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心臟衰竭前的警訊!主動脈瓣膜狹窄怎麼辦?微創 TAVI 手術成為救命關鍵!

careonline_96
・2025/03/26 ・2665字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖 / 照護線上

「有位 70 多歲女士,因為在家裡昏厥而被送到急診室,檢查發現有嚴重的主動脈瓣膜狹窄,建議動手術治療。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「因為患者有多種慢性病,身體狀況較差,家屬相當擔心手術伴隨的風險。」

經過討論後,患者選擇接受經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI),利用導管置放生物組織人工瓣膜取代硬化狹窄的主動脈瓣。陳紹緯教授說,經導管主動脈瓣膜置換術的傷口較小、手術時間較短、失血量較少、術後疼痛較少,幫助患者較快恢復,並順利出院,目前持續在門診追蹤治療。

主動脈瓣膜狹窄是指主動脈瓣膜因增厚、鈣化或變硬而無法完全開啟,造成血流受阻,進而導致心臟負擔逐漸加重。陳紹緯教授指出,當主動脈出口越來越狹窄,患者若不及時接受適當治療,可能導致心臟衰竭,甚至有猝死風險。

主動脈瓣膜狹窄恐導致猝死
圖 / 照護線上

主動脈瓣膜狹窄的危險因子包括高齡、高血壓、高血脂、先天性心臟病、慢性腎臟疾病等。陳紹緯教授說,初期的主動脈瓣膜狹窄沒有明顯症狀,患者通常沒有自覺。

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隨著狹窄惡化,患者可能出現胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥、頭暈等症狀。陳紹緯教授說,當瓣膜狹窄嚴重,心臟持續超負荷運作,將導致心臟衰竭,一旦出現心臟衰竭症狀,患者平均存活期只有2年。

積極治療,才能保存心臟功能

針對主動脈瓣膜狹窄,治療方式包括藥物治療、傳統主動脈瓣置換手術、經導管主動脈瓣置換手術等。陳紹緯教授說明,傳統主動脈瓣置換手術已被證實是有效且可提供穩定的長期效果,外科醫師會將損壞的主動脈瓣膜切除,然後縫上人工瓣膜。傳統主動脈瓣置換手術需要使用人工心肺機,並讓心臟暫時停止跳動,可同時處理多種心臟問題。

經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)屬於微創手術,陳紹緯教授說明,利用導管置換主動脈瓣有助降低手術風險,縮短恢復期。

醫師會在股動脈處穿刺,將導管送入血管內。在先進影像定位系統輔助下,將導管延伸到主動脈瓣的位置。導管的末端帶有可摺疊的人工瓣膜,展開人工瓣膜後,便能取代病變狹窄的主動脈瓣。確定人工瓣膜的功能正常後,醫師便能移除導管,關閉穿刺點。

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經導管主動脈瓣膜置換術步驟
圖 / 照護線上

經導管主動脈瓣膜置換術的傷口僅約 1 公分,可於局部麻醉下進行。整體手術時間較傳統開心手術短,術中失血量較少,術後疼痛較少、住院天數與恢復期都能相對縮短。陳紹緯教授說,對於高齡、合併多種慢性疾病或身體狀況較差的患者而言,經導管主動脈瓣膜置換術有助降低手術風險。不過,經導管主動脈瓣膜置換術與傳統開心手術各有優勢與適應症,醫師會依據患者的年紀,整體健康狀況、瓣膜病變嚴重度及個人需求來做最適切的建議。

外科主動脈瓣人工瓣膜有何差異?

在醫學科技的進步下,高齡高風險的主動脈瓣狹窄病患都會優先建議經導管主動脈瓣膜置換術,然而許多病人仍然建議傳統外科手術,如年紀較輕,先天性二瓣型主動脈瓣,伴隨其它瓣膜疾病,主動脈疾病,冠狀動脈疾病等,目前國際治療指引仍建議外科手術優先。不同於導管瓣膜只有生物組織瓣膜,外科人工瓣膜的選擇比較多樣,長期耐用性也已經得到證實。

