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下藥毒鼠殃及猛禽:最新研究證實,台灣過半猛禽體內驗出老鼠藥

活躍星系核_96
・2019/07/17 ・3197字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 585 ・九年級

文/洪孝宇│屏科大野保所鳥類生態研究室研究員
本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿,原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥

自從 2014 年,屏科大野保所鳥類生態研究室首度證實,有瀕危的黑鳶因老鼠藥中毒死亡,老鼠藥對台灣猛禽的危害才開始受到重視。

2015 年起,由農藥主管機關防檢局邀集多個單位,展開大規模的台灣猛禽體內老鼠藥殘留調查,總計檢驗 21 種猛禽、全台各地 200 多件肝臟樣本。結果共有 10 種猛禽、超過 6 成的樣本驗出老鼠藥殘留,顯示老鼠藥已經普遍進入台灣生態的食物鏈之中,此研究論文在近日發表於環境科學領域的權威期刊《Science of The Total Environment》。

在平原和低海拔地區常見的 5 種猛禽中,主食鼠類的黑翅鳶老鼠藥檢出率高達 9 成。圖/嵌入自臺灣猛禽研究會

此研究的參與單位包括屏科大野保所鳥類生態研究室特生中心野生動物急救站鳥類研究室台中市野生動物保育學會台灣動物路死觀察網(路殺社)等。歷經 3 年的猛禽樣本收集,樣本主要來自救傷但不治死亡的猛禽,另有部分來自路殺採集或是機場的鳥擊防治措施。猛禽死後經解剖取出肝臟,送往農委會藥物毒物試驗所或是景博科技公司進行 14 種老鼠藥成分的殘留檢驗。

不管常不常吃老鼠,都驗得出老鼠藥

5種常見猛禽:黑翅鳶 (BWK)、黑鳶 (BK)、鳳頭蒼鷹 (CG)、領角鴞 (CSO)、大冠鷲 (CES)肝臟中殘留老鼠藥的平均濃度 (單位 mg/kg = ppm = 1000 ppb)。製圖/洪孝宇

 

在平原和低海拔地區常見的 5 種猛禽中,主食鼠類的黑翅鳶老鼠藥檢出率高達 9 成,且檢出的平均濃度也最高(211 ppb)。此外,有腐食習性的黑鳶和主食蛇類的大冠鷲,分別是檢出率和平均濃度的第二位,顯示腐食性以及主食蛇類也是老鼠藥中毒的高危險群,並間接證明蛇類可能是老鼠藥在食物鏈中傳遞的重要環節之一。至於在鄉村和都會區很常見的鳳頭蒼鷹和領角鴞,牠們食性廣泛,並非以鼠類為主食,但老鼠藥的檢出率也都超過 5 成。

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5種常見猛禽黑翅鳶 (BWK)、黑鳶 (BK)、鳳頭蒼鷹 (CG)、領角鴞 (CSO)、大冠鷲 (CES)的老鼠藥檢出率,圖中數字是驗出幾種老鼠藥成分的百分比。製圖/洪孝宇

秋冬濃度最高,可能跟過往秋季滅鼠週有關

在一年之中,猛禽體內的老鼠藥檢出率和濃度都在秋冬季最高,這很可能跟台灣每年在秋季舉辦滅鼠週有關。農地滅鼠週發放的老鼠藥成分以可滅鼠伏滅鼠為主,而這兩種也是最常在猛禽體內被驗出的成分。另一種常見成分撲滅鼠,則大多登記為環境用藥,因此不只是農業用藥,居家使用的環境用藥同樣會進入食物鏈之中。

台灣自 1980 年之後核准的老鼠藥幾乎都是第二代,不僅毒性比第一代更強,即使動物沒有吃到致死劑量,在體內要自然代謝的時間長達 200 天以上,因此相當容易在食物鏈中傳遞和累積。本研究發現有許多猛禽體內驗出不只 1 種老鼠藥成分,最多的一隻鳳頭蒼鷹體內有高達 6 種老鼠藥,代表反覆吃進帶有不同老鼠藥的老鼠。

老鼠藥的慢性機制讓毒害影響更廣

台灣核准的老鼠藥都是抗凝血劑,中毒的動物會逐漸內出血,約 5-7 天才會死亡。因為是慢性毒,因此中毒的動物屍體其實不易發現,不像劇毒農藥(如:加保扶)中毒的鳥類會成群暴斃在毒餌週邊。因為這樣的特性,導致中毒的老鼠仍會四處移動而被天敵捕食,毒害的影響層面比劇毒農藥更廣卻不易察覺。

猛禽老鼠藥中毒的臨床症狀,包括口腔出血、皮下血腫和貧血等,但光從外觀其實不容易診斷,且中毒的個體往往因為虛弱、行動遲緩而發生意外(如:路殺),因而死因被誤判,不會想到背後是老鼠藥惹禍。在老鼠藥檢出率如此高的情況下,當救傷中心收到一隻傷病猛禽,不論傷病原因為何,我們建議都要懷疑是否有中毒的可能性。

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老鼠藥達多少劑量足以猛禽於死地?

