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吃糖會活化癌細胞?藏在「專家說」背後的天大誤會

科學新聞解剖室_96
・2018/10/12 ・4763字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

科學新聞解剖室-案件編號 29

案情

從民國 71 年開始,癌症已經連續 35 年穩居國人十大死因冠軍寶座,屹立不搖的程度讓大家聽到「癌症」這兩個字,往往聞之色變、為之驚恐,為了不讓癌症有機可乘,人人無不小心翼翼、仔細留意身邊所有和癌症有關的訊息,無論吃的、喝的、穿的、用的,只要扯上癌症,立即就能引起大眾關切與瘋傳。解剖員爹娘也不例外,不時在 LINE 的家庭群組分享健康醫療小知識,如果是無關痛癢、充滿溫馨愛的健康常識,解剖員通常是遮一隻眼、閉一隻眼,但近日爹娘傳了下面這則簡訊,實在無法放過它:

不管是白糖、砂糖、黑糖、市售含糖飲料、果汁、糕餅、甜點等等數不完的食物都有糖,可以說生活中每天都會吃到,實在很難避開糖,現在卻通通都不能吃了?!解剖員看完簡訊不禁打了個寒顫,不僅僅是因為解剖員為甜食重度愛好者,更驚嚇的是,這一則簡訊可是有醫學院的學者專家背書,影響力不容小覷啊!

只是解剖員疑惑的是,不管吃多少糖都一定會讓身體發炎,活躍癌細胞嗎?如果糖真的這麼罪大惡極,為什麼黑糖就可以僥倖逃過一劫,其他糖就必須列入「得癌食物黑名單」?黑糖跟其他糖之間的差別是什麼呢?難道只要有專家掛保證,就可以把這些疑惑存而不論嗎?以上諸多疑點,就跟著解剖員一同檢視看看吧!

解剖

一、糖「千萬」不能吃?「吃糖讓身體發炎」任務待解

這則簡訊的內容中提到:「…她做過實驗,把糖放在癌細胞的培養皿中,癌細胞迅速增生…」為了不要讓身體細胞處於容易發炎的環境、增加罹患癌症機率,所以「千萬不能吃糖」。這個說法似乎讓「糖」一瞬間從日常調味料變成世紀劇毒,好像吃到一點點就會讓身體爆炸性中毒一樣,但是真的沒有商量空間、如此絕對嗎?真的連一丁點的糖都不可以吃嗎?

這則簡訊的內容嘗試想告訴我們:「吃糖→身體容易發炎→活化癌細胞」這樣的因果關係,就解剖員本身專業上所瞭解的「發炎」與「癌症」相關性研究確實算是比較成熟的研究領域,例如這篇 2010 年的研究就提到發炎反應會影響癌細胞的不同形成階段,像是誘發腫瘤生成、從良性轉化為惡性腫瘤,甚至某些發炎因子也會影響癌細胞轉移。

(螢光筆畫起來的部分在說)發炎反應會影響癌細胞的不同形成階段,像是誘發腫瘤生成、從良性轉化為惡性腫瘤,甚至某些發炎因子也會影響癌細胞轉移。圖/截圖自原始研究

那麼「糖」到底會不會就是讓身體容易發炎的元兇呢?解剖員從相關文獻的檢閱中發現,的確有不少相關研究提到「糖」與「發炎反應」的關係,例如 2011 年的研究就提到一位年輕且健康的男性每天喝下含 40 克以下的糖的飲料,三週後發現作為發炎反應指標的「C 反應蛋白」量有顯著上升。另外在今年(2018 年)五月的一篇研究中亦討論飲食中糖的攝取量可能引發發炎反應,但是這篇研究卻也提醒,未來還需要有更多、更大規模、追蹤時間更長、以及更好的實驗設計的研究才能支持「糖」與「發炎反應」的關係。

從前述具有權威性的研究報告中可以推知,「吃糖」與「身體發炎」之間可能具有關聯性,但是這相關聯性究竟會在何種條件之下成立?以何種型態展現出來?都還需要有更多證據支持才能定論。換句話說,科學研究是一條漫長的檢驗道路,要明確地宣稱兩種變數的因果關係是極度困難的事,以目前科學家所掌握的訊息來看,使用「千萬不能吃」這樣的措辭來警示糖的攝取,明顯是過度宣稱了。