常見的外科人工瓣膜主要分成兩大類,金屬機械性瓣膜與生物組織瓣膜(含豬心組織瓣膜、牛心組織瓣膜)。陳紹緯教授解釋,金屬機械性人工瓣膜的耐久性佳,通常會建議年輕患者使用,可減少日後再次手術的風險。植入金屬機械性人工瓣膜後,患者需終身服用抗凝血藥物,也要避免劇烈運動。

主動脈瓣人工瓣膜有何差異?
圖 / 照護線上

50 歲以上的患者,通常會建議使用生物組織瓣膜。陳紹緯教授說,牛心組織瓣膜的耐用性較佳,患者不需長期使用抗凝血藥物,可減少藥物相關併發症,維持生活品質。

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各種人工瓣膜皆有其優點,健保給付條件也不相同,心臟外科醫師會綜合考量患者的年齡、身體條件、其他併發症以及預期壽命來建議適合的瓣膜種類。

筆記重點整理

  • 主動脈瓣膜狹窄是指主動脈瓣膜因增厚、鈣化或變硬而無法完全開啟,造成血流受阻,進而導致心臟負擔逐漸加重。隨著狹窄惡化,患者可能出現胸悶、胸痛、呼吸困難、暈厥、頭暈等症狀。一旦出現心臟衰竭症狀,患者平均存活期只有 2 年。
  • 傳統主動脈瓣置換手術已被證實是有效且可提供穩定的長期效果,特別是年輕的先天性二瓣型主動脈瓣,外科醫師會將損壞的主動脈瓣膜切除,然後縫上人工瓣膜。傳統主動脈瓣置換手術需要使用人工心肺機,並讓心臟暫時停止跳動,可同時處理多種心臟問題。
  • 經導管主動脈瓣膜置換術(TAVI)屬於微創手術,傷口僅約 1 公分,可於局部麻醉下進行。整體手術時間較傳統開心手術短,術中失血量較少,術後疼痛較少、住院天數與恢復期都能相對縮短。對於高齡、合併多種慢性疾病或身體狀況較差的患者而言,經導管主動脈瓣膜置換術有助降低手術風險。
  • 各種人工瓣膜皆有其優點,健保給付條件也不相同,心臟外科醫師會綜合考量患者的年齡、身體條件、其他併發症以及預期壽命來建議適合的瓣膜種類。
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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傳統開胸手術太風險?微創支架手術不用開胸也能修補血管
careonline_96
・2025/07/16 ・2818字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「六年前,有位八十多歲的老先生因為突發性劇烈胸痛被送到急診室,檢查發現急性主動脈剝離,於是接受緊急全開胸的胸主動脈置換手術。」林口長庚心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「雖然胸口留下了一道三十公分的傷口,但是也挽回寶貴的生命,如今患者已高齡近九十歲。」

這次住院的原因是患者主動脈弓的血管瘤快速擴大至 6 公分,需要再次手術。陳紹緯教授解釋,傳統的手術方式需要再次打開胸骨三十公分的傷口,搭配體外心肺循環機,在手術過程中須讓心跳停止,並將體溫降至攝氏二十度以保護腦部才能完成手術。過去替代的主動脈支架手術包括煙囪或開窗手術,滲漏風險及手術失敗比例都相當高。

所幸林口長庚心臟血管外科團隊引進新型一體成型胸主動脈分支支架,是近期美國 FDA 核准可臨床應用的胸主動脈分支支架,可在維持患者腦部動脈血流的狀況下,以微創方式處理主動脈弓血管瘤,避免傳統開胸及心臟停止,降低手術風險與恢復時間,為台灣心臟血管外科治療開創嶄新里程碑。

微創胸主動脈分支支架手術不開胸、心臟不停跳
圖 / 照護線上

「病患術後影像顯示支架位置良好,雙側頸動脈血流順暢,主動脈瘤已完全被支架隔絕。」主刀醫師陳紹緯教授表示,「林口長庚醫院是目前台灣少數有能力進行分支支架手術的醫學中心,特別是針對複雜性主動脈弓血管瘤零區病人,手術經驗已領先亞洲一流醫學中心,整個手術過程不需要 30 公分的開胸傷口,僅需經由腹股溝、頸動脈、腋下的小切口,在複合式混成手術房完成,手術時間及出血量都顯著減少。對高齡、高風險病人而言,可顯著降低手術風險。」

