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總是覺得全身痠痛、勞累不堪嗎?小心纖維肌痛症找上你!

羅夏_96
・2021/08/01 ・3780字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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纖維肌痛症(fibromyalgia)是一種神秘的疼痛症。為什麼神秘呢?因為醫學界對於這種疾病的成因至今仍沒有好的解釋。目前認為這個疾病與中樞神經系統失調有關,不過近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究顯示,纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病。

纖維肌痛症的成因

纖維肌痛症的是一種病患會感到慢性與廣泛性疼痛(全身性疼痛,無論關節或非關節部位都會痛),且時常伴隨著慢性疲勞、睡眠問題和認知障礙的疾病。根據統計,每 100 人就有 2 人罹患纖維肌痛症。該疾病好發於 30 到 50 歲之間的女性(約佔總患者的八成),但任何年齡層、任何性別都有可能發生。

關於纖維肌痛症的成因,至今仍不清楚。原因在於,許多檢測如血液與影像檢測,都無法找出病患的身體有任何異常之處。雖然引起纖維肌痛的機制尚不清楚,不過目前普遍認為該病是因中樞神經系統異常所引起。那麼哪些因素會使病患的中樞神經系統異常呢?目前認為可能的原因有幾點:

  1. 基因遺傳:雖然哪些基因確切與造成纖維肌痛症有關並不清楚,不過研究顯示,許多罹患纖維肌痛症的病患都有家族病史。
  2. 感染:研究發現有些感染可能會誘發纖維肌痛症。
  3. 生理與心理創傷:研究指出,許多患者在遇到意外、手術等造成不可逆的外傷,或者面對巨大的心理壓力如工作過勞、創傷後壓力症候群等,都可能誘發纖維肌痛症的出現。
工作過勞也有可能誘發纖維肌痛症。圖/Pexels

簡而言之,患者的症狀常始於外傷、開刀、感染、或心理創傷等,而這些事件改變了腦部的結構或機能,讓腦部接受痛覺的部分,放大了疼痛的感覺。這就讓患者過去不覺得痛的情況,現在變得疼痛難耐。

美國知名女歌手-女神卡卡的骨盆曾在演唱會中受傷,之後她就出現纖維肌痛症,醫師推測或許生理的傷害加上過往的心靈創傷,誘發了纖維肌痛症的發生。

怎麼知道我是不是真的得病了?

目前尚無有效診斷纖維肌痛症的測試,但對纖維肌痛症仍有一定的診斷流程與標準。首先最重要的,是排除其他也會造成長期全身性疼痛疾病的可能,如風濕性關節炎、甲狀腺功能異常、服用某些藥物的副作用等。如果醫生確認這些不是造成病患疼痛的原因,接著會對病患進行疼痛測試。

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早期診斷纖維肌痛症,會針對患者身上的 18 個定點進行按壓測試,若有超過 11 個點會使病患感到疼痛,就會診斷為纖維肌痛症。不過根據美國風濕病學會於 2011 年所訂立的新診斷準則,並不會去計算有幾個痛點,而是針對廣泛性疼痛指標(Widespread pain index, WPI)和症狀嚴重程度量表(Symptom severity scale, SSS)兩部份做評估。當 WPI≧7、SS≧5 或 WPI 3-6、SS≧9,且疼痛的症狀已持續三個月以上,就會診斷為纖維肌痛症。

過往用於診斷纖維肌痛症的 18 個定點。圖/維基百科
現在所使用的廣泛性疼痛指標 (左) 和症狀嚴重程度量表 (右)。圖/纖維肌痛症衛教網

成因不明,但總能治好吧?能治好對嗎?

在治療方面,纖維肌痛症就像高血壓、糖尿病等慢性病一樣,是無法完全根治的。雖然無法根治,但可透過藥物和非藥物進行控制。藥物方面,會開立止痛藥,幫助病患減輕痛感。另外也會用抗憂鬱或抗癲癇藥物,來抑制腦部的痛覺敏感現象;非藥物治療上,規律的作息與運動習慣、均衡的飲食、改善工作環境與調適心理壓力等,也對減輕病情有幫助。但由於纖維肌痛症的成因不明,目前不管是藥物還是非藥物的方式,對於病患的效果可謂差強人意。

而近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究,揭示了纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病[註1]的一種。而這個發現,不僅打破過往我們對纖維肌痛症的認識,也為治療帶來新曙光。接下來,讓我們一起看看這個研究吧!

