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總是覺得全身痠痛、勞累不堪嗎?小心纖維肌痛症找上你!

羅夏_96
・2021/08/01 ・3780字 ・閱讀時間約 7 分鐘

纖維肌痛症(fibromyalgia)是一種神秘的疼痛症。為什麼神秘呢?因為醫學界對於這種疾病的成因至今仍沒有好的解釋。目前認為這個疾病與中樞神經系統失調有關,不過近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究顯示,纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病。

纖維肌痛症的成因

纖維肌痛症的是一種病患會感到慢性與廣泛性疼痛(全身性疼痛,無論關節或非關節部位都會痛),且時常伴隨著慢性疲勞、睡眠問題和認知障礙的疾病。根據統計,每 100 人就有 2 人罹患纖維肌痛症。該疾病好發於 30 到 50 歲之間的女性(約佔總患者的八成),但任何年齡層、任何性別都有可能發生。

關於纖維肌痛症的成因,至今仍不清楚。原因在於,許多檢測如血液與影像檢測,都無法找出病患的身體有任何異常之處。雖然引起纖維肌痛的機制尚不清楚,不過目前普遍認為該病是因中樞神經系統異常所引起。那麼哪些因素會使病患的中樞神經系統異常呢?目前認為可能的原因有幾點:

  1. 基因遺傳:雖然哪些基因確切與造成纖維肌痛症有關並不清楚,不過研究顯示,許多罹患纖維肌痛症的病患都有家族病史。
  2. 感染:研究發現有些感染可能會誘發纖維肌痛症。
  3. 生理與心理創傷:研究指出,許多患者在遇到意外、手術等造成不可逆的外傷,或者面對巨大的心理壓力如工作過勞、創傷後壓力症候群等,都可能誘發纖維肌痛症的出現。
工作過勞也有可能誘發纖維肌痛症。圖/Pexels

簡而言之,患者的症狀常始於外傷、開刀、感染、或心理創傷等,而這些事件改變了腦部的結構或機能,讓腦部接受痛覺的部分,放大了疼痛的感覺。這就讓患者過去不覺得痛的情況,現在變得疼痛難耐。

美國知名女歌手-女神卡卡的骨盆曾在演唱會中受傷,之後她就出現纖維肌痛症,醫師推測或許生理的傷害加上過往的心靈創傷,誘發了纖維肌痛症的發生。

怎麼知道我是不是真的得病了?

目前尚無有效診斷纖維肌痛症的測試,但對纖維肌痛症仍有一定的診斷流程與標準。首先最重要的,是排除其他也會造成長期全身性疼痛疾病的可能,如風濕性關節炎、甲狀腺功能異常、服用某些藥物的副作用等。如果醫生確認這些不是造成病患疼痛的原因,接著會對病患進行疼痛測試。

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早期診斷纖維肌痛症,會針對患者身上的 18 個定點進行按壓測試,若有超過 11 個點會使病患感到疼痛,就會診斷為纖維肌痛症。不過根據美國風濕病學會於 2011 年所訂立的新診斷準則,並不會去計算有幾個痛點,而是針對廣泛性疼痛指標(Widespread pain index, WPI)和症狀嚴重程度量表(Symptom severity scale, SSS)兩部份做評估。當 WPI≧7、SS≧5 或 WPI 3-6、SS≧9,且疼痛的症狀已持續三個月以上,就會診斷為纖維肌痛症。

過往用於診斷纖維肌痛症的 18 個定點。圖/維基百科
現在所使用的廣泛性疼痛指標 (左) 和症狀嚴重程度量表 (右)。圖/纖維肌痛症衛教網

成因不明,但總能治好吧?能治好對嗎?