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微創胸主動脈分支支架手術 提升成功率、漸少併發症

主動脈是人體最大的血管,長時間承受血流的衝擊。陳紹緯教授說,當主動脈壁老化、發生病變之後,主動脈可能像氣球一般逐漸膨大,形成主動脈瘤(aortic aneurysm)。隨著主動脈瘤逐漸膨大,破裂風險也越來越高。

主動脈瘤的危險因子包括年長、男性、抽菸及家族病史等。陳紹緯教授說,主動脈瘤大多沒有症狀,讓患者毫不自覺,但是當主動脈瘤破裂時,可能導致突發性劇烈胸痛、腹痛,並因為大量內出血而休克,危及性命。

主動脈瘤可能出現在升主動脈、主動脈弓、降主動脈、腹主動脈。由於主動脈弓的構造較複雜,以往大多要採用傳統開胸手術來處理位於主動脈弓的主動脈瘤。陳紹緯教授說,手術過程中必須使用體外心肺循環機,讓心跳停止,並將體溫降至攝氏二十度以保護腦部。

如果要採用主動脈支架手術,便得利用人工血管進行外科繞道手術,或利用小血管支架進行血管內「煙囪支架手術」。陳紹緯教授說,若採外科繞道手術,便需經由額外刀口進行;若採「煙囪支架手術」,則會增加主動脈支架滲漏的風險。

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胸主動脈分支支架手術提升成功率
圖 / 照護線上

新式胸主動脈分支支架具有內建的分支設計,帶來革命性的突破,能夠在維持患者腦部動脈血流的同時,以微創方式治療複雜主動脈弓疾病,避免傳統開胸及心臟停止!陳紹緯教授解釋,在置放主動脈支架後,可利用內建的導絲引導小支架,以維持血流。由於採用一體成型設計的新技術,能夠降低滲漏和移位的風險,且不需額外手術刀口,可顯著縮短手術時間、減少術後疼痛、降低手術風險、減少併發症、縮短恢復期。

陳紹緯教授說,「胸主動脈分支支架手術會在複合式混成手術房進行,這種一站式手術環境,配備先進影像導引系統,可以即時進行 3D 影像重組,利用術中即時的高解析度影像導引,達到精準定位,整體手術成功關鍵在於詳細的術前規劃及團隊成員在手術中的精準操作。」

微創胸主動脈分支支架手術開創治療新紀元
圖 / 照護線上

林口長庚醫院心臟血管外科團隊成功引進胸主動脈分支支架系統,標誌台灣在主動脈疾病治療領域的重大突破。陳紹緯教授表示,這項技術對於解剖結構適合的患者而言,是微創、高效且長期可靠的治療方式,尤其適合外科手術高風險患者,為他們提供了過去難以想像的治療可能性。

微創胸主動脈分支支架手術為複雜主動脈弓病變提供了全新治療選擇,其微創特性大幅降低了患者的手術風險,也代表台灣的心臟血管治療邁入新紀元!

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筆記重點整理

  • 當主動脈壁老化、發生病變之後,主動脈可能像氣球一般逐漸膨大,形成主動脈瘤。危險因子包括年長、男性、抽菸及家族病史等。主動脈瘤大多沒有症狀,讓患者毫不自覺,但是當主動脈瘤破裂時,可能導致突發性劇烈胸痛、腹痛,並因為大量內出血而休克,危及性命。
  • 由於主動脈弓的構造較複雜,以往大多要採用傳統開胸手術來處理位於主動脈弓的主動脈瘤。手術過程中必須使用體外心肺循環機,讓心跳停止,並將體溫降至攝氏二十度以保護腦部。
  • 新式胸主動脈分支支架具有內建的分支設計,帶來革命性的突破。在置放主動脈支架後,可利用內建的導絲引導小支架,以維持血流。由於採用一體成型設計的新技術,能夠降低滲漏和移位的風險,且不需額外手術刀口,可顯著縮短手術時間、減少術後疼痛、降低手術風險、減少併發症、縮短恢復期。
  • 微創胸主動脈分支支架手術是微創、高效且長期可靠的治療方式,為複雜主動脈弓病變提供了全新選擇。尤其適合外科手術高風險患者,為他們提供了過去難以想像的治療可能性。
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心臟瓣膜逆流怎麼辦?開胸、微創還是導管手術,該如何選擇最佳治療?
careonline_96
・2025/02/05 ・3292字 ・閱讀時間約 6 分鐘

