什麼是鉛中毒？你該擔心的不只有鉛水管……

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
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「那是個 20 多歲的大學生，來到急診的時候已經有嚴重的細菌感染。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示，「抽血檢查發現患者的白血球、紅血球、血小板數量都嚴重偏低，後續確定診斷為嚴重再生不良性貧血。」

經過詢問，患者在就醫前已經一段時間容易頭暈，也沒特別在意，只有自行吃了一些號稱可以補血的東西，直到發生嚴重感染才就醫，狀況相當危急。李欣學醫師說，貧血的原因很多，在發現血球數量低下時，一定要至血液科就診，找出病因，並接受正確的治療。

再生不良性貧血（aplastic anemia）和一般貧血不同。再生不良性貧血是因為骨髓失去造血功能，導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。李欣學醫師說，做骨髓檢查便會發現骨髓都空空的，原本應該存在的造血細胞已不見蹤影。

我們的血球具有不同的功能，當血球數量太少時，便會造成各種問題。缺少紅血球，患者可能出現頭暈、臉色蒼白、呼吸急促、容易疲倦等症狀；缺少白血球，患者便容易遭到感染；缺少血小板，患者的皮膚常會出現瘀青、出血點，也會有流血不止的狀況。各種血球的數量越少，相關症狀會越嚴重，甚至危及性命！

再生不良性貧血是一種罕見的血液疾病，有兩個好發的年齡層，分別是 10 至 25 歲的族群，或是 50、60 歲以上的中老年人。李欣學醫師說，再生不良性貧血可能與病毒感染、基因遺傳、免疫失調、輻射曝露、有毒化學物質有關，但是絕大多數的病患都很難找到明確的因果關係。

在台灣每年大概會出現一百多個再生不良性貧血案例，民眾對此也較不熟悉，所以容易延誤就醫。李欣學醫師說，患者來到醫院時可能已經有嚴重感染，狀況比較危急。

臨床上有許多狀況都會導致血球數量低下，民眾如果在抽血時發現血球數量異常，建議找專業的血液科醫師仔細檢查評估，以找出血球低下的原因。李欣學醫師說，「千萬不要自行服用號稱可以補血的食品或藥物，以免延誤病情！」

嚴重再生不良性貧血必須積極治療

李欣學醫師說，再生不良性貧血在診斷時，醫師會根據患者血球低下的程度還有骨髓裡面的細胞量，來區分嚴重程度並決定其治療，根據國際上的共識，針對無症狀的輕度再生不良性貧血患者，有些僅需持續追蹤觀察，或進行輸血等支持性治療。

但嚴重再生不良性貧血的患者，因為他們的白血球數量若低於 500／ul（正常值 4000 至 10000／ul），發生感染的機會相當高，血小板數量若低於 2 萬／ul（正常值 15 萬至 45 萬／ul），也會增加出血的風險，嚴重的更有可能危及性命，因此，一定要盡速積極介入治療。

在治療嚴重或非常嚴重再生不良性貧血時會考慮幾個部分。李欣學醫師說，首先要評估患者是否適合做造血幹細胞移植，假使患者較年輕且在兄弟姐妹中有適合的捐贈者，應該要儘快去做造血幹細胞移植。一般認為，造血幹細胞移植對 40 歲以下的患者來說是首選。

假使是年紀較大的患者，或是尚未找到合適的捐贈者時，則應考慮使用免疫抑制療法，利用抗胸腺細胞免疫球蛋白搭配免疫抑制劑來抑制不正常的免疫反應，可以幫助正常的造血幹細胞長回來，血球數量便能夠逐漸恢復。近年來在再生不良性貧血的一個重要進展，則是發現促血小板生成藥物，不論是單獨使用或搭配免疫抑制療法，都可以有助造血幹細胞和血球數量的恢復，對患者很有幫助。

再生不良性貧血患者在接受治療後，可能還需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升，所以在日常生活中仍需要小心照護。李欣學醫師說，白血球低下時容易受到感染，請戴口罩、多洗手、避免出入公共場合、避免生食等。