在治療方面,纖維肌痛症就像高血壓、糖尿病等慢性病一樣,是無法完全根治的。雖然無法根治,但可透過藥物和非藥物進行控制。藥物方面,會開立止痛藥,幫助病患減輕痛感。另外也會用抗憂鬱或抗癲癇藥物,來抑制腦部的痛覺敏感現象;非藥物治療上,規律的作息與運動習慣、均衡的飲食、改善工作環境與調適心理壓力等,也對減輕病情有幫助。但由於纖維肌痛症的成因不明,目前不管是藥物還是非藥物的方式,對於病患的效果可謂差強人意。

而近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究,揭示了纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病[註1]的一種。而這個發現,不僅打破過往我們對纖維肌痛症的認識,也為治療帶來新曙光。接下來,讓我們一起看看這個研究吧!

抗體可能才是纖維肌痛症的主因

先前的研究指出,罹患類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡等自體免疫疾病的患者,也比較容易罹患纖維肌痛症,這就讓研究人員懷疑兩者的關係。而自體免疫疾病的許多症狀,是因為身體會產生攻擊其他部分的抗體所導致。因此研究人員推測,纖維肌痛症的病患也會產生這種攻擊身體的抗體。

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為了測試這個想法,研究人員給小鼠注射了,從纖維肌痛症患者血清中純化出的抗體(免疫球蛋白 G)。他們發現注射抗體後,這些小鼠很快便出現纖維肌痛症的典型症狀,如對壓力和寒冷的敏感性增加、肌肉無力等。做為比較,他們也給小鼠注射了正常人血清中的抗體,而這些小鼠並不會產生纖維肌痛症的相關症狀。這似乎證實了,患有纖維肌痛症的人血清中的抗體,是讓小鼠產生纖維肌痛症的原因。

給小鼠注射纖維肌痛症患者血清中的抗體,會使其對壓力更敏感 (左),並且肌肉力量會下降 (右)。HC 表示正常人的抗體;P1 和 FMS 為纖維肌痛症患者的抗體。圖/JCI

為了更進一步驗證這個想法,研究人員又進行了兩個實驗。一個是觀察小鼠的纖維肌痛症會持續多久;另一個是去除纖維肌痛症病患血清中的抗體。

在第一個實驗中,他們發現在給小鼠注射抗體後,其纖維肌痛症大約在 2 ~ 3 周後會消除,而這個時間剛好與注射的抗體在小鼠體內分解的時間一致。而第二個實驗,研究人員會先將病患血清中的抗體去除,然後再注射到小鼠體內。而這樣做,小鼠也不會產生纖維肌痛症。這些都證實了,小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成,顯示該病很有可能是自體免疫疾病。

小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成,顯示該病很有可能是自體免疫疾病。圖/維基百科

抗體會引發什麼反應呢?

接著研究團隊測試,這些抗體究竟會和那些細胞反應,他們發現這些抗體會聚集在小鼠的背根神經節附近。不過,抗體主要不是與神經細胞結合,而是跟神經細胞旁的神經膠細胞結合。

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接著他們想了解,這些抗體是否會引起發炎反應。因發炎反應會讓細胞產生細胞因子,而有些因子在和神經細胞結合,會讓神經細胞產生疼痛訊號。但結果顯示,將抗體注射到小鼠體內後,發炎相關的細胞因子並沒有產生,表示纖維肌痛症的症狀,並非是發炎引起的

不過,抗體與神經膠細胞的結合,會如何影響背根神經節,而這又是如何產生纖維肌痛症的症狀,仍有待更多研究。

最後,研究團隊將這些抗體與人類的背根神經節反應,結果顯示兩者確實會結合。而正常人體內的抗體,幾乎不會和背根神經節結合。

綜合以上的結果,研究團隊認為纖維肌痛症並非是中樞神經異常的疾病,而是由抗體所引起的自體免疫疾病。

治療纖維肌痛症的未來走向

目前認為纖維肌痛症是由於大腦接受疼痛的部分異常所導致,但這個研究的結果顯示,纖維肌痛症很可能是因為身體產生的抗體和背根神經節結合,引發一連串作用,使神經敏感化。

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目前大多認為纖維肌痛症是因大腦接受疼痛異常所導致。圖/Pexels

