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總是覺得全身痠痛、勞累不堪嗎?小心纖維肌痛症找上你!

羅夏_96
・2021/08/01 ・3780字 ・閱讀時間約 7 分鐘

纖維肌痛症(fibromyalgia)是一種神秘的疼痛症。為什麼神秘呢?因為醫學界對於這種疾病的成因至今仍沒有好的解釋。目前認為這個疾病與中樞神經系統失調有關,不過近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究顯示,纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病。

纖維肌痛症的成因

纖維肌痛症的是一種病患會感到慢性與廣泛性疼痛(全身性疼痛,無論關節或非關節部位都會痛),且時常伴隨著慢性疲勞、睡眠問題和認知障礙的疾病。根據統計,每 100 人就有 2 人罹患纖維肌痛症。該疾病好發於 30 到 50 歲之間的女性(約佔總患者的八成),但任何年齡層、任何性別都有可能發生。

關於纖維肌痛症的成因,至今仍不清楚。原因在於,許多檢測如血液與影像檢測,都無法找出病患的身體有任何異常之處。雖然引起纖維肌痛的機制尚不清楚,不過目前普遍認為該病是因中樞神經系統異常所引起。那麼哪些因素會使病患的中樞神經系統異常呢?目前認為可能的原因有幾點:

  1. 基因遺傳:雖然哪些基因確切與造成纖維肌痛症有關並不清楚,不過研究顯示,許多罹患纖維肌痛症的病患都有家族病史。
  2. 感染:研究發現有些感染可能會誘發纖維肌痛症。
  3. 生理與心理創傷:研究指出,許多患者在遇到意外、手術等造成不可逆的外傷,或者面對巨大的心理壓力如工作過勞、創傷後壓力症候群等,都可能誘發纖維肌痛症的出現。
工作過勞也有可能誘發纖維肌痛症。圖/Pexels

簡而言之,患者的症狀常始於外傷、開刀、感染、或心理創傷等,而這些事件改變了腦部的結構或機能,讓腦部接受痛覺的部分,放大了疼痛的感覺。這就讓患者過去不覺得痛的情況,現在變得疼痛難耐。

美國知名女歌手-女神卡卡的骨盆曾在演唱會中受傷,之後她就出現纖維肌痛症,醫師推測或許生理的傷害加上過往的心靈創傷,誘發了纖維肌痛症的發生。

怎麼知道我是不是真的得病了?

目前尚無有效診斷纖維肌痛症的測試,但對纖維肌痛症仍有一定的診斷流程與標準。首先最重要的,是排除其他也會造成長期全身性疼痛疾病的可能,如風濕性關節炎、甲狀腺功能異常、服用某些藥物的副作用等。如果醫生確認這些不是造成病患疼痛的原因,接著會對病患進行疼痛測試。

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早期診斷纖維肌痛症,會針對患者身上的 18 個定點進行按壓測試,若有超過 11 個點會使病患感到疼痛,就會診斷為纖維肌痛症。不過根據美國風濕病學會於 2011 年所訂立的新診斷準則,並不會去計算有幾個痛點,而是針對廣泛性疼痛指標(Widespread pain index, WPI)和症狀嚴重程度量表(Symptom severity scale, SSS)兩部份做評估。當 WPI≧7、SS≧5 或 WPI 3-6、SS≧9,且疼痛的症狀已持續三個月以上,就會診斷為纖維肌痛症。

過往用於診斷纖維肌痛症的 18 個定點。圖/維基百科
現在所使用的廣泛性疼痛指標 (左) 和症狀嚴重程度量表 (右)。圖/纖維肌痛症衛教網

成因不明,但總能治好吧?能治好對嗎?

在治療方面,纖維肌痛症就像高血壓、糖尿病等慢性病一樣,是無法完全根治的。雖然無法根治,但可透過藥物和非藥物進行控制。藥物方面,會開立止痛藥,幫助病患減輕痛感。另外也會用抗憂鬱或抗癲癇藥物,來抑制腦部的痛覺敏感現象;非藥物治療上,規律的作息與運動習慣、均衡的飲食、改善工作環境與調適心理壓力等,也對減輕病情有幫助。但由於纖維肌痛症的成因不明,目前不管是藥物還是非藥物的方式,對於病患的效果可謂差強人意。

而近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究,揭示了纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病[註1]的一種。而這個發現,不僅打破過往我們對纖維肌痛症的認識,也為治療帶來新曙光。接下來,讓我們一起看看這個研究吧!

