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吃糖會活化癌細胞?藏在「專家說」背後的天大誤會

科學新聞解剖室_96
・2018/10/12 ・4763字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

科學新聞解剖室-案件編號 29

案情

從民國 71 年開始,癌症已經連續 35 年穩居國人十大死因冠軍寶座,屹立不搖的程度讓大家聽到「癌症」這兩個字,往往聞之色變、為之驚恐,為了不讓癌症有機可乘,人人無不小心翼翼、仔細留意身邊所有和癌症有關的訊息,無論吃的、喝的、穿的、用的,只要扯上癌症,立即就能引起大眾關切與瘋傳。解剖員爹娘也不例外,不時在 LINE 的家庭群組分享健康醫療小知識,如果是無關痛癢、充滿溫馨愛的健康常識,解剖員通常是遮一隻眼、閉一隻眼,但近日爹娘傳了下面這則簡訊,實在無法放過它:

不管是白糖、砂糖、黑糖、市售含糖飲料、果汁、糕餅、甜點等等數不完的食物都有糖,可以說生活中每天都會吃到,實在很難避開糖,現在卻通通都不能吃了?!解剖員看完簡訊不禁打了個寒顫,不僅僅是因為解剖員為甜食重度愛好者,更驚嚇的是,這一則簡訊可是有醫學院的學者專家背書,影響力不容小覷啊!

只是解剖員疑惑的是,不管吃多少糖都一定會讓身體發炎,活躍癌細胞嗎?如果糖真的這麼罪大惡極,為什麼黑糖就可以僥倖逃過一劫,其他糖就必須列入「得癌食物黑名單」?黑糖跟其他糖之間的差別是什麼呢?難道只要有專家掛保證,就可以把這些疑惑存而不論嗎?以上諸多疑點,就跟著解剖員一同檢視看看吧!

解剖

一、糖「千萬」不能吃?「吃糖讓身體發炎」任務待解

這則簡訊的內容中提到:「…她做過實驗,把糖放在癌細胞的培養皿中,癌細胞迅速增生…」為了不要讓身體細胞處於容易發炎的環境、增加罹患癌症機率,所以「千萬不能吃糖」。這個說法似乎讓「糖」一瞬間從日常調味料變成世紀劇毒,好像吃到一點點就會讓身體爆炸性中毒一樣,但是真的沒有商量空間、如此絕對嗎?真的連一丁點的糖都不可以吃嗎?

這則簡訊的內容嘗試想告訴我們:「吃糖→身體容易發炎→活化癌細胞」這樣的因果關係,就解剖員本身專業上所瞭解的「發炎」與「癌症」相關性研究確實算是比較成熟的研究領域,例如這篇 2010 年的研究就提到發炎反應會影響癌細胞的不同形成階段,像是誘發腫瘤生成、從良性轉化為惡性腫瘤,甚至某些發炎因子也會影響癌細胞轉移。

(螢光筆畫起來的部分在說)發炎反應會影響癌細胞的不同形成階段,像是誘發腫瘤生成、從良性轉化為惡性腫瘤,甚至某些發炎因子也會影響癌細胞轉移。圖/截圖自原始研究

那麼「糖」到底會不會就是讓身體容易發炎的元兇呢?解剖員從相關文獻的檢閱中發現,的確有不少相關研究提到「糖」與「發炎反應」的關係,例如 2011 年的研究就提到一位年輕且健康的男性每天喝下含 40 克以下的糖的飲料,三週後發現作為發炎反應指標的「C 反應蛋白」量有顯著上升。另外在今年(2018 年)五月的一篇研究中亦討論飲食中糖的攝取量可能引發發炎反應,但是這篇研究卻也提醒,未來還需要有更多、更大規模、追蹤時間更長、以及更好的實驗設計的研究才能支持「糖」與「發炎反應」的關係。

從前述具有權威性的研究報告中可以推知,「吃糖」與「身體發炎」之間可能具有關聯性,但是這相關聯性究竟會在何種條件之下成立?以何種型態展現出來?都還需要有更多證據支持才能定論。換句話說,科學研究是一條漫長的檢驗道路,要明確地宣稱兩種變數的因果關係是極度困難的事,以目前科學家所掌握的訊息來看,使用「千萬不能吃」這樣的措辭來警示糖的攝取,明顯是過度宣稱了。