雖然這個結果是針對小鼠的研究,其中的機制也需要更多臨床研究去驗證,但卻解釋了為何現有的纖維肌痛症治療方式很多時候都無效,因現有的治療手段大多集中在降低中樞神經系統對疼痛的敏感性上,而這並不是造成纖維肌痛症的根源。或許降低抗體與背根神經節的結合,才是阻止疾病發生的方法。

好消息是,降低體內抗體的治療方法已被用在其他自體免疫性疾病上。因此研究人員認為,未來這種療法很可能是治療纖維肌痛的新方向。不過正如前文所說,要先證實纖維肌痛症真的是自體免疫疾病,這種治療方式才能被正式考慮。

最後想提醒大家,纖維肌痛症是一個主觀性強且難定量的疾病,很容易被誤解為無病呻吟的「公主病」。而患者在長期慢性疼痛和認知障礙的折磨下,很難保有工作或社交生活的動力,若此時又受到外界的非議,所造成心理壓力會讓患者陷入症狀加劇的惡性循環。因此多了解該疾病,並給予病患充分的支持,也是治療中非常重要的一環。

註釋

  1. 自體免疫疾病:是指人體內的免疫系統攻擊正常細胞所產生的狀況。目前發現至少有 80 種疾病與自體免疫相關,常見症狀包括發燒、慢性疲勞等,而且通常是斷斷續續的發作。造成自體免疫疾病的原因仍不清楚,一些與基因遺傳相關,如全身性紅斑狼瘡。而在某些情況,可能是由感染或其他環境因素所誘發。

參考資料

  • Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Urbina CM, Sandor K, Vastani N, Maurer M, Cuhadar U, Sensi S, Nomura Y, Menezes J, Baharpoor A, Brieskorn L, Sandström A, Tour J, Kadetoff D, Haglund L, Kosek E, Bevan S, Svensson CI, Andersson DA. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021 Jul 1;131(13):e144201.
  • Fibromyalgia
  • 纖維肌痛症衛教網
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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藥雖然少療效卻不差!多發性硬化症治療新策略,生活不再被病耽誤
careonline_96
・2025/07/04 ・2627字 ・閱讀時間約 5 分鐘

藥少不等於效果差!多元的治療選擇讓多發性硬化症患者 生活不再被病耽誤
圖 / 照護線上

多發性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)是一種反覆發作、易造成神經損傷的中樞神經系統自體免疫疾病,好發於 20 至 40 歲青壯年,影響範圍涵蓋視力、運動神經、知覺、認知與生活功能。過去許多病友需要長期規律治療與密切追蹤,難免會對「是不是要一輩子吃藥」感到焦慮,也常覺得生活節奏受到限制。隨著醫療照護方式的進步,如今治療策略更強調個別化與提升生活品質,讓病友在兼顧療效的同時,也能擁有更多掌握與選擇的空間。

多發性硬化症中樞神經受影響
圖 / 照護線上

資訊透明、參與治療選擇 提升患者依從性與心理安全感

亞東紀念醫院神經醫學部朱昱誠醫師表示,多發性硬化症治療的核心目標包括減少復發次數、減少將來的失能以及維護認知功能,這三大面向也是病人最關心的生活關鍵。由於多發性硬化症好發於 20 至 40 歲的青壯年族群,患者常正處於職涯、婚姻、生育等重要階段,因此治療不只要有效,也要能融入生活節奏。

多發性硬化症警訊
圖 / 照護線上

朱昱誠醫師強調資訊透明是關鍵,在診斷初期詳細說明病灶位置、目前健保給付的治療選項與相關藥物治療方式,從每日注射、每兩週注射,到口服藥物甚至單株抗體等,每種藥物的頻率、副作用與便利性都有所差異。朱醫師認為:「讓病人參與治療選擇,能提升順從性與自我掌控感,也能減輕對疾病的焦慮。」