抗體可能才是纖維肌痛症的主因

先前的研究指出,罹患類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡等自體免疫疾病的患者,也比較容易罹患纖維肌痛症,這就讓研究人員懷疑兩者的關係。而自體免疫疾病的許多症狀,是因為身體會產生攻擊其他部分的抗體所導致。因此研究人員推測,纖維肌痛症的病患也會產生這種攻擊身體的抗體。

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為了測試這個想法,研究人員給小鼠注射了,從纖維肌痛症患者血清中純化出的抗體(免疫球蛋白 G)。他們發現注射抗體後,這些小鼠很快便出現纖維肌痛症的典型症狀,如對壓力和寒冷的敏感性增加、肌肉無力等。做為比較,他們也給小鼠注射了正常人血清中的抗體,而這些小鼠並不會產生纖維肌痛症的相關症狀。這似乎證實了,患有纖維肌痛症的人血清中的抗體,是讓小鼠產生纖維肌痛症的原因。

給小鼠注射纖維肌痛症患者血清中的抗體,會使其對壓力更敏感 (左),並且肌肉力量會下降 (右)。HC 表示正常人的抗體;P1 和 FMS 為纖維肌痛症患者的抗體。圖/JCI

為了更進一步驗證這個想法,研究人員又進行了兩個實驗。一個是觀察小鼠的纖維肌痛症會持續多久;另一個是去除纖維肌痛症病患血清中的抗體。

在第一個實驗中,他們發現在給小鼠注射抗體後,其纖維肌痛症大約在 2 ~ 3 周後會消除,而這個時間剛好與注射的抗體在小鼠體內分解的時間一致。而第二個實驗,研究人員會先將病患血清中的抗體去除,然後再注射到小鼠體內。而這樣做,小鼠也不會產生纖維肌痛症。這些都證實了,小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成,顯示該病很有可能是自體免疫疾病。

小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成,顯示該病很有可能是自體免疫疾病。圖/維基百科

抗體會引發什麼反應呢?

接著研究團隊測試,這些抗體究竟會和那些細胞反應,他們發現這些抗體會聚集在小鼠的背根神經節附近。不過,抗體主要不是與神經細胞結合,而是跟神經細胞旁的神經膠細胞結合。

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接著他們想了解,這些抗體是否會引起發炎反應。因發炎反應會讓細胞產生細胞因子,而有些因子在和神經細胞結合,會讓神經細胞產生疼痛訊號。但結果顯示,將抗體注射到小鼠體內後,發炎相關的細胞因子並沒有產生,表示纖維肌痛症的症狀,並非是發炎引起的

不過,抗體與神經膠細胞的結合,會如何影響背根神經節,而這又是如何產生纖維肌痛症的症狀,仍有待更多研究。

最後,研究團隊將這些抗體與人類的背根神經節反應,結果顯示兩者確實會結合。而正常人體內的抗體,幾乎不會和背根神經節結合。

綜合以上的結果,研究團隊認為纖維肌痛症並非是中樞神經異常的疾病,而是由抗體所引起的自體免疫疾病。

治療纖維肌痛症的未來走向

目前認為纖維肌痛症是由於大腦接受疼痛的部分異常所導致,但這個研究的結果顯示,纖維肌痛症很可能是因為身體產生的抗體和背根神經節結合,引發一連串作用,使神經敏感化。

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目前大多認為纖維肌痛症是因大腦接受疼痛異常所導致。圖/Pexels

雖然這個結果是針對小鼠的研究,其中的機制也需要更多臨床研究去驗證,但卻解釋了為何現有的纖維肌痛症治療方式很多時候都無效,因現有的治療手段大多集中在降低中樞神經系統對疼痛的敏感性上,而這並不是造成纖維肌痛症的根源。或許降低抗體與背根神經節的結合,才是阻止疾病發生的方法。