「吃糖」與「身體發炎」之間可能具有關聯性,但要明確地宣稱兩種變數的因果關係是極度困難的事。目前來看,使用「千萬不能吃」這樣的措辭來警示糖的攝取,明顯是過度宣稱了。圖/ulleo @pixabay

二、到底可不可以吃糖:「控制血糖濃度」才是關鍵

如果吃糖真的有這樣些許的風險存在,那是不是就乾脆忍耐一點不要吃呢?反正人生還有其他各種選擇嘛(哭)。

但據解剖員所知,由於白糖、紅糖、黑糖等都是屬於「高升糖指數」(Glycemic index, GI)的食品,也就是吃進這些食物之後血糖會上升的很快,此時將有很高的機率使身體細胞對胰島素抗性上升,進而造成肥胖或是第二型糖尿病。在相關研究中也提到,當吃進高 GI 值的食物時,血糖迅速飆升確實容易刺激癌細胞的增生,促成腫瘤惡化。

但問題是,難道不吃糖就可以餓死癌細胞嗎?過去也有醫院的營養師針對這個謠言呼籲,「癌細胞愛吃糖」這種的說法太片面,因為關鍵應該不在「吃」或「不吃」糖,而是應該要能妥善地「控制血糖濃度」,讓自己體內的血糖濃度維持在一定範圍,不要吃太多高 GI 值的食物導致血糖值在短時間內突破天際,如此一來才能遠離肥胖與糖尿病,也算可以間接地降低癌症的風險。而且除了糖之外,高 GI 值的食物還包括白飯、白吐司或白麵包、貝果等精製過且人體可以快速消化吸收的澱粉類食物,都是日常生活中十分常見的主食,難道這些我們也都要一併禁食嗎?顯然就矯枉過正了。

高 GI 值的食物還包括白飯、白吐司等精製過且人體可以快速消化吸收的澱粉類食物,難道這些常見的主食也都要一併禁食嗎?顯然就矯枉過正了。圖/mikuratv @pixabay

由前述可知,各種糖並不是促發癌症的唯一路徑及兇手,所以與其百分之一百地排除,還不如透過更加均衡的飲食來控制血糖的濃度,才是真正避免活化癌細胞的重要方法。在面對這麼複雜的生理運作機制時,這則過度簡化的簡訊只有強化恐懼與不安,實在不可取。

三、眾糖皆毒,唯獨「黑糖」好棒棒?──流言主角還原真相

簡訊提到:「…除了黑糖有豐富的礦物質外,其餘的糖會讓身體產生發炎。」黑糖怎麼這麼厲害,不僅突破重圍、獲得青睞還免於被攻擊?

依據解剖員的瞭解,我們常聽到的白糖、黃糖、黑糖等等不管是什麼糖,提煉作法都是一樣的,而糖之所以會呈現出不同顏色、型態,是因為精製的程度不同,精製的程度越高、顏色越白、純度越高,比如白糖。而黑糖顏色深,精製程度較不高,相較於白糖而言多了礦物質跟些許蛋白質,不過整體而言每種糖的精製程度不會差異太大。

為了更加釐清這則簡訊的來龍去脈,解剖員致電簡訊中的主角──成功大學張明熙教授,試圖了解張教授對於簡訊內容的看法為何。仔細探究後才知道,原來這則簡訊是 2015 年 7 月 30 日那天,張教授接受電台訪問關於她的最新研究成果時,在訪問之外的非正式聊天場合中提及醣類與癌症的相關研究,張教授分享自己儘量不吃黑糖以外糖的私人經驗。因為一般的糖屬於精製糖,成分單一且容易讓身體發炎,如果不得已一定要吃,她才會以礦物質較多的黑糖代替。

黑糖顏色深,精製程度較不高,相較於白糖而言多了礦物質跟些許蛋白質,不過整體而言每種糖的精製程度不會差異太大。圖/Ben Winnick @Wikimedia Commons