圖 / 照護線上

「心臟有雜音,二尖瓣逆流該怎麼辦?」

「標準開胸手術、達文西機械手臂手術、導管心臟瓣膜手術該怎麼選?」

「微創手術是否比較好?」

當心臟瓣膜出問題時,大家都會很擔心,關於手術時機、手術方式也有很多疑問,請林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授來回答心臟瓣膜手術關鍵QA。

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Q、請問心臟瓣膜疾病的手術時機?

我們的心臟瓣膜像閘門一樣,能夠隨著心跳適時開啟和關閉,幫助維持血液流動的方向。陳紹緯教授解釋,當心臟瓣膜無法完全開啟,讓血液無法順利通過,稱為瓣膜狹窄;當心臟瓣膜無法完全關閉,會造成血液逆流。心臟瓣膜狹窄或逆流可能影響心臟輸出量,並讓心臟功能漸漸惡化。

以最常見的心臟瓣膜疾病二尖瓣逆流為例,初期患者沒有明顯症狀,但隨著心臟功能漸漸惡化,患者會出現心悸、頭暈、呼吸急促、下肢水腫、運動耐受力下降等心臟衰竭的症狀。

「原發型二尖瓣逆流」屬於結構性的問題,包括瓣膜葉片組織太多造成脫垂、或用於懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂、瓣膜鈣化或感染,使二尖瓣無法完全閉合。「續發型二尖瓣逆流」是因為心臟變大,雖然二尖瓣的結構正常,但也無法完全閉合。

「原發型二尖瓣逆流」就像是閘門損壞,大多需要接受外科手術治療。陳紹緯教授說,「續發型二尖瓣逆流」的治療一般建議先採用藥物治療,或是經導管瓣膜夾合術,其次才是外科手術。

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針對原發型二尖瓣逆流,建議在心臟功能還正常時便動手術治療,才有較佳的預後。如果拖到心臟擴大、心臟功能不全,狀況會較為棘手。

陳紹緯教授強調,「一旦檢查確認重度二尖瓣逆流,就是最佳治療時機!」

Q、請問原發性二尖瓣逆流的手術原則?

原發性二尖瓣逆流患者的心臟瓣膜大多可以修補,一般建議接受二尖瓣膜修補術,盡量保留患者的二尖瓣膜,進行生理性的結構重建。陳紹緯醫師說,二尖瓣修補術已是相當成熟的技術,經驗豐富的手術團隊一般可以達到9成以上的成功率。研究顯示,二尖瓣修補術的成功率高,且長期存活率高。使用患者自己的心臟瓣膜,耐用性較佳,術後也不需因為瓣膜因素而長期服用抗凝血藥物。

如果二尖瓣膜已嚴重鈣化、損壞,便須考慮接受心臟瓣膜置換手術。醫師會先切除損壞的心臟瓣膜,再植入人工瓣膜。

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Q、我適合採用微創心臟瓣膜手術?

標準開胸心臟瓣膜手術需正中打開胸骨,以人工心肺機暫時取代心臟循環以及肺部換氧功能,使用心臟保護液讓心臟暫時停止跳動。

標準開胸心臟瓣膜手術
圖 / 照護線上

標準開胸心臟瓣膜手術的手術視野清楚,適合進行複雜性心臟修補,且能加速手術進行,盡量縮短心臟停止跳動的時間。針對許多重度心血管疾病,能夠達到較理想的長期結果。陳紹緯醫師說,目前很多緊急或複雜的心血管疾病,仍然只能以標準開胸手術來進行,例如急性A型主動脈剝離手術、主動脈瓣併根部置換術(班氏手術)、冠狀動脈繞道手術、感染性心內膜炎多重瓣膜感染等。

