GODIVA 冰淇淋為何會殘留「環氧乙烷」？吃下肚會怎樣嗎？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《什麼是有機磷？中毒會怎樣？緊急處置不能等（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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誤吸殺蟲劑後突然喘不過氣、眼淚狂流？當心是「有機磷」神經毒引發急性中毒！有機磷常見於農藥中，嚴重恐致死。本文帶您快速了解中毒症狀與分秒必爭的急救保命原則。

電梯抵達地下二樓後門一打開，徹清踏出步伐準備取車，卻突然吸到一股怪味，瞬間變得很不舒服，像是被鎖喉般難以呼吸，瞬間整個顏面部都好不舒服，似乎充滿了眼淚、鼻涕、和口水。徹清用最快的速度跑到車上關上車門，忍不住大咳了好幾下，快喘不過氣來，拚著將車子開出地下室，停在路邊，才趕緊放下車窗，大口大口的呼氣著正常空氣。

傍晚回家時，徹清走到管理室抱怨：「下午我去地下室開車時，聞到一股味道後就喘不過氣又眼淚鼻涕直流。究竟是發生什麼事？」

「抱歉抱歉，烏先生，」管理員解釋：「下午有人來噴藥，是減少蚊蟲的殺蟲劑，我們忘了貼公告了。」

有機磷毒性藏在哪？

為什麼徹清聞到殺蟲劑後會有喘不過氣，眼淚口水直流的這些反應呢？原來這就是有機磷的毒性。你可能聽過一些有機磷的品項：

• 殺蟲劑和除草劑：像是巴拉松、馬拉松、敵敵畏、毒死蜱
• 神經毒氣：像是東京地下鐵事件的「沙林毒氣」與在電影絕地任務中出現的「VX毒氣」

因此，一些需要使用農業化學藥物的農業工作者們，大概是最常暴露到有機磷的族群。然而，像徹清這樣誤闖噴藥現場的患者也是有的。

有機磷中毒的症狀

有機磷造成的中毒症狀與暴露的型態與程度有關，嚴重者可能致死，例如在東京地鐵沙林毒氣事件中，就導致了13人死亡與6300人受傷。最常見的急性有機磷中毒症狀包括了：

• 分泌許多眼淚和口水，患者開始流口水、流眼淚
• 噁心，嘔吐，和腹瀉
• 尿失禁
• 視力模糊，瞳孔縮小
• 流汗增加
• 氣管痙攣及呼吸困難，甚至呼吸衰竭
• 心跳變慢，血壓降低
• 意識變化、焦躁、嗜睡

有機磷的毒性

為什麼有機磷會導致這麼多症狀，又被稱為「神經毒」呢？我們要先認識「乙醯膽鹼（acetylcholine）」，乙醯膽鹼是中樞神經與周邊神經的神經傳導物質。而另一個酵素—乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase，簡稱AChE）—則是用來分解乙醯膽鹼的。

有機磷可以經由呼吸道吸入，皮膚、眼睛接觸，以及由口攝入進消化道等途徑進到人體內，接著會抑制乙醯膽鹼酯酶的產生。於是，乙醯膽鹼這個神經傳導物質無法被酵素分解掉，產量過多，自律神經和中樞神經都會被過度刺激而干擾，於是影響了唾液腺、汗腺、平滑肌等的作用，導致氣管收縮，瞳孔變小，眼淚口水流不停。

有機磷中毒的緊急處置

當患者出現上述症狀，並有暴露農藥或神經毒氣的可能時，要盡快急救，減少有機磷破壞神經系統功能的程度。主要目標有三個：

• 確保患者可以順利呼吸
• 避免繼續暴露在有機磷下
• 恢復神經功能

患者的呼吸狀況絕對是救治重點。有機磷會讓患者氣管攣縮，呼吸肌肉變弱，並在肺泡中蓄積許多液體，在在影響呼吸。因此當患者有呼吸抑制的症狀，血氧濃度不佳時，務必給予氧氣、靜脈輸液、與注射阿托平。阿托品（Atropine）可以減少平滑肌痙攣、抑制腺體分泌，是治療有機磷中毒的首選，在患者症狀改善前可能需要每三到五分鐘就施打一次。萬一患者呼吸狀況真的太差，要考慮插管並從氣管給藥，緩解氣管痙攣。