從這個事件脈絡的還原裡面,終於澄清了兩件事:其一是張教授吃黑糖的原因,並不是因為黑糖的礦物質就可以阻止身體的發炎;其二是張教授也吃糖,她並沒有說「千萬不能吃糖」這樣的話。

那麼,為什麼這則簡訊最後會被建構成這個樣貌呢?我們大概可以猜測,或許是相關人員聽完教授的看法之後,像是得到天大的消息一般,在訪問後就急著發送這則簡訊,趕緊告訴親朋好友這個驚人的消息。當這種簡短、容易理解,又與健康息息相關的結論一出現,大家看到這樣的訊息真的是沒有理由不轉傳給身邊的親朋好友知道,於是這種過於簡化、遺漏科學脈絡且不完整的資訊就開始在 LINE 群組中大肆轉發,誤導大眾的健康知識。

四、專家背書的簡訊一定對嗎:掐頭去尾易扭曲原意

從前面的討論我們可以知道,若單純追究這則簡訊中的科學原理正確與否,它確實具有相關的科學研究依據,並非完全無中生有。問題是出在科學研發的過程中會伴隨許多特定的脈絡及條件,偏偏社群媒體中的簡訊卻是短短的一條,掐頭去尾之後,許多情境及前提都不見了,甚至出現了許多內在的自我矛盾,例如簡訊前半段以非常篤定的語氣說「千萬不能吃糖」,可是怎麼到了後面又說「盡量少吃甜食」?而且簡訊最後一句又莫名其妙地補白糖一槍:「白糖真的能活化癌細胞」、「請務必遠離」,相信所有看見這則簡訊的人,除了產生滿滿的驚恐之外,大概也無法搞清楚吃糖跟發炎、癌症之間的關係究竟為何?

主角的確是專家沒有錯,但聽者所呈現的內容是否完整表達教授的原意?別只看到關鍵字「癌症」就失去理智。圖/PDPics @pixabay

另外,解剖員認為這則訊息可怕的地方在於一開始先用 84 個字來說服你簡訊中的主角是個「超級大專家」,當我們看到新聞或簡訊中有這些專業的大人物出現,就像是品牌掛保證,有專業人士的背書,你怎麼能不信?成大抗體新藥研究中心的主任出馬耶!而且還不是普通的主任,是以四億元創下台灣技轉金新紀錄的超級大咖!所以接下來專家說的話我們一定非信不可。

我們都相信主角的確是專家沒有錯,但值得深入推敲的卻是後續所呈現的內容是否完整表達教授的原意?會不會其實專家說了一個很長的故事(例如告訴你哪些糖為什麼能吃、哪些糖為什麼不能吃,以及如果真的不得已非吃糖不可,什麼糖會是合適的選擇),但聽者在轉述專家的意見時,可能只擷取了長長故事中自己聽得懂的部分,再加上一點自己的話讓語句通順與吸引人,結果撰寫出來的訊息卻與教授原意大相逕庭。

認真說起來這種「專家背書」的例子還真不少,像是看到專欄文章「The Data Says “Don’t Hug the Dog!”」(數據說:「別抱狗!」)是「加拿大英屬哥倫比亞大學心理系退休教授」撰寫就覺得這是一篇教授研究成果而深信不疑;或是聽到超有名物理學家霍金說 2030 年是世界末日就嚇出一身冷汗,準備為未來的二十年打算,又或是一收到有標明「陽明醫院公衛所張武修教授」說茶裏王飲料有毒的簡訊就開始驚慌失措。在這個資訊氾濫的年代,在相信專家之前,也請務必要先相信自己的邏輯判斷。