利用標準開胸進行二尖瓣手術,可執行複雜性修補,且能同時進行冠狀動脈繞道手術、或處理其他瓣膜問題及心房顫動。陳紹緯醫師說,許多重度二尖瓣逆流患者都會伴隨心房顫動或其他瓣膜問題,而需要採用標準開胸心臟瓣膜手術。

隨著科技進步,微創心臟手術快速發展,有利用導管進行的血管內導管治療,以及利用內視鏡或達文西機械手臂進行的微創(小傷口)手術。

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血管內導管治療包括經導管心臟瓣膜置換手術及二尖瓣夾修補等。做法是從大腿腹股溝處穿刺,藉由先進影像系統進行導引定位,利用導管傳送系統,精準的置放人工瓣膜。

經導管心臟瓣膜置換手術
圖 / 照護線上

「血管內導管治療的侵襲性低,不須開胸、不須讓心臟停止跳動、幾乎沒有傷口,恢復期較短。」陳紹緯教授說,「需要注意的是,並非每一個患者的病情都適合使用經導管心臟瓣膜手術,也不是所有患者都能從導管治療得到長期理想的耐用性。」特別是針對原發性二尖瓣逆流,經導管二尖瓣膜修補手術長期效果並不如外科修補手術,萬一需二次傳統手術常需要置換人工瓣膜,除非病人身體狀況不好,手術風險高,目前國際治療指引並不建議。至於經導管二尖瓣置換術,目前技術比較成熟的是應用在之前外科手術後的生物瓣膜退化,應用並不廣泛。

至於微創心臟手術在本質上仍是開心手術,同樣需要人工心肺機,並使用心臟保護液讓心臟暫時停止跳動,差異在於藉助高科技器材來避免打開胸骨,讓傷口較小、術後疼痛較少,幫助縮短術後復原時間、維持較佳的美觀。

陳紹緯教授說,以臨床上最常見的微創心臟手術,二尖瓣修補術為例,主要的做法包括以內視鏡影像系統輔助,使用長器械經由小傷口進行手術,以及達文西機械手臂手術。

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達文西機械手臂心臟瓣膜手術
圖 / 照護線上

達文西機械手臂具有放大十倍的3D內視鏡,能夠呈現精細的影像;多軸活動的機器手臂相當靈活,可大幅提升動作穩定度,在狹小空間裡切割與縫合,完成精細的心臟瓣膜手術。

Q、哪些患者可以採用不停跳二尖瓣腱索植入修補手術?

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術能夠治療「二尖瓣腱索斷裂造成的二尖瓣逆流」。

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術是從左側乳頭下方第五肋間或第六肋間進入,傷口約5公分,然後在心臟跳動的狀態下,從心尖穿刺進入左心室及左心房。陳紹緯教授解釋,藉由3D重組超音波影像的導引,可定位出二尖瓣逆流的位置。心臟外科醫師會從心尖放入人工腱索植入器,夾住二尖瓣並植入3至4條人工腱索。最後在高解析心臟超音波的協助下,調整人工腱索的長度並固定,完成生理性修補。

不停跳二尖瓣腱索植入修補手術不須鋸開胸骨、不須讓心臟停止跳動、不使用人工心肺機、不用打開心臟。因為術中失血量較少、術後疼痛較少,恢復期較短。但是並非所有的二尖瓣逆流患者都適合使用不停跳二尖瓣腱索植入修補手術,術前必須經過完整的評估。

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Q、微創手術是否比較好?

許多患者或家屬會偏好微創心臟瓣膜手術,不過心臟外科醫師更重視如何依據每位患者的「手術風險」、「病灶位置」、「嚴重程度」,給予最適合的治療。陳紹緯教授說,心臟瓣膜手術的考量重點首先是手術安全性,其次是耐用性,特別在相對年輕的病人,手術治療後較低的疾病復發風險更為重要,最後的考量才是傷口大小、手術的舒適度及美觀。

標準開胸手術、達文西機械手臂手術、經導管心臟瓣膜手術皆具有不同的特點,沒有絕對的好壞,患者要和醫師詳細討論,共同選擇合適的治療方式!

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