為什麼會說要減少暴露於有機磷之中呢？要記得，即使患者已經被帶離了事發現場，他身上的衣物、隱形眼鏡、包包等也都會沾著有機磷。由於有機磷可以從皮膚、嘴巴、和呼吸道進入體內，因此醫護人員需要穿戴好防護衣物，並移除患者身上已經沾滿有機磷的衣物，並盡快用清水與肥皂清洗患者身體，並移除隱形眼鏡與快速沖洗眼睛，減少有機磷的暴露。

之後，可以緩慢輸注乙醯膽鹼酯酶活化劑pralidoxime，以期恢復乙醯膽鹼酯酶的功能。目前建議在48小時內輸注這個藥物，但不宜用高劑量。

也可能是慢性有機磷中毒

從事農業工作的人，可能會在長期暴露除蟲劑除草劑之後，而有慢性有機磷中毒，表現出延遲性神經病變，包含執行力變差，講話和動作變慢，難以專注，失去協調性，無法處理接收到的資訊。因此，無論進行多平常的農業工作，最好還是要有完整的防護，減少有機磷的暴露，才能避免慢性中毒。

本文轉載自顯微觀點

我最親愛的　你過的怎麼樣  沒我的日子　你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候，其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到：「恙，噬人蟲也，善食人心。古者草居，多移此害，故相問勞，曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到，衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青，要小心「恙蟲病」，就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月，也就是清明假期左右開始上升；到6、7月達最高峰。

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢？恙蟲病古時被稱為沙虱，早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及，「初得之，皮上正赤，如小豆黍米粟粒；以手摩赤上，痛如刺。三日之後，令百節強，疼痛寒熱，赤上發瘡。」

恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病，致病原為恙蟲病立克次體（Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi），被具傳染性的恙蟎叮咬，經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎，會經由卵性遺傳代傳立克次體，並在每個發育期中，包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體，成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大；恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹，有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大，大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區；台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌，有細胞壁，無鞭毛，革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌，但是嚴格來說，更像是細胞內寄生生命體，生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間，呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm，小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱（Rocky mountain spotted fever）；由美國病理學家立克次（Howard Taylor Ricketts，1871-1910）所發現。

1906年立克次到蒙大拿州度假，發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病，病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀，之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液，發現一種接近球形的短小桿菌，但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內，或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠，發現天竺鼠也會染病。另外，他試驗各種節肢動物來做為媒介，發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑，但因為無法在體外培養基培養這個病原菌，他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌，並為了紀念立克次的貢獻，而命名為「立克次體」。

而立克次體不只一種，因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體（Rickettsia prowazekii ）引起的流行性斑疹傷寒，透過體蝨在人群間傳播；由斑疹傷寒立克次氏體（Rickettsia typhi）造成的地方性斑疹傷寒，由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體（Rickettsia rickettsii）所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱；因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法，以利光學顯微鏡觀察。現在，這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度，許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體，外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別，有的外膜較厚，有的則是外膜內葉和外葉倒置。

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計，今（2024）年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例，高於去年同期。

立克次菌無法在一般培養基培養，雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診，但基於實驗室生物安全操作規定，通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療，若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境，掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物，以防感染。

參考資料

• Ammerman, N. C., Beier-Sexton, M., & Azad, A. F. (2008). Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii. Current protocols in microbiology, Chapter 3, Unit–3A.5.
• Silverman, D. J. (1991). Some Contributions of Electron Microscopy to the Study of the Rickettsiae. European Journal of Epidemiology, 7(3), 200–206.
• 立克次–立克次疾病的研究先驅
• 維基百科-立克次體
• 疾管署官網