在這個資訊氾濫的年代,相信專家之前先停下來問問自己:「這是真的嗎?所有情況都適用嗎?」冷靜下來,相信自己的邏輯判斷。圖/giphy

解剖總結

當一則訊息中的真假交錯,包含科學研究或專業人士背書,又夾雜訊息產製者的個人推論與浮誇裝飾,對於非此專業領域的人而言,什麼是對、什麼是錯變得難以辨別。或許簡訊製造者只是出自一片想幫助大家,讓每個人都活得健健康康的善心,但若是不小心錯誤傳達了專家的建議,就可能弄巧成拙,不但無法反應原意,甚至讓自己變成一隻披著「專家」皮的狼,成為製造謠言的幫兇。關於這種類型的「專家背書事件簿」,本解剖室給予以下的評價(15 顆骷髏頭):

(策劃/寫作:蔡旻諭、黃俊儒、賴雁蓉)

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科學新聞解剖室_96
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「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》 、《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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從「細胞機械力」解開癌症抗藥性之謎
顯微觀點_96
・2025/10/16 ・2830字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文轉載自顯微觀點

許多癌症患者在初期對藥物反應良好,腫瘤明顯縮小,但經過一段時間後因為癌細胞會適應治療,例如可能改變藥物的目標分子,使藥物無法再有效作用;或是繞過原本被切斷的「生存」路徑,變得對藥物不再敏感,使得原本的化療、標靶藥物失效。因此癌症治療的一大挑戰「抗藥性」。

為了解決這項難題,臨床治療上有些使用「雞尾酒療法」,也就是同時使用多種藥物攻擊癌細胞的不同弱點;有的則是積極開發新一代藥物,針對已知的抗藥性機制設計不同路徑;或是透過改變腫瘤微環境讓患者產生持久的免疫反應,延緩或克服抗藥性產生。

但癌症逐漸走向精準醫療,藥物是否能夠針對特定癌細胞甚至癌細胞的特定機轉、基因產生作用,是醫療界正努力研究的方向。而從中國醫藥大學生命科學院細胞生物學研究所助理教授徐昭業的觀點,細胞機械力便是一個可以切入的研究窗口。

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微小機械力 左右細胞表現力

過去,生物學多注重在基因、化學對對細胞的影響,而力學生物學(或稱機械生物學,Mechanobiology)則在近二十年迅速興起。因為科學家發現,不論是細胞要維持形狀、移動,或是回應微環境的變化,都受到力學影響。

徐昭業解釋,其實細胞的機械力在生命活動中非常重要,例如大多數細胞都需要貼附在周圍的環境中,無論是與其他細胞形成組織,或是與細胞外基質(ECM, Extracellular Matrix)連結。而這個「貼附」的行為就是一種機械力的展現。

另外,當細胞在分化時,機械力的影響尤其顯著。例如,將幹細胞培養在柔軟如果凍的基材上時,它們傾向分化為脂肪細胞或神經細胞。然而若是培養在像桌子一樣硬的表面時,則更可能分化為骨細胞。這顯示細胞對外在物理環境具有高度的「機械感知」能力。

這些細胞從外部環境(例如黏附表面、周遭組織)感受到的「機械訊號」,會透過細胞膜上的蛋白傳遞進入細胞內部,影響基因表達並調整行為,例如分化或增生。

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傳統上判定癌症藥效(或是是否出現抗藥性)多是透過測量細胞存活率,例如計算 IC50(半數抑制濃度)──也就是殺死 50% 細胞所需的藥物濃度。但徐昭業表示,這樣的測量方式存在著「非死即活」的二分法限制。例如:針對 100 顆細胞投藥,最後存活 50 顆,只知道存活率是 50%,但無法得知那剩下細胞的實際狀態;可能完全健康、也可能受到藥物影響變得半死不活。

不只管死活 力學訊號看抗藥性更精準

圖說:細胞機械力模型。徐昭業團隊便是將這樣密集奈米圓柱的結構裝置,放進微小的生物晶片。攝影/楊雅棠

透過細胞機械力的偵測則可以彌補這樣的空缺。徐昭業和研究團隊開發出一套生物力學量測系統,結合微結構與光學反射,成功簡化細胞力學的觀察與量化方式。

他們將細胞培養於表面覆有密集奈米圓柱的結構裝置上,當細胞貼附並施力於這些奈米圓柱時會導致彎曲,進而改變表面反射鏡的反射角度,影響光訊號的強度。藉由觀察反射光的衰減量,便可快速推估細胞的力學變化。