抗體可能才是纖維肌痛症的主因

先前的研究指出,罹患類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡等自體免疫疾病的患者,也比較容易罹患纖維肌痛症,這就讓研究人員懷疑兩者的關係。而自體免疫疾病的許多症狀,是因為身體會產生攻擊其他部分的抗體所導致。因此研究人員推測,纖維肌痛症的病患也會產生這種攻擊身體的抗體。

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為了測試這個想法,研究人員給小鼠注射了,從纖維肌痛症患者血清中純化出的抗體(免疫球蛋白 G)。他們發現注射抗體後,這些小鼠很快便出現纖維肌痛症的典型症狀,如對壓力和寒冷的敏感性增加、肌肉無力等。做為比較,他們也給小鼠注射了正常人血清中的抗體,而這些小鼠並不會產生纖維肌痛症的相關症狀。這似乎證實了,患有纖維肌痛症的人血清中的抗體,是讓小鼠產生纖維肌痛症的原因。

給小鼠注射纖維肌痛症患者血清中的抗體,會使其對壓力更敏感 (左),並且肌肉力量會下降 (右)。HC 表示正常人的抗體;P1 和 FMS 為纖維肌痛症患者的抗體。圖/JCI

為了更進一步驗證這個想法,研究人員又進行了兩個實驗。一個是觀察小鼠的纖維肌痛症會持續多久;另一個是去除纖維肌痛症病患血清中的抗體。

在第一個實驗中,他們發現在給小鼠注射抗體後,其纖維肌痛症大約在 2 ~ 3 周後會消除,而這個時間剛好與注射的抗體在小鼠體內分解的時間一致。而第二個實驗,研究人員會先將病患血清中的抗體去除,然後再注射到小鼠體內。而這樣做,小鼠也不會產生纖維肌痛症。這些都證實了,小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成,顯示該病很有可能是自體免疫疾病。

小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成,顯示該病很有可能是自體免疫疾病。圖/維基百科

抗體會引發什麼反應呢?

接著研究團隊測試,這些抗體究竟會和那些細胞反應,他們發現這些抗體會聚集在小鼠的背根神經節附近。不過,抗體主要不是與神經細胞結合,而是跟神經細胞旁的神經膠細胞結合。

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接著他們想了解,這些抗體是否會引起發炎反應。因發炎反應會讓細胞產生細胞因子,而有些因子在和神經細胞結合,會讓神經細胞產生疼痛訊號。但結果顯示,將抗體注射到小鼠體內後,發炎相關的細胞因子並沒有產生,表示纖維肌痛症的症狀,並非是發炎引起的

不過,抗體與神經膠細胞的結合,會如何影響背根神經節,而這又是如何產生纖維肌痛症的症狀,仍有待更多研究。

最後,研究團隊將這些抗體與人類的背根神經節反應,結果顯示兩者確實會結合。而正常人體內的抗體,幾乎不會和背根神經節結合。

綜合以上的結果,研究團隊認為纖維肌痛症並非是中樞神經異常的疾病,而是由抗體所引起的自體免疫疾病。

治療纖維肌痛症的未來走向

目前認為纖維肌痛症是由於大腦接受疼痛的部分異常所導致,但這個研究的結果顯示,纖維肌痛症很可能是因為身體產生的抗體和背根神經節結合,引發一連串作用,使神經敏感化。

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目前大多認為纖維肌痛症是因大腦接受疼痛異常所導致。圖/Pexels

雖然這個結果是針對小鼠的研究,其中的機制也需要更多臨床研究去驗證,但卻解釋了為何現有的纖維肌痛症治療方式很多時候都無效,因現有的治療手段大多集中在降低中樞神經系統對疼痛的敏感性上,而這並不是造成纖維肌痛症的根源。或許降低抗體與背根神經節的結合,才是阻止疾病發生的方法。

