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過動症只是表象,可能與過敏、貧血、營養有關?可能從飲食和生活型態改變嗎?

研之有物│中央研究院_96
・2019/12/11 ・4156字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 517 ・六年級

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

  • 採訪編輯|歐宇甜、美術編輯|林洵安

近年來,台灣的過動兒越來越多。中研院生醫所潘文涵特聘研究員,兒子從小有過動問題,累積多年照護經驗與調查研究,發現過動症與過敏、貧血和血清素偏低等因素密切相關。

過動症,全名為「注意力不集中過動症」(attention deficit hyperactivity disorder,縮寫為 ADHD),主要症狀是注意力不集中、過動和情緒控制(衝動)問題。

目前醫學界認為促成過動症的危險因子包括遺傳、難產及多種原因造成的腦傷等,主要機制為神經傳導物質(多巴胺、腎上腺素)分泌異常,影響前額葉對於衝動的抑制能力。

但,過動兒的致病因子真的只有這些嗎?是否有其他可控制的病因,也可能會引發或加重過動的症狀?中研院生醫所潘文涵特聘研究員提出假設:許多過動症狀可能與過敏、貧血和營養不良有關,若是,則可能從飲食和生活型態改變得到修正。

一般小孩可能很活潑、動來動去,但如果願意,還是可以安靜下來專注在同一件事上。過動症則是一種精神性疾病,病患的注意力不集中、活動力很強,而且無法自我控制。目前常用治療方法是服藥,搭配行為療法、心理諮商或感覺統合訓練。
圖片來源│iStock

過動症可修正因子:過敏、貧血、血清素過低?

為了確認自己的假設,潘文涵和台大、長庚、北醫等研究團隊,前往台北市 31 間小學進行調查。

研究員由各班老師幫助,尋找有意願協助調查的過動症學童和父母簽同意書,經小兒精神科醫生確診後,一方面抽血,取得孩子血液中的各種營養素以及與過敏相關的數據,另一方面請家長填寫家庭狀況、小孩過敏狀況和飲食習慣問卷。

實驗也建立了對照組,找出與上述過動孩童相同身高、體重、性別、年齡,但沒有過動的同學,進行相同的檢查和問卷調查,以排除上述因素干擾,最後招募到 216 名的過動孩童和相對應的 216 名一般孩童對照組進行比較。

圖說設計 │黃曉君、林洵安

結果顯示:過敏疾病、貧血、血清素較低、嗜酸性粒細胞和免疫球蛋白較高(後面兩種與過敏有關),這四個因素都與過動症有關。當學童具有兩種以上過敏症狀(鼻炎、濕疹、氣喘),罹患過動症的風險是沒有過敏小孩的 2~3 倍,四種因素都有的孩子,罹患過動症的機率更高達 6~7 倍!

由此推測,過動症應該涉及了多重原因,也可能四項因素與過動症具有共同的前端成因。

圖(a):過敏症狀為鼻炎、濕疹、氣喘,症狀越多,罹患過動症風險越高。
圖(b):臨床危險因子為貧血、血清素低、嗜酸性粒細胞低、免疫球蛋白高,症狀越多,罹患過動症的風險越高。
資料來源│潘文涵
圖說重製│林洵安

NG食物=>營養不良=>過動?

調查結果顯示:過動症兒童血液中的維生素 B 群、礦物質鐵/磷比偏低,飲食上則明顯較少攝取蔬菜、水果、蛋白質類營養食物,比較喜歡吃高糖及高油類的 NG 食物。食物不當是否可能是過動的源頭呢?

因此下一步,就是找出這些因子與過動症的關聯!但這麼多變數誰與誰相關,誰影響了誰,誰是因、誰是果,關係非常複雜。研究團隊於是使用路徑分析法 (Path analysis),可以估計所有變數的相互關係。方法是:先假設一個因果性的模型「吃的食物會影響到血液和血液中的營養素,進而引發ADHD」,然後使用調查資料,驗證上述模型。

路徑分析結果支持:不良的營養生化狀況以及過動症導因於不健康的飲食型態。換句話說,不健康的飲食很可能是不良的營養生化狀況的前因;而不良的營養生化狀況則是過敏過動之前因。

以「快樂荷爾蒙」血清素為例,人體要合成血清素,需要維生素 B 群和鐵為輔媒,如果這類營養素攝取不夠,體內血清素濃度偏低,可能會增加過動風險。反之,如果過動症孩童能夠建立良好的飲食習慣,維持良好的營養生化狀態,就可能維持正常血清素濃度改善過動症狀。

潘文涵團隊將調查資料進行路徑分析,數值為正表示兩個變項正相關,數值為負表示兩個變項負相關,最終結果顯示較差的營養生化狀況,的確連結了不健康的飲食型態和過動症。
資料來源│潘文涵
圖說重製│林洵安