血小板低下時容易流血不止，請避免劇烈運動、使用軟毛牙刷避免牙齦出血、飲食方面要攝取充足纖維避免便秘。請務必依照指示服藥並按時血液科門診追蹤！

筆記重點記起來

1. 再生不良性貧血是因為骨髓被自己的免疫系統攻擊而失去造血功能，導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。
2. 再生不良性貧血患者容易出現流血不止、嚴重感染的狀況，危及性命。
3. 嚴重或非常嚴重再生不良性貧血患者需要積極接受治療，治療方式包括支持性療法、造血幹細胞移植、免疫抑制療法、促進血小板生成藥物等，可以有效恢復血球數目。
4. 再生不良性貧血患者在接受治療後，需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升，請務必按時回診，小心照護。

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陰暗的房間裡，一名美國環保署研究人員正調查著管線中有鉛水管的數座城市，沿著住宅內的水管配線，分別取出樣本用水，再檢測內含的鉛濃度，企圖了解水中的鉛，從那裡來？研究人員枯燥地敲擊著鍵盤，倏然地，「叮」一聲輕響，螢幕上突然飆高的鉛濃度，她不可置信地看了看配線圖的位置是——含鉛水龍頭。

傾滅羅馬帝國的鉛水管？

距今一千多年前，鉛水管就已出現於歷史記載中[1]，而在 1970 年代的羅馬、日本、台灣等國，鉛水管仍被廣泛使用在自來水管系統之中[1-3]。鉛的延展性佳，加上熔點低、易於鍛造加工的特性，讓它從古羅馬時代即被應用在白色油漆（PbCO₃）、水管和各式容器[4]。考古學界的另一重大發現，是在羅馬人遺骸中，檢測出高濃度的鉛[1]，因而懷疑當時遍佈全城的鉛水管流出高濃度的鉛水，讓全城的市民集體中毒，進而導致羅馬帝國的覆滅，甚至是放火燒掉自己首都的尼祿（Nero）皇帝，也是因為鉛中毒導致精神失常的緣故。但科學界對此則抱持不同看法，他們認為沉澱的水垢、以及羅馬市民們大量的取水，都大幅降低了飲水中的鉛含量 [8]，所以鉛水管並不是羅馬帝國鉛中毒的主因。

反倒是當時羅馬、希臘人流行用鉛碗熬煮葡萄汁，再用熬出的甜漿製成甜酒享用；而在傳說中，這種甜酒十分好喝，但不知何因卻容易使得孕婦流產[4]。當時的人並不知道酒中的香甜何來，但現在我們推測得知，葡萄中的酸與鉛碗，生成了香甜、好吃但又好毒的化合物——醋酸鉛（Lead acetate）[6]。想不到，在那個年代，喝酒不僅傷身，更是玩命。

時光轉到近代，汽、機車和工業引擎燃燒含鉛汽油後的廢氣，讓大氣的鉛汙染日益嚴重，在 1970 年末，大氣的鉛濃度甚至高達 300 ppt，遠遠高於地球的自然背景值（0.5 ppt），嚴重的空氣汙染引發各界重視鉛中毒的議題 [4]，呼應此議題，我國自來水處於1979年決定停用鉛水管 [3]，以避免國民透過鉛管攝取到高濃度的鉛水。但是，自來水鉛管真的會溶出大量的鉛離子，流出劇毒的鉛水嗎？

今（2015）年 2 月美國環保署在《環境．科學與科技》（Environmental Science & Technology）所刊登的論文 [7]，也許可以提供我們一些答案，她們發現氧化的鉛管，會形成難溶於水的二氧化鉛（PbO₂），反倒形成了一道堅固的保護層，有效地阻隔了鉛離子的溶出，因此使用鉛管運送自來水，其實不需要擔心鉛水的問題。但值得一提的是，研究人員在分段取水的採樣中發現，有幾戶住宅的自來水流經含鉛水龍頭時，水中的鉛濃度，居然上升了 4~13 倍，顯示住戶所使用的水龍頭，可能才是政府需要關注的焦點。我國標準檢驗局預計於（2015）年底公告水龍頭的新規範（鉛溶出值須低於 5 ppb），讓民眾能安心選用更優質、安全的水龍頭產品 [8]。