臺灣5種常見猛禽:黑翅鳶 (BWK)、黑鳶 (BK)、鳳頭蒼鷹 (CG)、領角鴞 (CSO)、大冠鷲 (CES)的食物鏈。繪圖:魏心怡

究竟多少的老鼠藥劑量足以致死,這個問題並不容易回答。以國外研究較多的倉鴞為例,出現中毒症狀的個體,肝臟殘留的老鼠藥多在 100-200 ppb 以上,但不同種類的動物對上不同成分的老鼠藥,感受性可能會差異很大。

台灣的黑鳶自 1980 年代以來族群大量消失,目前被認為跟農藥和老鼠藥的毒害有關,本研究中有兩例黑鳶,屍體被發現時無任何外傷,但出現口腔和內臟出血等中毒症狀,經檢驗肝臟中老鼠藥濃度僅 26 和 33 ppb,顯示微量的老鼠藥就可能讓黑鳶死亡。

2018年在屏東農地發現的死亡黑鳶,無外傷但口腔大量滲血,經檢驗肝臟中老鼠藥濃度為26 ppb (含可滅鼠和撲滅鼠)。(可點擊看原圖,請小心血腥畫面)圖/屏科大野保所鳥類生態研究室

相較之下,黑翅鳶的老鼠藥檢出率和平均濃度都很高,但其族群近數十年來在台灣(以及整個歐亞大陸)都呈現擴張趨勢,是否因為對老鼠藥的耐受性差異,導致不同猛禽的數量出現消長,非常值得後續研究。

圖2016年因骨折被送往桃園鳥會的黑翅鳶,死後解剖發現體內廣泛出血,經檢驗肝臟中老鼠藥濃度高達476 ppb (含可滅鼠和雙滅鼠)。這隻黑翅鳶如果沒送檢驗,死因可能會被判斷為因骨折導致內出血死亡,忽略了老鼠藥的毒害。(可點擊看原圖,請小心血腥畫面)圖/屏科大野保所鳥類生態研究室

淺山動物難以察覺的毒害危機

老鼠藥對生態的毒害,在歐美已有許多研究證實,也已經開始限制老鼠藥的使用,但本研究卻是全亞洲首次,顯示亞洲國家對於老鼠藥毒害的忽視。

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台灣的滅鼠週從 1980 年代以來,舉辦了將近 40 年,每年免費發放的老鼠藥多達數百甚至上千公噸。滅鼠周的目的是每年一次將野鼠一網打盡,然而鼠類繁殖力強,幾個月後族群即可恢復,甚至已經逐漸產生抗藥性,但直接或間接毒害的野生動物恐怕已不計其數,尤其是鼠類的掠食者(如草鴞、石虎)更可能深受其害。

過去我們經常認為,台灣平原淺山野生動物最大的危機是棲地消失和破碎化,但是都忽略了這個難以察覺的毒害威脅。

滅鼠週已停辦,鼓勵以其他方式控制鼠害

所幸防檢局已經開始正視這個問題,在 2015 年宣布停辦全國農地滅鼠週,減少免費老鼠藥的發放和濫用,然而由環保署主導的居家滅鼠周每年仍持續在辦理,各式各樣的二代鼠藥也可以在商店輕易買到,幾乎沒有任何管制。

屏科大鳥類生態研究室建議未來政府應鼓勵以環境整理、捕鼠器具和生物防治等方式來控制鼠害,並逐步加強對老鼠藥的管制(例如:加註警語、提高售價、限制販售管道和購買身分等),以降低農民和民眾對化學藥劑的依賴,讓台灣的野生動物可免於毒害威脅,恢復正常的生態功能。

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延伸閱讀:

  1. 基於科學而非感性 滅鼠週40年走入歷史 防檢局長細說由來(2018/10)
  2. 黑鳶禍不單行! 首次確認台灣的猛禽體內有老鼠藥殘留(2014/11)

本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿,原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉,關心此議題亦可追蹤 FB 屏科大鳥類生態研究室

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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聞到殺蟲劑就狂流淚、喘不過氣?當心「有機磷」神經毒作祟!急救保命3大關鍵
careonline_96
・2026/04/21 ・2200字 ・閱讀時間約 4 分鐘

什麼是有機磷?中毒會怎樣?緊急處置不能等(圖文懶人包)

誤吸殺蟲劑後突然喘不過氣、眼淚狂流?當心是「有機磷」神經毒引發急性中毒!有機磷常見於農藥中,嚴重恐致死。本文帶您快速了解中毒症狀與分秒必爭的急救保命原則。

電梯抵達地下二樓後門一打開,徹清踏出步伐準備取車,卻突然吸到一股怪味,瞬間變得很不舒服,像是被鎖喉般難以呼吸,瞬間整個顏面部都好不舒服,似乎充滿了眼淚、鼻涕、和口水。徹清用最快的速度跑到車上關上車門,忍不住大咳了好幾下,快喘不過氣來,拚著將車子開出地下室,停在路邊,才趕緊放下車窗,大口大口的呼氣著正常空氣。

傍晚回家時,徹清走到管理室抱怨:「下午我去地下室開車時,聞到一股味道後就喘不過氣又眼淚鼻涕直流。究竟是發生什麼事?」

「抱歉抱歉,烏先生,」管理員解釋:「下午有人來噴藥,是減少蚊蟲的殺蟲劑,我們忘了貼公告了。」

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有機磷毒性藏在哪?