「孩童嚴重偏食,喜歡吃油炸物、甜飲料、洋芋片和零食等加工食品,容易導致過敏、發炎和過動。」潘文涵建議所有父母:「平時孩子應該多食用蔬菜、水果、堅果、全榖類、優質蛋白質等食物。」

潘文涵原本是心血管疾病與營養流行病學家,怎麼會想到過動症與過敏、貧血、飲食等有關?原來,她也曾是一位心力交瘁的過動兒母親……

過動症抗戰二十年

潘文涵大兒子在兩歲大,即確診為過動症,之後一路服用利他能 (Ritalin),原本控制尚可,但在十歲左右,症狀卻急轉直下,轉變成會抽搐、點頭、擠眼睛或罵三字經的妥瑞氏症

醫生懷疑是利他能的副作用,換了一次藥後,抽搐卻更加嚴重,再換一次藥,症狀變成脖子左右轉動、 喉嚨發出怪聲等症狀。

潘文涵看著孩子每況愈下,心疼不已,雖然還有其他治療用藥可以一一嘗試,但她不想讓孩子再試藥了,改由改善體質著手。

兒子國一時發現貧血,可是家裡吃的很好,不可能是飲食問題。於是她懷疑兒子從小就有的扁桃腺慢性發炎,導致假性貧血;於是諮詢醫生後拿掉扁桃腺,貧血在短期內痊癒。這讓她思考:兒子的過動難道也跟發炎或貧血有關?

她從兒子慢性發炎的扁桃腺起,首先根治發炎引起之貧血,也開始帶著兒子看中醫、吃松樹皮之類黃酮萃取物,各種方法對症狀確實有不小的改善作用,於是她開始思考是否減緩過動可以從改善體質、服用抗氧化、抗發炎食物下手。

後來又發現,兒子每次感冒吃了藥就會安靜乖巧,她懷疑可能是治療過敏的抗組織胺(antihistamine)的作用。經與醫生商量,有一段時間,她讓兒子每天出門前都吃一顆抗組織胺。果然,孩子一吃藥就能好好上課達數小時,藥效過了再開始過動。她又想:難道過動跟過敏有關?

潘文涵翻閱相關文獻(30年前),在台灣醫學會誌找到一篇文章,以病童數據和一般過敏盛行率比較之無對照研究論文,結論是「妥瑞氏症的小孩過敏比例較高」。還有研究指出:過敏的小孩碰到過敏原刺激時,血清素與組織胺一起會大量分泌,但基線的血清素在過敏期是偏低的,於是過敏造成血清素波動大,是否和過動相關,也可能是一值得探究的問題。

在她試了許多改變體質的生活型態方法後,確實能減經兒子過動症狀,但無法百分之百治癒。兒子也因為過動症,求學之路異常坎坷。但峰迴路轉,兒子大學畢業後就業,因為鼻腔發炎嚴重,自己求醫開刀清除發炎部位,竟意外治癒過動症!

過動症觀念大突破

回想與過動症搏鬥的漫漫長路,潘文涵百感交集。兒子小學時有時不想上學、沒去學校,老師不聞不問;六年級時曾長達半年沒上學,老師還是不聞不問。一直到六年級快結束,老師才打電話來說哪天要舉行畢業典禮,要記得來拿畢業證書。

更別提當父母上班回家,還要面對隨時會情緒爆炸的小孩,經常心理壓力大到瀕臨崩潰!但對於過動兒使用行為管理方法極為困難,感覺事倍功半,傳統研究的過動症危險因子,像遺傳、家族病史或腦傷等,父母也無法改變。

潘文涵從自身經驗提出過動症可能修正因子之探討,發現:貧血、過敏、血清素低確實相關,都是可能用飲食來改善並減緩症狀的,不啻為過動症父母的一大福音。

如果我們把過動症當成單一原因導致的疾病,就容易忽略其他因素。很多孩子可能是擬表型 (phenocopy),根本的病因不同,卻都表現出類似的症狀。

她指出,有些小孩可能是容易過敏、也容易過動的體質,如果能一一找出並排除可能致病的可修正危險因子,就有可能改善過動、減少藥物使用、降低副作用。

「現在常常有人介紹一些過動症小孩的爸媽來找我,我都問孩子有沒有過敏?是否飲食失衡?結果幾乎都有此現象!我會提供這個新方向給他們思考。」潘文涵強烈建議家長除了尋求兒童精神科的幫助,也能注重治療過敏、貧血,注重營養,少吃一些增加致風險食物,多攝取一些有保護作用的食物。