好消息是,降低體內抗體的治療方法已被用在其他自體免疫性疾病上。因此研究人員認為,未來這種療法很可能是治療纖維肌痛的新方向。不過正如前文所說,要先證實纖維肌痛症真的是自體免疫疾病,這種治療方式才能被正式考慮。

最後想提醒大家,纖維肌痛症是一個主觀性強且難定量的疾病,很容易被誤解為無病呻吟的「公主病」。而患者在長期慢性疼痛和認知障礙的折磨下,很難保有工作或社交生活的動力,若此時又受到外界的非議,所造成心理壓力會讓患者陷入症狀加劇的惡性循環。因此多了解該疾病,並給予病患充分的支持,也是治療中非常重要的一環。

註釋

  1. 自體免疫疾病:是指人體內的免疫系統攻擊正常細胞所產生的狀況。目前發現至少有 80 種疾病與自體免疫相關,常見症狀包括發燒、慢性疲勞等,而且通常是斷斷續續的發作。造成自體免疫疾病的原因仍不清楚,一些與基因遺傳相關,如全身性紅斑狼瘡。而在某些情況,可能是由感染或其他環境因素所誘發。
  • Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Urbina CM, Sandor K, Vastani N, Maurer M, Cuhadar U, Sensi S, Nomura Y, Menezes J, Baharpoor A, Brieskorn L, Sandström A, Tour J, Kadetoff D, Haglund L, Kosek E, Bevan S, Svensson CI, Andersson DA. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021 Jul 1;131(13):e144201.
  • Fibromyalgia
  • 纖維肌痛症衛教網
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羅夏_96
52 篇文章 ・ 893 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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拆解邊緣AI熱潮:伺服器如何提供穩固的運算基石?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/05/21 ・5071字 ・閱讀時間約 10 分鐘

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本文與 研華科技 合作,泛科學企劃執行。

每次 NVIDIA 執行長黃仁勳公開發言,總能牽動整個 AI 產業的神經。然而,我們不妨設想一個更深層的問題——如今的 AI 幾乎都倚賴網路連線,那如果哪天「網路斷了」,會發生什麼事?

想像你正在自駕車打個盹,系統突然警示:「網路連線中斷」,車輛開始偏離路線,而前方竟是萬丈深谷。又或者家庭機器人被駭,開始暴走跳舞,甚至舉起刀具向你走來。

這會是黃仁勳期待的未來嗎?當然不是!也因為如此,「邊緣 AI」成為業界關注重點。不靠雲端,AI 就能在現場即時反應,不只更安全、低延遲,還能讓數據當場變現,不再淪為沉沒成本。

什麼是邊緣 AI ?

邊緣 AI,乍聽之下,好像是「孤單站在角落的人工智慧」,但事實上,它正是我們身邊最可靠、最即時的親密數位夥伴呀。

當前,像是企業、醫院、學校內部的伺服器,個人電腦,甚至手機等裝置,都可以成為「邊緣節點」。當數據在這些邊緣節點進行運算,稱為邊緣運算;而在邊緣節點上運行 AI ,就被稱為邊緣 AI。簡單來說,就是將原本集中在遠端資料中心的運算能力,「搬家」到更靠近數據源頭的地方。

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那麼,為什麼需要這樣做?資料放在雲端,集中管理不是更方便嗎?對,就是不好。

當數據在這些邊緣節點進行運算,稱為邊緣運算;而在邊緣節點上運行 AI ,就被稱為邊緣 AI。/ 圖片來源:MotionArray

第一個不好是物理限制:「延遲」。
即使光速已經非常快,數據從你家旁邊的路口傳到幾千公里外的雲端機房,再把分析結果傳回來,中間還要經過各種網路節點轉來轉去…這樣一來一回,就算只是幾十毫秒的延遲,對於需要「即刻反應」的 AI 應用,比如說工廠裡要精密控制的機械手臂、或者自駕車要判斷路況時,每一毫秒都攸關安全與精度,這點延遲都是無法接受的!這是物理距離與網路架構先天上的限制,無法繞過去。

第二個挑戰,是資訊科學跟工程上的考量:「頻寬」與「成本」。
你可以想像網路頻寬就像水管的粗細。隨著高解析影像與感測器數據不斷來回傳送,湧入的資料數據量就像超級大的水流,一下子就把水管塞爆!要避免流量爆炸,你就要一直擴充水管,也就是擴增頻寬,然而這樣的基礎建設成本是很驚人的。如果能在邊緣就先處理,把重要資訊「濃縮」過後再傳回雲端,是不是就能減輕頻寬負擔,也能節省大量費用呢?

