隔離手段,也不願深入去理解:這些患者不是「病患」,而是患了病的「人」──重點不該在於把患者跟病症同質化,而一起加以隔離或屏棄。

重點該在把這些人重新當作「人」來看待,深入的理解他們的疾病與苦痛,進而在這些人誤蹈法網時,透過適切地檢視與討論,綜合臨床心理、精神醫學以及法律的觀點,來決定恰當的處遇手段。

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這些龐大的議題,需要經歷大眾一次次的關心探索,才有機會一同找到的出路。《我們與惡的距離》作為真實案件改編的寫實劇,就讓我們隨著劇情一步步地體會探索這個世界吧。

本劇尚在播映中,想看戲的夥伴請詳見姐妹站娛樂重擊整理:《我們與惡的距離》線上看 與播映時間總整理

編按:本文多數文字改寫自延伸閱讀,完整版本請點入內了解更多。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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精神疾病不可怕!察覺異樣,陪伴病人把握治療時機
careonline_96
・2024/08/07 ・867字 ・閱讀時間約 1 分鐘

每個人在生活中,都會出現情緒高亢和情緒低落的狀況,但是若因為情緒過高或情緒過低而對生活、課業與工作造成影響,便可能是罹患情感性疾患。

情感性疾患包括雙極性情感疾患、重度憂鬱症等。

雙極性情感疾患的症狀包括異常而持續地具有高昂、開闊、易怒的心情。膨脹的自尊。睡眠需求減少。比平時多話或不能克制地說個不停。過份積極參與活動或無節制的大採購等。

重度憂鬱症的症狀包括幾乎整天都有憂鬱心情。對各種活動的興趣都顯著減少。體重明顯下降或增加。每日都失眠或嗜睡。幾乎整日疲累或失去活力。出現無價值感、過份的罪惡感。專注能力減退。反覆想到死亡,出現自殺意念等。

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除了情感性疾患之外,焦慮性疾患、思覺失調症亦是常見的精神疾病。

若察覺自己出現異樣時,要盡早將情況告知學校輔導老師,或是尋求專業機構的協助。

若察覺他人出現異樣,我們應該學習友善且同理地面對,了解對方生病了,可能無法控制自己的情緒或言行舉止,所以不要跟他爭論、不要加以批評、也不要贊同病人妄想的內容。可適當表示自己並沒有這種感覺、看法,並勸導病人就醫,把握治療時機。

多關心、多陪伴,我們可以共同面對精神疾病!

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