話鋒一轉,潘文涵最後吐露一抹遺憾:「如果當年的我知道這些,早點處理兒子的鼻子發炎問題,他就能少受很多苦,也許可以多讀一點書、變成一個完全不同的人。」她從過來人的經驗得到啟發,執行卓越研究獲得能應用之成果,希望幫助更多過動症家庭走過生命的幽谷。

潘文涵曾是過動兒母親,與過動症搏鬥近二十年。她從自身生命歷程得到啟發,發現過動症狀從治療過敏、吃對食物,就可能會得到改善。
攝影│林洵安

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本文轉載自中央研究院研之有物,原文為〈過動兒爸媽不哭!治療過敏、吃對食物,可能改善病情〉泛科學為宣傳推廣執行單位

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研之有物│中央研究院_96
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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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一直流鼻水不一定是過敏!眼鼻喉不癢,可能是「非過敏性鼻炎」
careonline_96
・2024/07/31 ・1751字 ・閱讀時間約 3 分鐘

這天辦公室裡出現了這樣的對話:

「哎呀,你怎麼一直流鼻水、擤鼻涕啊?」

「我也不知道,可能是過敏吧!」

「可是我聽說,如果一年到頭都鼻水流不停,可能跟過敏沒關係,屬於『非過敏性鼻炎』喔。」

一直流鼻涕,到底與過敏有沒有關係,今天我們就來了解「非過敏性鼻炎」與「過敏性鼻炎」。

首先,我們先來看看一個簡易的區分表格。

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看到這裡,你覺得自己的狀況比較符合哪一邊呢?

接下來,我們分別更深入地看看兩個狀況。

■ 非過敏性鼻炎

「非過敏性鼻炎」的症狀與過敏性鼻炎很類似,患者會鼻子塞塞的,容易流鼻水,擤鼻涕,喉嚨有卡一些黏液,會咳嗽。與「過敏性鼻炎」較為不同的是,多數患者並不覺得鼻子癢、眼睛癢、或喉嚨癢。

另外一個比較特別的是,「非過敏性鼻炎」的症狀在一年四季都可能出現,不像「過敏性鼻炎」較容易在特殊的季節出現症狀。還有,如果你發現自己小時候其實還好,但長大之後卻變得容易鼻塞、擤鼻涕,就比較可能是「非過敏性鼻炎」。

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那為什麼會出現「非過敏性鼻炎」呢?學者注意到非過敏性鼻炎患者的鼻腔內,其血管是擴張腫脹的,鼻黏膜看來紅腫並充斥著黏液。會造成鼻腔血管腫脹的原因包括了:

◇ 空氣中的刺激物

聞到煙味、強烈的氣味、香水味,都可能會刺激鼻腔的血管腫脹充血。

◇ 藥物

阿斯匹靈、非類固醇消炎藥、或部分治療高血壓的藥物,會導致非過敏性鼻炎的症狀

◇ 天氣變化

鼻腔內血管會因為空氣中的溫度或濕度變化而變得更腫脹,而導致了非過敏性鼻炎的症狀

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◇ 食物

吃的很辣,吃的很燙,或是喝酒,會比較容易讓鼻腔血管腫脹

找到引發自己「非過敏性鼻炎」的原因是很重要的,如果你常常發作「非過敏性鼻炎」的話,就要找找看是否是接觸到上述的幾種狀況,並試著避免這樣的情形,減少讓鼻腔黏膜血管變得腫脹,才不會常常鼻塞、流鼻水、擤鼻涕。

■ 過敏性鼻炎

「過敏性鼻炎」的症狀包括了鼻塞、流鼻水、擤鼻涕、和鼻子癢,甚至還會喉嚨癢、眼睛癢,頭痛,或睡眠障礙。

造成「過敏性鼻炎」的過敏原包括了:

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  • 花粉
  • 黴菌孢子
  • 寵物皮屑
  • 塵蟎
  • 灰塵

由於花粉是個常見的過敏原,因此,充滿花和種子的春天是「過敏性鼻炎」發作的常見季節。不過每個人所在區域不同,過敏的原因也不同,也有可能在其他季節出現鼻塞、流鼻水的症狀,但患者會發現「每年到這個時候,我就會開始出現症狀」。

我們可以用抽血檢查或皮膚測試確認過敏原。若確認為「過敏性鼻炎」,常會需要用抗組織胺藥物改善症狀。

無論是「過敏性鼻炎」或「非過敏性鼻炎」,最重要的都是找到容易誘發自己症狀的原因,並盡量調整生活狀況,配合使用醫師開立的藥物,就能減少因為鼻炎而影響生活品質。

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各種血球都缺乏,罕見的血液疾病——「再生不良性貧血」治療與保健提醒
careonline_96
・2023/12/19 ・2271字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是個 20 多歲的大學生,來到急診的時候已經有嚴重的細菌感染。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示,「抽血檢查發現患者的白血球、紅血球、血小板數量都嚴重偏低,後續確定診斷為嚴重再生不良性貧血。」