「吃糖」與「身體發炎」之間可能具有關聯性,但要明確地宣稱兩種變數的因果關係是極度困難的事。目前來看,使用「千萬不能吃」這樣的措辭來警示糖的攝取,明顯是過度宣稱了。圖/ulleo @pixabay

二、到底可不可以吃糖:「控制血糖濃度」才是關鍵

如果吃糖真的有這樣些許的風險存在,那是不是就乾脆忍耐一點不要吃呢?反正人生還有其他各種選擇嘛(哭)。

但據解剖員所知,由於白糖、紅糖、黑糖等都是屬於「高升糖指數」(Glycemic index, GI)的食品,也就是吃進這些食物之後血糖會上升的很快,此時將有很高的機率使身體細胞對胰島素抗性上升,進而造成肥胖或是第二型糖尿病。在相關研究中也提到,當吃進高 GI 值的食物時,血糖迅速飆升確實容易刺激癌細胞的增生,促成腫瘤惡化。

但問題是,難道不吃糖就可以餓死癌細胞嗎?過去也有醫院的營養師針對這個謠言呼籲,「癌細胞愛吃糖」這種的說法太片面,因為關鍵應該不在「吃」或「不吃」糖,而是應該要能妥善地「控制血糖濃度」,讓自己體內的血糖濃度維持在一定範圍,不要吃太多高 GI 值的食物導致血糖值在短時間內突破天際,如此一來才能遠離肥胖與糖尿病,也算可以間接地降低癌症的風險。而且除了糖之外,高 GI 值的食物還包括白飯、白吐司或白麵包、貝果等精製過且人體可以快速消化吸收的澱粉類食物,都是日常生活中十分常見的主食,難道這些我們也都要一併禁食嗎?顯然就矯枉過正了。

高 GI 值的食物還包括白飯、白吐司等精製過且人體可以快速消化吸收的澱粉類食物,難道這些常見的主食也都要一併禁食嗎?顯然就矯枉過正了。圖/mikuratv @pixabay

由前述可知,各種糖並不是促發癌症的唯一路徑及兇手,所以與其百分之一百地排除,還不如透過更加均衡的飲食來控制血糖的濃度,才是真正避免活化癌細胞的重要方法。在面對這麼複雜的生理運作機制時,這則過度簡化的簡訊只有強化恐懼與不安,實在不可取。

三、眾糖皆毒,唯獨「黑糖」好棒棒?──流言主角還原真相

簡訊提到:「…除了黑糖有豐富的礦物質外,其餘的糖會讓身體產生發炎。」黑糖怎麼這麼厲害,不僅突破重圍、獲得青睞還免於被攻擊?

依據解剖員的瞭解,我們常聽到的白糖、黃糖、黑糖等等不管是什麼糖,提煉作法都是一樣的,而糖之所以會呈現出不同顏色、型態,是因為精製的程度不同,精製的程度越高、顏色越白、純度越高,比如白糖。而黑糖顏色深,精製程度較不高,相較於白糖而言多了礦物質跟些許蛋白質,不過整體而言每種糖的精製程度不會差異太大。

為了更加釐清這則簡訊的來龍去脈,解剖員致電簡訊中的主角──成功大學張明熙教授,試圖了解張教授對於簡訊內容的看法為何。仔細探究後才知道,原來這則簡訊是 2015 年 7 月 30 日那天,張教授接受電台訪問關於她的最新研究成果時,在訪問之外的非正式聊天場合中提及醣類與癌症的相關研究,張教授分享自己儘量不吃黑糖以外糖的私人經驗。因為一般的糖屬於精製糖,成分單一且容易讓身體發炎,如果不得已一定要吃,她才會以礦物質較多的黑糖代替。

黑糖顏色深,精製程度較不高,相較於白糖而言多了礦物質跟些許蛋白質,不過整體而言每種糖的精製程度不會差異太大。圖/Ben Winnick @Wikimedia Commons

從這個事件脈絡的還原裡面,終於澄清了兩件事:其一是張教授吃黑糖的原因,並不是因為黑糖的礦物質就可以阻止身體的發炎;其二是張教授也吃糖,她並沒有說「千萬不能吃糖」這樣的話。