有些患者會擔心復發時無法即時處理,醫師會視個別情況開立口服類固醇作為備用藥物,協助病人在出現初步復發症狀時可以立即應對,增加對疾病的掌握感與心理安全感。朱醫師也指出,治療依從性與病人的理解和參與密切相關,當病人清楚知道目前使用的藥物機轉與理由時,往往更能穩定持續治療。目前也有部分藥物屬於低頻率給藥的治療選擇,可穩定控制病情長達數年,不過這類藥物多屬健保第二線使用範圍,需依病況變化與審查制度申請。除了藥物,醫病關係的建立與心理照護有同等重要,多發性硬化症病友常常面對反覆復發的不確定性而感到孤立或焦慮,醫師會視個案狀況轉介身心科諮詢,或鼓勵病人參與病友團體,從他人經驗中獲得支持與希望,初次治療經驗若順利、反應良好,常能增強病友面對疾病的信心。

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多發性硬化症規律運動有幫助
圖 / 照護線上

朱昱誠醫師也提到,規律運動在多發性硬化症的治療中扮演重要角色。根據世界衛生組織(WHO)建議,患者每週應進行 300 分鐘的中度的有氧運動或進行 150 分鐘高強度有氧運動、兩次重量訓練與三次平衡與柔軟度訓練,對改善身體機能有實證效益。朱醫師分享:「個案一旦確診就停止運動,反而更容易退化。我會鼓勵病友重新建立運動習慣,因為這對身心都是正向的支持。」

充足溝通與特別門診 病友在信任中找到最適合的治療節奏

「用藥的選擇是一個重大的決定。」輔大醫院神經內科林柏辰醫師表示,在開始治療前,需要與患者了解對疾病的想法、目前的生活型態與未來規劃,再根據藥物使用方式與病人對治療的期待,共同決定後續的治療方向。林柏辰醫師提到,病人能否長期配合與穩定用藥,往往不只是取決於藥效本身,而是來自於能否理解與信任整個治療過程,多發性硬化症的治療是一條長遠的路,特別重視生活品質的病友,常會傾向選擇使用方式簡單、頻率較低的口服藥物,以降低對日常作息的干擾。

多發性硬化症及早介入
圖 / 照護線上

林柏辰醫師說明,許多患者在面對治療時,除了擔心病情本身,更常同時承受來自職場、生涯規劃與心理層面的壓力,這些情緒若沒有被適時理解與釐清,往往會影響後續的治療選擇與配合度,林醫師進一步指出,門診中最容易被忽略、卻也最關鍵的資源是「時間」,只有在充分的溝通下,病人才有機會安心做出適合自己的決定,有些病人只是沒機會完整說明自己的情況或對藥物有疑問卻不敢問,結果變得越來越焦慮,進而影響對治療的配合。

為了讓病人能安心做選擇,醫師會安排病人至多發性硬化症的「特別門診」,看診時有較充裕的時間協助病人釐清疑問、說明治療方式,避免單次看診匆促而錯過病人最真實的聲音。只要病人能清楚知道治療目的,了解哪些藥是安全、可執行的,依從性自然會提升,心理負擔也會跟著減輕。

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越早介入越能穩定 與多發性硬化症和平共處並非不可能

多發性硬化症雖為罕病,但並非絕症。隨著醫療進展與健保制度支持,病友已有更多低頻率、高效能的藥物選擇,只要及早介入、正確配合,病情可以被長期穩定控制,甚至達到近似緩解的狀態。醫師也提醒社會大眾,多發性硬化症不只是「疲倦與眼花」,更不該被誤解或輕視,透過醫療、心理與生活三方並進,病友依然可以活出自主、穩定且充實的人生。

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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
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  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
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  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
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  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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