經過詢問,患者在就醫前已經一段時間容易頭暈,也沒特別在意,只有自行吃了一些號稱可以補血的東西,直到發生嚴重感染才就醫,狀況相當危急。李欣學醫師說,貧血的原因很多,在發現血球數量低下時,一定要至血液科就診,找出病因,並接受正確的治療。

再生不良性貧血(aplastic anemia)和一般貧血不同。再生不良性貧血是因為骨髓失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。李欣學醫師說,做骨髓檢查便會發現骨髓都空空的,原本應該存在的造血細胞已不見蹤影。

我們的血球具有不同的功能,當血球數量太少時,便會造成各種問題。缺少紅血球,患者可能出現頭暈、臉色蒼白、呼吸急促、容易疲倦等症狀;缺少白血球,患者便容易遭到感染;缺少血小板,患者的皮膚常會出現瘀青、出血點,也會有流血不止的狀況。各種血球的數量越少,相關症狀會越嚴重,甚至危及性命!

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再生不良性貧血是一種罕見的血液疾病,有兩個好發的年齡層,分別是 10 至 25 歲的族群,或是 50、60 歲以上的中老年人。李欣學醫師說,再生不良性貧血可能與病毒感染、基因遺傳、免疫失調、輻射曝露、有毒化學物質有關,但是絕大多數的病患都很難找到明確的因果關係。

在台灣每年大概會出現一百多個再生不良性貧血案例,民眾對此也較不熟悉,所以容易延誤就醫。李欣學醫師說,患者來到醫院時可能已經有嚴重感染,狀況比較危急。

臨床上有許多狀況都會導致血球數量低下,民眾如果在抽血時發現血球數量異常,建議找專業的血液科醫師仔細檢查評估,以找出血球低下的原因。李欣學醫師說,「千萬不要自行服用號稱可以補血的食品或藥物,以免延誤病情!」

嚴重再生不良性貧血必須積極治療

李欣學醫師說,再生不良性貧血在診斷時,醫師會根據患者血球低下的程度還有骨髓裡面的細胞量,來區分嚴重程度並決定其治療,根據國際上的共識,針對無症狀的輕度再生不良性貧血患者,有些僅需持續追蹤觀察,或進行輸血等支持性治療。

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但嚴重再生不良性貧血的患者,因為他們的白血球數量若低於 500/ul(正常值 4000 至 10000/ul),發生感染的機會相當高,血小板數量若低於 2 萬/ul(正常值 15 萬至 45 萬/ul),也會增加出血的風險,嚴重的更有可能危及性命,因此,一定要盡速積極介入治療。

在治療嚴重或非常嚴重再生不良性貧血時會考慮幾個部分。李欣學醫師說,首先要評估患者是否適合做造血幹細胞移植,假使患者較年輕且在兄弟姐妹中有適合的捐贈者,應該要儘快去做造血幹細胞移植。一般認為,造血幹細胞移植對 40 歲以下的患者來說是首選。

假使是年紀較大的患者,或是尚未找到合適的捐贈者時,則應考慮使用免疫抑制療法,利用抗胸腺細胞免疫球蛋白搭配免疫抑制劑來抑制不正常的免疫反應,可以幫助正常的造血幹細胞長回來,血球數量便能夠逐漸恢復。近年來在再生不良性貧血的一個重要進展,則是發現促血小板生成藥物,不論是單獨使用或搭配免疫抑制療法,都可以有助造血幹細胞和血球數量的恢復,對患者很有幫助。

再生不良性貧血患者在接受治療後,可能還需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,所以在日常生活中仍需要小心照護。李欣學醫師說,白血球低下時容易受到感染,請戴口罩、多洗手、避免出入公共場合、避免生食等。

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血小板低下時容易流血不止,請避免劇烈運動、使用軟毛牙刷避免牙齦出血、飲食方面要攝取充足纖維避免便秘。請務必依照指示服藥並按時血液科門診追蹤!

筆記重點記起來

  1. 再生不良性貧血是因為骨髓被自己的免疫系統攻擊而失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。
  2. 再生不良性貧血患者容易出現流血不止、嚴重感染的狀況,危及性命。
  3. 嚴重或非常嚴重再生不良性貧血患者需要積極接受治療,治療方式包括支持性療法、造血幹細胞移植、免疫抑制療法、促進血小板生成藥物等,可以有效恢復血球數目。
  4. 再生不良性貧血患者在接受治療後,需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,請務必按時回診,小心照護。
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