第三個挑戰:系統「可靠性」與「韌性」。
如果所有運算都仰賴遠端的雲端時,一旦網路不穩、甚至斷線,那怎麼辦?很多關鍵應用,像是公共安全監控或是重要設備的預警系統,可不能這樣「看天吃飯」啊!邊緣處理讓系統更獨立,就算暫時斷線,本地的 AI 還是能繼續運作與即時反應,這在工程上是非常重要的考量。

所以你看,邊緣運算不是科學家們沒事找事做,它是順應數據特性和實際應用需求,一個非常合理的科學與工程上的最佳化選擇,是我們想要抓住即時數據價值,非走不可的一條路!

邊緣 AI 的實戰魅力:從工廠到倉儲,再到你的工作桌

知道要把 AI 算力搬到邊緣了,接下來的問題就是─邊緣 AI 究竟強在哪裡呢?它強就強在能夠做到「深度感知(Deep Perception)」!

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所謂深度感知,並非僅僅是對數據進行簡單的加加減減,而是透過如深度神經網路這類複雜的 AI 模型,從原始數據裡面,去「理解」出更高層次、更具意義的資訊。

研華科技為例,旗下已有多項邊緣 AI 的實戰應用。以工業瑕疵檢測為例,利用物件偵測模型,快速將工業產品中的瑕疵挑出來,而且由於 AI 模型可以使用同一套參數去檢測,因此品管上能達到一致性,減少人為疏漏。尤其在高產能工廠中,檢測速度必須快、狠、準。研華這套 AI 系統每分鐘最高可處理 8,000 件產品,替工廠節省大量人力,同時確保品質穩定。這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。

這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。/ 圖片提供:研華科技

此外,在智慧倉儲場域,研華與威剛合作,研華與威剛聯手合作,在 MIC-732AO 伺服器上搭載輝達的 Nova Orin 開發平台,打造倉儲系統的 AMR(Autonomous Mobile Robot) 自走車。這跟過去在倉儲系統中使用的自動導引車 AGV 技術不一樣,AMR 不需要事先規劃好路線,靠著感測器偵測,就能輕鬆避開障礙物,識別路線,並且將貨物載到指定地點存放。

當然,還有語言模型的應用。例如結合檢索增強生成 ( RAG ) 跟上下文學習 ( in-context learning ),除了可以做備忘錄跟排程規劃以外,還能將實務上碰到的問題記錄下來,等到之後碰到類似的問題時,就能詢問 AI 並得到解答。

你或許會問,那為什麼不直接使用 ChatGPT 就好了?其實,對許多企業來說,內部資料往往具有高度機密性與商業價值,有些場域甚至連手機都禁止員工帶入,自然無法將資料上傳雲端。對於重視資安,又希望運用 AI 提升效率的企業與工廠而言,自行部署大型語言模型(self-hosted LLM)才是理想選擇。而這樣的應用,並不需要龐大的設備。研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,體積僅如後背包大小,卻能輕鬆支援語言模型的運作,實現高效又安全的 AI 解決方案。

但問題也接著浮現:要在這麼小的設備上跑大型 AI 模型,會不會太吃資源?這正是目前 AI 領域最前沿、最火熱的研究方向之一:如何幫 AI 模型進行「科學瘦身」,又不減智慧。接下來,我們就來看看科學家是怎麼幫 AI 減重的。

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語言模型瘦身術之一:量化(Quantization)—用更精簡的數位方式來表示知識

當硬體資源有限,大模型卻越來越龐大,「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。這其實跟圖片壓縮有點像:有些畫面細節我們肉眼根本看不出來,刪掉也不影響整體感覺,卻能大幅減少檔案大小。

模型量化的原理也是如此,只不過對象是模型裡面的參數。這些參數原先通常都是以「浮點數」表示,什麼是浮點數?其實就是你我都熟知的小數。舉例來說,圓周率是個無窮不循環小數,唸下去就會是3.141592653…但實際運算時,我們常常用 3.14 或甚至直接用 3,也能得到夠用的結果。降低模型參數中浮點數的精度就是這個意思! 