鉛中毒的可怕：穿透大腦組織的能力+瘋狂破壞DNA

生活中的鉛，通常來自於空氣汙染、含鉛的油漆等。鉛進入體內後，由於不易排除，所以身體會將鉛離子集中隔離於骨骼之中 [4,5]。鉛的毒性複雜，它會促使細胞凋亡、擾亂神經的傳導等 [11]，在結構上，二價的鉛離子長得太像鈣和鋅離子，不僅會干擾血紅素生成的酵素引發貧血外 [5]，更會讓身體累積過多的血紅素前驅物——aminolevulinic acid（ALA） [4]，使人頭痛、失眠，甚至會引起婦女骨質疏鬆或是流產 [4,12]。

而且細胞膜上的鈣-ATP幫浦（Ca-ATP pump）還會將鉛離子誤認為鈣，堂而皇之的讓鉛離子無視血腦屏障地進入細胞，直接進到大腦組織之中 [13]，影響星形膠質細胞（astroglial cell）成熟，並妨礙神經細胞髓鞘（myelin sheath）的產生，進而干擾了大腦發育 [11]，因此美國疾病管制中心（Centers for Disease Control and Prevention, CDC）建議成人的血鉛濃度上限為 25 μg/dL，但孩童則降低至 10 μg/dL [5]，甚至有些科學家呼籲，應該要調低至 2 μg/dL [5]，因為研究中發現血鉛會嚴重影響孩童智力發育，血鉛平均每上升 1 μg/dL，學童 IQ 智力表現就會降低 1 點 [2]。幸好我國規定 1990 年後的汽車只能使用無鉛汽油，使得在那之後才出生的小孩，再也不會跟我們一樣，吸到都市裡滿滿是鉛的髒空氣了～（拭淚）

為什麼鉛離子對細胞有這麼嚴重的傷害呢？科學家認為，鉛離子會增加活性氧自由基的濃度，而自由基高度反應性的特性，會氧化破壞細胞內所有的零組件，整顆細胞就此壞光光。研究文獻指出，鉛離子會抑制抗氧化防禦系統（Glutathione, Super Oxide Dismutase and Catalase），使細胞無法中和自由基（HO₂•, H₂O₂, O₂^– •）的毒性，讓自由基大肆破壞DNA、氧化脂質和蛋白質 [11]，搞得一團糟之後，壞掉的細胞就只好啟動自爆程序－細胞凋亡了～

吃什麼才能防止鉛中毒？

那要吃什麼才能抵抗鉛中毒呢？如果提問者是一隻老鼠，那麼來自南台灣的學者們，正好可以提出一個解答，任職於成功大學的郭玉良教授，和高雄第一科技大學的李家偉教授，整理了以往動物實驗的結果，分析出下列的營養素能夠保護身體、抵禦鉛中毒的傷害 [14]，當然，再次強調，這些結果的對象都是老鼠，不是人類～

你該擔心的真正威脅：沒良心的商人

相信大家對頂新的油品事件仍心存芥蒂，而很多明知不可食用的物料，常因壓低成本或為矇混檢驗流程，而被加入食品與用品中。在此也讓我們來看看歐洲發生的真實案例：在匈牙利的料理中，紅椒粉是相當重要的佐料，匈牙利燉牛肉等美味的料理中，都會加入紅椒粉來增添獨特的風味。1994年，有數十名愛吃紅椒粉的匈牙利國民因鉛中毒住進醫院，深入調查後發現，竟是不良商人將外觀同是紅色的氧化鉛（PbO）混入紅椒粉，壓低成本以獲取不當利益，震驚全國的食安事件撼動了政府，甚至設立了紅椒粉檢驗機制，希望這類醜聞不再發生（聽起來很熟悉對吧～）[15]！

而在大西洋彼岸的美國也是雞犬不寧，2007 年，在美國爆發了含鉛玩具的醜聞 [16]，中國廠商為了節省成本使用了較廉價的含鉛油漆來製作玩具，當孩童啃咬這類玩具時，吃掉的可不是只有上頭的含鉛油漆，更吃掉了孩子們的未來。而沒良心的商人兜售來路不明的中藥更是一大隱憂，成功大學曾報告一名案例 [17]，家長因為想改善男童的過敏體質，讓他長期服用來路不明的中藥，沒想到中藥含有高量的鉛，診斷時男童的血鉛已逼近 35 μg/dL（孩童的標準為 10 μg/dL）。

