藏在柔軟有彈性麵包裡的魔鬼「溴酸鉀」

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／山田昌治；譯者／吳佩俞

小麥蛋白質在麵粉的狀態下是堅硬且不易變形的，不過一旦加水搓揉就會產生變化，成為具有獨特彈性與黏性的物質。這種同時具備彈性與黏性的性質稱為「黏彈性（Viscoelasticity）」。如先前所提到的，因為室溫的水不會造成澱粉糊化，所以可以說這種黏彈性是因為小麥蛋白質才得以出現。

接下來，我們就針對小麥當中的蛋白質種類及性質加以解說。

小麥蛋白質的水合物稱為「麩質（ gluten）」。蛋白質是一種由許多胺基酸聚集構成的串珠狀天然高分子（macromolecule），構造相當複雜。在這裡，我們先省略蛋白質構造的相關說明，把重點放在麩質的物理特性解析，並試著以湯馬斯．奧斯本（Thomas Osborne）的分餾（fractionation）分析法來進行說明。

奧斯本的分餾法是將麩質加入極性（溶解蛋白質的性質）較弱的溶劑當中，接著對溶出的蛋白質性質進行測試檢查，而無法溶出的物質會再繼續浸入極性較弱的溶劑裡，然後再繼續檢查溶出蛋白質的性質，換言之，分餾是一種依序不斷重複進行的手法。使用這種方法可以得知構成小麥蛋白質的蛋白質。也就是表 1-1 的內容。

至於這份表格的閱讀方法，則是若為白蛋白（albumin），可溶在水中，不溶於水的球蛋白（globulin）則是溶入鹽水裡，然後這樣就能由上而下依序看出各種蛋白質能夠溶解和不能溶解的溶劑了。

• 白蛋白

白蛋白的主要成分為澱粉酶抑制劑，不過其特性是只會抑制動物性澱粉酶，並不會對植物性澱粉酶產生抑制。許多研究學者都認為這可能是小麥種子為了避免被動物和昆蟲吃掉，才會發展出此種防禦特性。這也是大家說生吃小麥麵粉會讓胃腸不適的原因之一。

• 球蛋白

所謂的「球蛋白」，就是無法溶入水中、但卻能以「食鹽水」萃取出的「餾分」。目前已經知道這是一種可溶於鹽水的蛋白質。雖然佔比極低，僅有 3 ％，不過球蛋白擁有 α-澱粉酶、β-澱粉酶、蛋白酶（protease）等許多對於植物維持生命活動極為重要的酵素。

• 麥膠蛋白

使用比食鹽水極性更強的「酒精溶液」萃取出的餾分，稱為麥膠蛋白（gliadin）。這種蛋白質具有黏性，置於斜面上會如泥流般滑動。麥膠蛋白與下面提到的麥穀蛋白（glutenin）都與小麥麵粉麵團展現的黏彈性有著密切的關聯。

• 麥穀蛋白

麥穀蛋白是一種無法溶解於酒精溶液的蛋白質，不過卻可以溶在比酒精溶液更強烈的「醋酸溶液」當中。這種蛋白質與極富彈力的性質有著密切的關聯。所謂的極富彈性，就是意味著施加力道後，只要不再使力就會恢復原狀的性質。

小麥麵團黏彈性的祕密

在小麥蛋白質中，佔有關鍵地位的就是極具彈性的麥穀蛋白和富有黏性的麥膠蛋白。那麼，麥穀蛋白又為何會富有彈性呢？

我們在前面曾提過，小麥是生長在沙漠高原地帶並持續進化的植物。在這樣的環境中，與水同為小麥所必須的氮應該會出現常態性缺乏的情況。不過，即使在如此嚴苛的環境，有時還是會因為降雨而以銨離子（ammonium ion）與硝酸鹽離子（nitrate ion）的形式來取得氮的供給。

雖然無法獲得大量的補充，但小麥還是會盡其所能地留下這些氮的養分並加以儲存。銨離子雖然會保持原狀，但硝酸鹽離子一旦轉換成銨離子，就會改以麩胺酸（glutamic acid）及麩醯胺酸（glutamine）這類胺基酸的形式儲存在種子當中。

小麥麩質的胺基酸組成

麩胺酸與麩醯胺酸都是蛋白質的原料，利用這些原料所合成的蛋白質即被稱為儲藏蛋白（storage protein）。因此，小麥種子當中的蛋白質就是由麩胺酸、麩醯胺酸，以及作為誘導體的脯胺酸（proline）以極高比率所構成的。

麥穀蛋白加水揉和，結構開始變化

如同圖① 所顯示的，麥穀蛋白的構造是兩條帶子於末端互相連結。因為麥殼蛋白也是一種蛋白質，所以這種「帶子」其實是由胺基酸連結成為一長串而形成的。

我們在前面提過，麥殼蛋白的構成胺基酸因含有較多麩醯胺酸，所以乾燥狀態下會因麩醯胺酸彼此結合而變成兩條軌道般的形狀。此時加水揉和的話，水分就會進入這兩條軌道之間，成為圖② 那樣的小圓圈。

如果再繼續加入大量水分，即會出現如同圖③ 的大圓圈。看到這張圖，大家應該就能夠感受到小麥麵粉具有的彈性了。

擁有泥土般黏性的小麥麵團

另一方面，若從分子等級來觀察，可以發現麥膠蛋白呈現微小球狀，直覺上就給人似彈珠滾來滾去那種滑動的感覺，所以在目視程度時，就會有如泥土般地溢流移動。這種泥土般流動的性質稱為「黏性」。

因此，麥穀蛋白的彈性與麥膠蛋白的黏性彼此混合在一起後，就形成了小麥麵粉麵團的性質。從這層意義來看，小麥麵粉麵團的物理性質也可以稱為黏彈性質。

麥殼蛋白、麥膠蛋白的每一個單位（domain，結構域）大小約僅有數奈米（奈米：10億分之1公尺），不過，這些結構域會因各種相互作用而連結起來，並且聚合（polymerization）成為目視程度尺寸的薄膜般構造。

上圖就是將小麥麵粉與水混合並充分搓揉後的麵團狀態。這點從麵團延展性極佳，且呈現為可透光至對側的薄膜就能看得出來。

掌控空間、溫度與時間，做出專屬口感

麵團之所以延展良好，其實是來自於結構域彼此結合的相互作用，但其中原因為何正是長年研究小麥學者們的課題。目前知道的是這與名為交聯（cross-link）的結合作用有著密切的關係。

因為交聯的形成屬於一種化學反應，所以也會依循化學反應的一般規則。換言之，只要充分混合拌勻，就能提高與反應相關部分的促發機率，進而開展交聯作用。這種情況就稱之為「空間效果」。

另外，我們也可以說溫度較高時亦較容易進行化學反應。這種情況被稱為溫度效果。還有，花費較多時間也能使化學反應持續進展。這個情況則稱之為時間效果。

空間效果、溫度效果，以及時間效果這三大原則，對於思考麩質的形成與控制是很有幫助的。

舉例來說，烤點心時，如果充分揉和麵團，就會做出脆硬口感的餅乾，但若只是稍加搓揉，就會成為鬆軟口感的點心。不同揉製方法帶來不同口感，應該就是交聯作用的空間效果。此外，製作烏龍麵時，也是有個充分揉和後放上一晚靜置醒麵的作業，這個程序的重點應該就是交聯作用的時間效果了。

——本文摘自《麵的科學：麵粉如何創造豐富的口感、香氣和美味》，2020 年 3 月，晨星出版