然而,量化並不是那麼容易的事情。而且實際上,降低精度多少還是會影響到模型表現的。因此在設計時,工程師會精密調整,確保效能在可接受範圍內,達成「瘦身不減智」的目標。

當硬體資源有限,大模型卻越來越龐大,「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。/ 圖片來源:MotionArray

模型剪枝(Model Pruning)—基於重要性的結構精簡

建立一個 AI 模型,其實就是在搭建一整套類神經網路系統,並訓練類神經元中彼此關聯的參數。然而,在這麼多參數中,總會有一些參數明明佔了一個位置,卻對整體模型沒有貢獻。既然如此,不如果斷將這些「冗餘」移除。

這就像種植作物的時候,總會雜草叢生,但這些雜草並不是我們想要的作物,這時候我們就會動手清理雜草。在語言模型中也會有這樣的雜草存在,而動手去清理這些不需要的連結參數或神經元的技術,就稱為 AI 模型的模型剪枝(Model Pruning)。

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模型剪枝的效果,大概能把100變成70這樣的程度,說多也不是太多。雖然這樣的縮減對於提升效率已具幫助,但若我們要的是一個更小幾個數量級的模型,僅靠剪枝仍不足以應對。最後還是需要從源頭著手,採取更治本的方法:一開始就打造一個很小的模型,並讓它去學習大模型的知識。這項技術被稱為「知識蒸餾」,是目前 AI 模型壓縮領域中最具潛力的方法之一。

知識蒸餾(Knowledge Distillation)—讓小模型學習大師的「精髓」

想像一下,一位經驗豐富、見多識廣的老師傅,就是那個龐大而強悍的 AI 模型。現在,他要培養一位年輕學徒—小型 AI 模型。與其只是告訴小型模型正確答案,老師傅 (大模型) 會更直接傳授他做判斷時的「思考過程」跟「眉角」,例如「為什麼我會這樣想?」、「其他選項的可能性有多少?」。這樣一來,小小的學徒模型,用它有限的「腦容量」,也能學到老師傅的「智慧精髓」,表現就能大幅提升!這是一種很高級的訓練技巧,跟遷移學習有關。

舉個例子,當大型語言模型在收到「晚餐:鳳梨」這組輸入時,它下一個會接的詞語跟機率分別為「炒飯:50%,蝦球:30%,披薩:15%,汁:5%」。在知識蒸餾的過程中,它可以把這套機率表一起教給小語言模型,讓小語言模型不必透過自己訓練,也能輕鬆得到這個推理過程。如今,許多高效的小型語言模型正是透過這項技術訓練而成,讓我們得以在資源有限的邊緣設備上,也能部署愈來愈強大的小模型 AI。

但是!即使模型經過了這些科學方法的優化,變得比較「苗條」了,要真正在邊緣環境中處理如潮水般湧現的資料,並且高速、即時、穩定地運作,仍然需要一個夠強的「引擎」來驅動它們。也就是說,要把這些經過科學千錘百鍊、但依然需要大量計算的 AI 模型,真正放到邊緣的現場去發揮作用,就需要一個強大的「硬體平台」來承載。

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邊緣 AI 的強心臟:SKY-602E3 的三大關鍵

像研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,就是扮演「邊緣 AI 引擎」的關鍵角色!那麼,它到底厲害在哪?

一、核心算力
它最多可安裝 4 張雙寬度 GPU 顯示卡。為什麼 GPU 這麼重要?因為 GPU 的設計,天生就擅長做「平行計算」,這正好就是 AI 模型裡面那種海量數學運算最需要的!

你想想看,那麼多數據要同時處理,就像要請一大堆人同時算數學一樣,GPU 就是那個最有效率的工具人!而且,有多張 GPU,代表可以同時跑更多不同的 AI 任務,或者處理更大流量的數據。這是確保那些科學研究成果,在邊緣能真正「跑起來」、「跑得快」、而且「能同時做更多事」的物理基礎!