這些奈米圓柱通常使用 PDMS(polydimethylsiloxane,聚二甲基矽氧烷)等彈性材料製成,直徑約為1至2微米,高度約 5 微米,排列間距也僅有 1 至 2 微米。

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徐昭業表示,過去這類「micropost array」(微柱陣列)主要透過螢光標記位移來計算細胞所施加的力量,但這樣一來不但需要仰賴高倍率顯微鏡,影像分析也較為繁複。

因此,研究團隊改以反射訊號的變化來替代位移量測。他們將金屬反射層鍍於奈米圓柱頂端形成靈敏的反射面。當細胞攤開在表面時,張力會造成圓柱微幅形變,反射光因此產生角度偏移與散射。通常光強度會下降至原始強度的 20% 至 30%,藉此就能反推出細胞所施加的實際力值,依此分析細胞活力。不僅能大幅簡化操作流程,同時提升訊號讀取的效率與數量。

徐昭業說,當細胞死亡或停止活動時,力學(光學)訊號會完全消失,但「活力下降」的細胞則有部分訊號,但弱於「完全未受影響」的細胞。而這樣分群概念在癌症抗藥性研究的重要性在於:即使多數癌細胞對藥物反應良好,仍可能潛伏少數「對藥無感」或「苟延殘喘」的細胞。這些細胞若存活下來,將來就可能演化出抗藥性的癌細胞。

為了驗證設計出的平台在癌細胞檢測上有效果,徐昭業也和中國醫藥大學從事肺癌研究的老師合作,利用對方既有現成的抗藥性細胞株資料庫和相對應生物標記,與力學檢測平台的標記結合進行確認。

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徐昭業表示,過去要確認癌細胞是否出現抗藥性需透過長時間持續給藥,並耗費三至六個月時間培養,看細胞是否出現變異。但一方面長時間持續投藥,訓練出的是「後天抗藥性」癌細胞,和在真實情境不同;人體中可能部分癌細胞一開始就有「先天抗藥性」,卻難以在一開始就揪出來。另一方面,長期、持續的投藥也不符合臨床投藥方式,且耗時過長。

團隊利用力學檢測平台比較抗藥細胞與敏感細胞,發現兩者之間存在顯著差異,且這些力學特徵與既有的生物標記完全對應,證明了這個檢測系統可以直接辨識抗藥性細胞。

研究到臨床 盼打造癌症抗藥性快篩

由於系統採用的是非螢光染色(label-free)設計,偵測的是光學訊號,大幅縮短樣本製備和觀察時間。一片約一平方公分的生物晶片能同時觀測十萬個細胞,儘管有些細胞會彼此黏連,無法進行單細胞分析,但通常仍能取得五萬筆單細胞的力學分布資料。團隊再把這些數據輸入AI模型進行辨識訓練,系統便能在活細胞上快速量測,約半天到一天即可完成分析。

徐昭業表示,癌症病人通常有幾種可選用的藥物,但每個人對藥物的反應不同,第一線有效的藥物不見得適合所有病人。臨床上,醫師通常根據經驗與基因表現推估藥物敏感性,仍難以預測抗藥性的發生;即使用單細胞基因定序也很昂貴且不容易操作。

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「雖然一開始仍需仰賴傳統細胞株去建立模型,但當這一系列流程建構完成,後續就能成為精準醫療的重要輔助工具」,徐昭業說,若是透過此平台,就能以「快篩」的概念檢驗不同病人檢體暴露於不同藥物,哪些藥物最容易產生抗藥性表現型(phenotype),進而提供臨床醫師一份建議清單,選擇不易產生抗藥性、最合適的治療策略。

目前團隊也致力於讓系統更具備高度規律性與可重複性,並易於製作母模再複製,以大幅降低成本與技術門檻。徐昭業期待這套系統除了加速細胞力學研究的量測過程,也能為生醫材料、藥物開發與細胞品質檢測等領域提供實用的解決方案。

參考資料:

延伸閱讀:

從材料到癌症研究 徐昭業的跨界探索

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顯微觀點_96
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