苯甲酸：乾貨們擺脫不了的防腐劑？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

本文由衛生福利部食品藥物管理署委託，泛科學企劃執行

文／李秋容
夏日颱風的好發時節，家裡絕對不能少的除了堅固的窗戶外，就是泡麵了吧？在風雨交加的夜晚，只需要一點熱水就能換來一碗方便又美味的麵，對許多人來說，這樣的情景已經是標準的「颱風夜組合」。

「方便又美味，一晚吃不夠、為何不每晚吃呢？」想必許多人腦海裡浮現的就是木乃伊故事，防腐劑的詛咒讓許多人對泡麵敬而遠之，但許多泡麵包裝上都標示「不含防腐劑」，難道是我的眼睛業障重？

別讓泡麵站上受害者的位置

撕開泡麵包裝，首先會看到麵體，而包裝上所寫的「油炸」和「非油炸」其實就是指麵體的製造方式。油炸麵體，顧名思義就是將新鮮麵條藉由油炸去除水分；而非油炸則是利用烘乾方式去除水分。一般而言，食品腐敗的常見原因是有害微生物繁殖生長，而微生物需要營養物質、水分和適當溫度與酸鹼度等條件，當其中一項因子「水分」含量降低，就能抑制微生物生長。

再往下翻，有些泡麵會附上密閉容器包裝的調理包。不同於麵體，調理包中的食品先經調理、密封於密閉容器後，再施行商業滅菌。

除了泡麵，另一名「防腐劑絕緣體」大概就是罐頭食品了。

不可不知的罐頭食品長存秘辛

「怎樣才算是罐頭食品？」凡是食品封裝於密閉容器內，於封裝前或封裝後，施行商業滅菌而可於室溫下長期保存者，即為罐頭食品。例如我們最為熟悉的馬口鐵罐、鋁罐、玻璃瓶式等「硬罐頭」，及容器包裝為耐高溫塑膠或金屬積層材料殺菌軟袋的「軟罐頭」；另外如採用無菌加工及包裝系統產製的飲料製品，亦可算是罐頭食品。

常見傳統金屬或玻璃罐裝的罐頭加工方式，是將食品原料充填於容器內，經脫氣、密封、加熱殺菌等過程，其各步驟目的如下：

 1. 脫氣：為防止後續加熱殺菌時罐內氣體、內容物膨脹，使罐頭變形損壞，會將罐頭內所含的氣體排除，使容器內保持低壓狀態。

 2. 密封：可以阻隔罐內外空氣、水等流通，防止罐外微生物滲入罐內，以確保內容物不會因外界微生物侵入而造成腐敗變質。

 3. 加熱殺菌：殺滅有害活性微生物及其孢子，確保罐頭食品在正常商業貯運及無冷藏條件下，不會生長對人體健康無害的微生物。

 4. 除了傳統罐頭加工方式外，尚有採用「無菌加工及包裝系統」製成之罐頭食品。傳統罐頭加工方式是內容物充填於包材後，再一同進行商業滅菌，常見的類型有紙盒包及冷充填寶特瓶。無菌加工及包裝系統則是分別將產品與包材分開進行商業滅菌後，在於無菌環境下進行填充包裝。

一次殺菌，多種表述

或許有人會疑惑：真空難道不是無菌嗎？事實上，在整個食品保存過程中，真空包裝只是輔助，殺菌方式才是重點。如果罐頭殺菌條件沒有確實，殘留的肉毒桿菌孢子在真空或缺氧環境下會生長更活躍，產生微量的肉毒桿菌毒素即可致病。

食品加熱殺菌的方式，除了罐頭食品所使用的商業滅菌（commercial sterilization）外，還分為巴斯德低溫殺菌（pasteurization，又稱低溫殺菌）、絕對殺菌（absolute sterilization），而差異主要在於殺菌的時間和溫度。

「絕對殺菌」顧名思義就是達到完全無菌，高溫經過長時間處理才能達到無菌，因此犧牲了食物營養價值；「巴斯德低溫殺菌」則是在溫度 61~65 ℃ 之間保持 30 分鐘下殺死病原菌和無芽孢細菌，雖然能保留營養物質，但無法滅絕所有微生物，產品保存日期較短；而「商業滅菌」注重在將病原菌、毒素產生菌及可能造成食品腐敗的微生物殺滅，雖然可能殘留耐熱性孢子，但常溫無冷藏的商業運送過程中不得有微生物繁殖。

防腐劑的好與壞，取決於你怎麼吃

簡單解析完泡麵麵體和罐頭食品的秘密，不知道大家有沒有發現，「防腐劑」遲遲沒有出現呢？原來，罐頭食品之所以可於室溫下長期保存，是因為罐頭食品有嚴謹的滅菌處理，使有害微生物不再繁殖，並且使用密閉容器包裝，使外界微生物無法入侵，因此充分滅菌並保持密封的罐頭食品無須添加防腐劑。另一方面，泡麵的麵體也不需要使用防腐劑，法規（食品添加物使用範圍及限量暨規格標準）也不准許麵體添加防腐劑。

但可別害怕防腐劑，只要依照法規規定合法添加，除防止食品腐爛變質外，還能夠防止食物中毒發生、提升食品的品質與安全，不會造成消費者健康之危害。

那要怎樣才能吃的安全呢？不購買來路不明的食品，且在第一眼看到食品之後，首先確認產品包裝是否完整（已膨脹的罐頭千萬不要購買），再來查看食品標示、有效日期和內容物。最後，食品開封後盡速食用完畢，或是用適當的保存溫度保存。

不用對防腐劑有過多的恐慌，只要對我們眼前所吃的食物多一分留意跟認識，就少一分擔心和疑慮。

參考資料：

1. 食物不壞一定是防腐劑的功勞嗎？
2. 常吃泡麵會禿頭？揭開泡麵8大迷思
3. 顛覆!你對罐頭與真空包裝食物的錯誤迷思
4. 圖解食品加工學與實務
5. 食物安全實用手冊
6. 食品中防腐劑的毒
7. 罐頭食品
8. 認識罐頭食品