二、工程適應性——塔式設計。
邊緣環境通常不是那種恆溫恆濕的標準機房,有時是在工廠角落、辦公室一隅、或某個研究實驗室。這種塔式的機箱設計,體積相對緊湊,散熱空間也比較好(這對高功耗的 GPU 很重要!),部署起來比傳統機架式伺服器更有彈性。這就是把高性能計算,進行「工程化」,讓它能適應台灣多樣化的邊緣應用場景。

三、可靠性
SKY-602E3 用的是伺服器等級的主機板、ECC 糾錯記憶體、還有備援電源供應器等等。這些聽起來很硬的規格,背後代表的是嚴謹的工程可靠性設計。畢竟在邊緣現場,系統穩定壓倒一切!你總不希望 AI 分析跑到一半就掛掉吧?這些設計確保了部署在現場的 AI 系統,能夠長時間、穩定地運作,把實驗室裡的科學成果,可靠地轉化成實際的應用價值。

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研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器,體積僅如後背包大小,卻能輕鬆支援語言模型的運作,實現高效又安全的 AI 解決方案。/ 圖片提供:研華科技

台灣製造 × 在地智慧:打造專屬的邊緣 AI 解決方案

研華科技攜手八維智能,能幫助企業或機構提供客製化的AI解決方案。他們的技術能力涵蓋了自然語言處理、電腦視覺、預測性大數據分析、全端軟體開發與部署,及AI軟硬體整合。

無論是大小型語言模型的微調、工業瑕疵檢測的模型訓練、大數據分析,還是其他 AI 相關的服務,都能交給研華與八維智能來協助完成。他們甚至提供 GPU 與伺服器的租借服務,讓企業在啟動 AI 專案前,大幅降低前期投入門檻,靈活又實用。

台灣有著獨特的產業結構,從精密製造、城市交通管理,到因應高齡化社會的智慧醫療與公共安全,都是邊緣 AI 的理想應用場域。更重要的是,這些情境中許多關鍵資訊都具有高度的「時效性」。像是產線上的一處異常、道路上的突發狀況、醫療設備的即刻警示,這些都需要分秒必爭的即時回應。

如果我們還需要將數據送上雲端分析、再等待回傳結果,往往已經錯失最佳反應時機。這也是為什麼邊緣 AI,不只是一項技術創新,更是一條把尖端 AI 科學落地、真正發揮產業生產力與社會價值的關鍵路徑。讓數據在生成的那一刻、在事件發生的現場,就能被有效的「理解」與「利用」,是將數據垃圾變成數據黃金的賢者之石!

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當手指疼痛不再只是疲勞:類風濕性關節炎早期徵兆
careonline_96
・2024/10/09 ・2300字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

類風濕性關節炎為常見的自體免疫疾病之一。根據統計,女性患者數量約為男性的三倍,且好發年齡層廣,一般以中老年居多,但仍有 20 多歲被診斷出來的案例。

高雄醫學大學附設高醫岡山醫院陳冠宇醫師分享,日前一名 20 多歲女性因為長期的手指疼痛,尤其在起床時常有關節僵硬的症狀,輾轉求醫都找不出原因,回家上網爬文後發現自己的症狀和自體免疫疾病雷同,才前去風濕免疫科檢查,果真診斷出來是類風濕性關節炎。

所幸在及時的藥物控制下才減緩症狀也避免關節的持續惡化。陳冠宇醫師表示,該名女性來求診時已有備孕計畫,因此在用藥上需要格外留意,他也提醒女性患者有懷孕打算或是已經懷孕期間,都應提早和醫師說明,以免影響受孕情況以及胎兒的健康。

女性荷爾蒙導致類風濕性關節炎?醫:發病率與荷爾蒙相關性低

類風濕性關節炎為一種自體免疫疾病,初期症狀以雙手小關節的紅、腫、熱、痛的發炎反應為主,中後期可能出現全身關節發炎、關節變形,甚至關節外如血管炎、眼睛發炎等症狀。根據統計,類風濕性關節炎的好發族群以女性患者為主,也因此許多人推測是否與女性荷爾蒙相關。