而台北榮總也曾報導過兩名男子困窘的經歷 [18]，他們分別想要治療自身的肛門和下肢潰瘍，塗抹了來路不明的含鉛膏藥，結果引起肛門組織壞死、貧血和頭暈等疾病，其中一名患者的血鉛數值甚至高達 226 μg/dL（成人的標準為 25 μg/dL），幾乎是上限值的十倍。看了這麼多要錢不要命的例子，我們可以了解到在現今的社會裡，最大的敵人其實不是鉛水管，而是那些躲在暗處的不良商人。因為有的時候人心，比鉛還毒

寫在文末

看著這次的鉛水管新聞，筆者感到十分的困惑。媒體忙著傳達民眾對鉛水管的恐懼，而政府急著道歉和動用預算安撫民心。因此筆者期望能藉此文進行考證與探究，盼能拋磚引玉，引發更多思考與共鳴。

• 本文感謝Trista協助
• [註]：為求書寫流利和情節起伏，本文首段所出現的情境和對話皆為模擬。

參考文獻

• [1] Korn M, Andrade JB, Jesus DS, Lemos VA, Bandeira ML, Santos WN, et al. Separation and preconcentration procedures for the determination of lead using spectrometric techniques: a review. Talanta. 2006;69:16-24.
• [2] Naofumi Shiomi (2015) An assessment of the Causes of Lead Pollution and the Efficiency of Bioremediation by Plants and Microorganisms. DOI: 10.5772/60802
• [3] 鉛管專區。台北自來水事業處官網。
• [4] John Emsley (2000) 分子博覽會－輕鬆瞭解生活中的化學物質。商周出版，中華民國，台北
• [5] Amaya MA, Jolly KW, Pingitore NE, Jr. Blood lead in the 21st Century: The sub-microgram challenge. Journal of blood medicine. 2010;1:71-78.
• [6] De Muynck D, Cloquet C, Smits E, de Wolff FA, Quitte G, Moens L, et al. Lead isotopic analysis of infant bone tissue dating from the Roman era via multicollector ICP-mass spectrometry. Analytical and bioanalytical chemistry. 2008;390:477-486.
• [7] Simoni Triantafyllidou, Michael R. Schock, Michael K. DeSantis, and Colin White (2015) Low Contribution of PbO2-Coated Lead Service Lines to Water Lead Contamination at the Tap. Environmental Science & Technology, 49, 3746-3754
• [8] 經濟部標準檢驗局針對媒體報導「好的水龍頭外銷 劣品留全民」及「水龍頭含鉛量高歐美28倍」新聞稿說明。經濟部標準檢驗局官方網頁。
• [9] Bottled Water Everywhere: Keeping it Safe. 美國食品藥物管理署官方網頁.
• [10] Jun Yoshinaga (2012) Lead in the Japanese living environment. Environmental Health and Preventive Medicine. 17, 433-443
• [11] Gagan FLORA, Deepesh GUPTA, Archana TIWARI (2012) Toxicity of lead: A review with recent updates. Interdisciplinary Toxicology. 5, 47-58
• [12] Tsung-Lin Tsai, Wen-Harn Pan, Yu-Teh Chung, Trong-Neng Wu, Ying-Chih Tseng, Saou-Hsing Liou and Shu-Li Wang (2015) Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology, DOI:10.1038/jes.2015.30
• [13] Theodore I. Lidsky, Jay S. Schneider (2003) Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates. Brain, DOI: http://dx.doi.org/10.1093/brain/awg014
• [14] Ping-Chi Hsu, Yueliang Leon Guo (2002) Antioxidant nutrients and lead toxicity. Toxicology, 180, 33-44
• [15] Joe Schwarcz (2004) 蘇老師化學五四三：懂 3 點化學很有用。天下文化。中華民國，台北
• [16] Why all the lead in Chinese-made goods? Taipei Times. 
• [17] 李俊璋；陳嘉惠；陳櫻丹；林亭儀 (2009) 由中國大陸兒童鉛中毒事件談兒童鉛中毒預防。環境健康風險季刊。福利衛生部國民健康署
• [18] Ming-Ling Wu, Jou-Fang Deng, Kon-Ping Lin, Wei-Jen Tsai (2013) Lead, Mercury, and Arsenic Poisoning Due to Topical Use of Traditional Chinese Medicines. The American Journal of Medicine, 126, 451-454