那麼,為什麼這則簡訊最後會被建構成這個樣貌呢?我們大概可以猜測,或許是相關人員聽完教授的看法之後,像是得到天大的消息一般,在訪問後就急著發送這則簡訊,趕緊告訴親朋好友這個驚人的消息。當這種簡短、容易理解,又與健康息息相關的結論一出現,大家看到這樣的訊息真的是沒有理由不轉傳給身邊的親朋好友知道,於是這種過於簡化、遺漏科學脈絡且不完整的資訊就開始在 LINE 群組中大肆轉發,誤導大眾的健康知識。

四、專家背書的簡訊一定對嗎:掐頭去尾易扭曲原意

從前面的討論我們可以知道,若單純追究這則簡訊中的科學原理正確與否,它確實具有相關的科學研究依據,並非完全無中生有。問題是出在科學研發的過程中會伴隨許多特定的脈絡及條件,偏偏社群媒體中的簡訊卻是短短的一條,掐頭去尾之後,許多情境及前提都不見了,甚至出現了許多內在的自我矛盾,例如簡訊前半段以非常篤定的語氣說「千萬不能吃糖」,可是怎麼到了後面又說「盡量少吃甜食」?而且簡訊最後一句又莫名其妙地補白糖一槍:「白糖真的能活化癌細胞」、「請務必遠離」,相信所有看見這則簡訊的人,除了產生滿滿的驚恐之外,大概也無法搞清楚吃糖跟發炎、癌症之間的關係究竟為何?

主角的確是專家沒有錯,但聽者所呈現的內容是否完整表達教授的原意?別只看到關鍵字「癌症」就失去理智。圖/PDPics @pixabay

另外,解剖員認為這則訊息可怕的地方在於一開始先用 84 個字來說服你簡訊中的主角是個「超級大專家」,當我們看到新聞或簡訊中有這些專業的大人物出現,就像是品牌掛保證,有專業人士的背書,你怎麼能不信?成大抗體新藥研究中心的主任出馬耶!而且還不是普通的主任,是以四億元創下台灣技轉金新紀錄的超級大咖!所以接下來專家說的話我們一定非信不可。

我們都相信主角的確是專家沒有錯,但值得深入推敲的卻是後續所呈現的內容是否完整表達教授的原意?會不會其實專家說了一個很長的故事(例如告訴你哪些糖為什麼能吃、哪些糖為什麼不能吃,以及如果真的不得已非吃糖不可,什麼糖會是合適的選擇),但聽者在轉述專家的意見時,可能只擷取了長長故事中自己聽得懂的部分,再加上一點自己的話讓語句通順與吸引人,結果撰寫出來的訊息卻與教授原意大相逕庭。

認真說起來這種「專家背書」的例子還真不少,像是看到專欄文章「The Data Says “Don’t Hug the Dog!”」(數據說:「別抱狗!」)是「加拿大英屬哥倫比亞大學心理系退休教授」撰寫就覺得這是一篇教授研究成果而深信不疑;或是聽到超有名物理學家霍金說 2030 年是世界末日就嚇出一身冷汗,準備為未來的二十年打算,又或是一收到有標明「陽明醫院公衛所張武修教授」說茶裏王飲料有毒的簡訊就開始驚慌失措。在這個資訊氾濫的年代,在相信專家之前,也請務必要先相信自己的邏輯判斷。

在這個資訊氾濫的年代,相信專家之前先停下來問問自己:「這是真的嗎?所有情況都適用嗎?」冷靜下來,相信自己的邏輯判斷。圖/giphy

解剖總結

當一則訊息中的真假交錯,包含科學研究或專業人士背書,又夾雜訊息產製者的個人推論與浮誇裝飾,對於非此專業領域的人而言,什麼是對、什麼是錯變得難以辨別。或許簡訊製造者只是出自一片想幫助大家,讓每個人都活得健健康康的善心,但若是不小心錯誤傳達了專家的建議,就可能弄巧成拙,不但無法反應原意,甚至讓自己變成一隻披著「專家」皮的狼,成為製造謠言的幫兇。關於這種類型的「專家背書事件簿」,本解剖室給予以下的評價(15 顆骷髏頭):

(策劃/寫作:蔡旻諭、黃俊儒、賴雁蓉)

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科學新聞解剖室_96
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「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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