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類風濕性關節炎女性為高危險群
圖/照護線上

高雄醫學大學附設高醫岡山醫院陳冠宇醫師指出,類風濕性關節炎女性患者約為男性的三倍,病患年齡廣泛,從 20 多歲到 70 多歲都有可能發生。至於女性荷爾蒙是否是導致疾病的原因之一,陳冠宇醫師表示,有許多專家有這樣的推測,不過研究結果發現兩者非直接相關,並非荷爾蒙越高越容易發生。

部分藥物對胎兒有潛在風險 懷孕患者需遵醫囑用藥

也因為類風濕性關節炎的女性患者眾多,陳冠宇醫師強調,要備孕的或是已經懷孕的女性,治療上要更加謹慎,因為在類風濕性關節炎的常用藥物中,約有一半的抗風濕藥物和部分生物製劑不建議在懷孕期間使用。他解釋,藥物在進入患者血液後可能會穿過胎盤,造成胎兒健康上的風險;另外他也提到,有些抗風濕藥物在體內的代謝時間需三個月,有些更會長達兩年,若患者有備孕計畫,就要事先跟醫師溝通用藥上的選擇。

懷孕患者的治療提醒
圖/照護線上

此外,類固醇也是類風濕性關節炎常見的治療用藥,陳冠宇醫師表示,類固醇有它的治療功效,但也伴隨一些副作用,如水腫、血糖控制不易、血壓升高等等,若孕期患者使用後有不適情形,都要跟醫師討論、調整。

生物製劑治療更精準 六旬嬤持續使用半年病情更穩定

在傳統抗風濕藥物無法有效控制病情的情況下,生物製劑成為治療類風濕性關節炎的另一項可行選擇。陳冠宇醫師解釋,相較於傳統的抗風濕藥物,生物製劑具有較高的針對性,會針對導致全身發炎的因子去做抑制,有效控制病情。像是有的生物製劑可以直接針對 TNF(腫瘤壞死因子)來抑制發炎作用,降低對關節的傷害,對於部分患者而言是控制病情的一大福音。

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他分享,曾有一名 60 多歲的患者花了兩、三年才被診斷出類風濕性關節炎,來到他的診間時已經出現不可逆的關節變形。在傳統免疫調節藥物和常態治療下已無法有太大的控制成效,後來在符合健保給付資格後開始以生物製劑治療,陳冠宇醫師表示,經過了半年多以來,可以看到她的病情變得更加穩定,患者的生活也跟著改善。

網路資訊普及提高認知 醫師籲:手部關節異常需警惕

陳冠宇醫師提醒,類風濕性關節炎的症狀並非一夕之間出現,而是逐漸從小範圍擴散。手指指節、手腕處是症狀初期最常出現的部位,若發現伴隨早晨起床的僵硬、疼痛感,並且症狀持續六週或以上,就有可能是類風濕性關節炎,建議尋求風濕免疫科的進一步診斷。切勿等到關節已經變形才來找原因,往往已錯失治療先機。

類風濕性關節炎常見症狀
圖/照護線上

他提到,目前藉由媒體及網路資訊的普及,已讓類風濕性關節炎的能見度越來越高,希望民眾在疾病前期就要有警覺,才能及時控制,維持良好的生活品 質。

陳冠宇醫師
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硬皮症易併發肺纖維化,乾咳、易喘是警訊!定期檢查及早治療
careonline_96
・2023/10/28 ・2183字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師…我覺得…呼吸越來…越喘…」40 多歲的女士是硬皮症病友,說起話來上氣不接下氣,相當吃力……。

硬皮症病友為什麼會「喘」?

硬皮症是一種全身性自體免疫疾病,會破壞小動脈內皮細胞,導致管壁纖維化,使皮膚變硬、手指變尖變色、關節變形,而且還會侵犯心臟、肺臟、腎臟、腸胃道等各個器官。

彰化基督教醫院過敏免疫風濕科主任蕭凱鴻醫師指出,硬皮症病友容易發現皮膚、手腳等外觀上的變化,卻常忽略對肺臟的影響。根據統計,高達 5 成至 8 成硬皮症病友的肺臟會受到侵犯,形成間質性肺病,一旦原本柔軟有彈性的肺臟出現大量纖維組織時,將影響氣體交換功能,病友因此會感到無法順利吸氣、吐氣,若沒有及早介入治療,可能演變成漸進式肺纖維化。

蕭凱鴻醫師進一步說明,約 50% 硬皮症病友會從間質性肺病變成漸進性肺纖維化,此時肺功能會在一年內快速下降,不僅生活品質嚴重惡化,更會對生命造成嚴重威脅。

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原來這些人都是「肺纖維化」高危險群!