為什麼徹清聞到殺蟲劑後會有喘不過氣,眼淚口水直流的這些反應呢?原來這就是有機磷的毒性。你可能聽過一些有機磷的品項:

  • 殺蟲劑和除草劑:像是巴拉松、馬拉松、敵敵畏、毒死蜱
  • 神經毒氣:像是東京地下鐵事件的「沙林毒氣」與在電影絕地任務中出現的「VX毒氣」

因此,一些需要使用農業化學藥物的農業工作者們,大概是最常暴露到有機磷的族群。然而,像徹清這樣誤闖噴藥現場的患者也是有的。

有機磷中毒的常見來源

有機磷中毒的症狀

有機磷造成的中毒症狀與暴露的型態與程度有關,嚴重者可能致死,例如在東京地鐵沙林毒氣事件中,就導致了13人死亡與6300人受傷。最常見的急性有機磷中毒症狀包括了:

  • 分泌許多眼淚和口水,患者開始流口水、流眼淚
  • 噁心,嘔吐,和腹瀉
  • 尿失禁
  • 視力模糊,瞳孔縮小
  • 流汗增加
  • 氣管痙攣及呼吸困難,甚至呼吸衰竭
  • 心跳變慢,血壓降低
  • 意識變化、焦躁、嗜睡
有機磷中毒的症狀

有機磷的毒性

為什麼有機磷會導致這麼多症狀,又被稱為「神經毒」呢?我們要先認識「乙醯膽鹼(acetylcholine)」,乙醯膽鹼是中樞神經與周邊神經的神經傳導物質。而另一個酵素—乙醯膽鹼酯酶(acetylcholinesterase,簡稱AChE)—則是用來分解乙醯膽鹼的。

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有機磷可以經由呼吸道吸入,皮膚、眼睛接觸,以及由口攝入進消化道等途徑進到人體內,接著會抑制乙醯膽鹼酯酶的產生。於是,乙醯膽鹼這個神經傳導物質無法被酵素分解掉,產量過多,自律神經和中樞神經都會被過度刺激而干擾,於是影響了唾液腺、汗腺、平滑肌等的作用,導致氣管收縮,瞳孔變小,眼淚口水流不停。

有機磷中毒的緊急處置

當患者出現上述症狀,並有暴露農藥或神經毒氣的可能時,要盡快急救,減少有機磷破壞神經系統功能的程度。主要目標有三個:

  • 確保患者可以順利呼吸
  • 避免繼續暴露在有機磷下
  • 恢復神經功能

患者的呼吸狀況絕對是救治重點。有機磷會讓患者氣管攣縮,呼吸肌肉變弱,並在肺泡中蓄積許多液體,在在影響呼吸。因此當患者有呼吸抑制的症狀,血氧濃度不佳時,務必給予氧氣、靜脈輸液、與注射阿托平。阿托品(Atropine)可以減少平滑肌痙攣、抑制腺體分泌,是治療有機磷中毒的首選,在患者症狀改善前可能需要每三到五分鐘就施打一次。萬一患者呼吸狀況真的太差,要考慮插管並從氣管給藥,緩解氣管痙攣。

為什麼會說要減少暴露於有機磷之中呢?要記得,即使患者已經被帶離了事發現場,他身上的衣物、隱形眼鏡、包包等也都會沾著有機磷。由於有機磷可以從皮膚、嘴巴、和呼吸道進入體內,因此醫護人員需要穿戴好防護衣物,並移除患者身上已經沾滿有機磷的衣物,並盡快用清水與肥皂清洗患者身體,並移除隱形眼鏡與快速沖洗眼睛,減少有機磷的暴露。

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有機磷中毒的緊急處置

之後,可以緩慢輸注乙醯膽鹼酯酶活化劑pralidoxime,以期恢復乙醯膽鹼酯酶的功能。目前建議在48小時內輸注這個藥物,但不宜用高劑量。

也可能是慢性有機磷中毒

從事農業工作的人,可能會在長期暴露除蟲劑除草劑之後,而有慢性有機磷中毒,表現出延遲性神經病變,包含執行力變差,講話和動作變慢,難以專注,失去協調性,無法處理接收到的資訊。因此,無論進行多平常的農業工作,最好還是要有完整的防護,減少有機磷的暴露,才能避免慢性中毒。

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