蕭凱鴻醫師表示,硬皮症病友經常把咳嗽視為感冒,而延誤就醫,實際上若是感冒或過敏,症狀通常一、兩週就會好,但若咳嗽持續沒有改善,病友就應該有所警覺。

除了硬皮症外,蕭凱鴻醫師也提到,很多自體免疫疾病都會侵犯肺臟,例如類風濕性關節炎、乾燥症、皮肌炎、紅斑性狼瘡等,呼籲自體免疫疾病病友如有任何呼吸道症狀應主動與主治醫師討論。此外,除了自體免疫疾病併發的肺纖維化,另外還有一種不明原因的「特發性發纖維化」,也就是俗稱的「菜瓜布肺」。

超過 50 歲以上的男性、長期抽菸、有肺纖維化家族史、長期胃食道逆流、吸入環境中的金屬粉塵、木屑或有害化學氣體都是特發性肺纖維化的高危險族群,提醒以上民眾,千萬不要輕忽「咳、喘、累」症狀,一旦症狀持續八週以上,建議盡速至胸腔內科就診。

肺纖維化若沒有及早治療,會讓肺功能持續下降,病友的運動耐受力將越來越差,容易喘、容易咳嗽、容易累,接著連生活功能都會受到影響,甚至進展為呼吸衰竭,需要仰賴呼吸器,嚴重可能導致死亡。

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蕭凱鴻醫師說明,為了協助病友提早發現肺纖維化,定期回診過敏免疫風濕科時都會詢問病友有沒有咳嗽、會不會胸悶、會不會喘,抽血檢驗發炎指數,同時透過聽診、胸部 X 光、肺功能檢查評估肺臟的狀況,必要時也會進一步安排電腦斷層。

及早治療才能保存肺功能!

對於硬皮症併發肺纖維化的病友,目前治療上有兩個主軸:一、使用免疫調節劑來控制免疫系統的發炎反應;二、視肺纖維化狀況使用抗纖維化藥物。

蕭凱鴻醫師提到,過去肺纖維化沒有良好的治療方式,當病友進入呼吸衰竭後,將面臨使用呼吸器或插管,看到病友及家屬如此辛苦,但臨床治療卻束手無策時,內心真的是百感交集,直到抗肺纖維化藥物問世後,無論是症狀改善或維持生活品質方面,都對病友有很大的幫助,實屬欣慰;就像上述女士的肺功能確診肺纖維化時剩不到 20%,所幸經過抗肺纖維化藥物治療後,肺功能逐漸進步到 35%,症狀明顯改善外,也能維持日常生活品質。

臨床觀察到,若是及早接受抗肺纖維化藥物治療的病友,咳嗽、胸悶等症狀能夠有效改善外,肺功能也較不會繼續惡化。蕭凱鴻醫師進一步說明,若持續使用一段時間,肺功能還可能進步。目前健保署對於抗肺纖維化藥物採專案審查,只要病友的狀況符合條件,醫師會協助向健保署申請,待核准後便能夠使用。

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台灣硬皮病友關懷協會廖嘉文理事長也分享自己的母親即是硬皮症病友,後來出現肺纖維化,回想起當時母親就常常突然咳嗽咳得很厲害,只要走幾步路就會覺得很累、很喘,一定要停下來休息,為了協助提醒硬皮症病友定期關心自身肺部健康,協會每年都會透過講座,呼籲病友定期進行肺功能檢查。

肺纖維化是硬皮症常見的併發症,初期會以乾咳來表現,提醒病友每三-六個月定期肺部檢查,若感到咳、喘、胸悶、累持續八週以上,就要回診檢查,及早介入治療,才能保存肺功能!

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