好消息是,降低體內抗體的治療方法已被用在其他自體免疫性疾病上。因此研究人員認為,未來這種療法很可能是治療纖維肌痛的新方向。不過正如前文所說,要先證實纖維肌痛症真的是自體免疫疾病,這種治療方式才能被正式考慮。

最後想提醒大家,纖維肌痛症是一個主觀性強且難定量的疾病,很容易被誤解為無病呻吟的「公主病」。而患者在長期慢性疼痛和認知障礙的折磨下,很難保有工作或社交生活的動力,若此時又受到外界的非議,所造成心理壓力會讓患者陷入症狀加劇的惡性循環。因此多了解該疾病,並給予病患充分的支持,也是治療中非常重要的一環。

註釋

  1. 自體免疫疾病:是指人體內的免疫系統攻擊正常細胞所產生的狀況。目前發現至少有 80 種疾病與自體免疫相關,常見症狀包括發燒、慢性疲勞等,而且通常是斷斷續續的發作。造成自體免疫疾病的原因仍不清楚,一些與基因遺傳相關,如全身性紅斑狼瘡。而在某些情況,可能是由感染或其他環境因素所誘發。

參考資料

  • Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Urbina CM, Sandor K, Vastani N, Maurer M, Cuhadar U, Sensi S, Nomura Y, Menezes J, Baharpoor A, Brieskorn L, Sandström A, Tour J, Kadetoff D, Haglund L, Kosek E, Bevan S, Svensson CI, Andersson DA. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021 Jul 1;131(13):e144201.
  • Fibromyalgia
  • 纖維肌痛症衛教網
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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圖形處理單元與人工智慧
賴昭正_96
・2024/06/24 ・6944字 ・閱讀時間約 14 分鐘

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  • 作者/賴昭正|前清大化學系教授、系主任、所長;合創科學月刊

我擔心人工智慧可能會完全取代人類。如果人們能設計電腦病毒,那麼就會有人設計出能夠自我改進和複製的人工智慧。 這將是一種超越人類的新生命形式。

——史蒂芬.霍金(Stephen Hawking) 英國理論物理學家

大約在八十年前,當第一台數位計算機出現時,一些電腦科學家便一直致力於讓機器具有像人類一樣的智慧;但七十年後,還是沒有機器能夠可靠地提供人類程度的語言或影像辨識功能。誰又想到「人工智慧」(Artificial Intelligent,簡稱 AI)的能力最近十年突然起飛,在許多(所有?)領域的測試中擊敗了人類,正在改變各個領域——包括假新聞的製造與散佈——的生態。

圖形處理單元(graphic process unit,簡稱 GPU)是這場「人工智慧」革命中的最大助手。它的興起使得九年前還是個小公司的 Nvidia(英偉達)股票從每股不到 $5,上升到今天(5 月 24 日)每股超過 $1000(註一)的全世界第三大公司,其創辦人(之一)兼首席執行官、出生於台南的黃仁勳(Jenson Huang)也一躍成為全世界排名 20 內的大富豪、台灣家喻戶曉的名人!可是多少人了解圖形處理單元是什麼嗎?到底是時勢造英雄,還是英雄造時勢?

黃仁勳出席2016年台北國際電腦展
Nvidia 的崛起究竟是時勢造英雄,還是英雄造時勢?圖/wikimedia

在回答這問題之前,筆者得先聲明筆者不是學電腦的,因此在這裡所能談的只是與電腦設計細節無關的基本原理。筆者認為將原理轉成實用工具是專家的事,不是我們外行人需要了解的;但作為一位現在的知識分子或公民,了解基本原理則是必備的條件:例如了解「能量不滅定律」就可以不用仔細分析,即可判斷永動機是騙人的;又如現在可攜帶型冷氣機充斥市面上,它們不用往室外排廢熱氣,就可以提供屋內冷氣,讀者買嗎?

CPU 與 GPU

不管是大型電腦或個人電腦都需具有「中央處理單元」(central process unit,簡稱 CPU)。CPU 是電腦的「腦」,其電子電路負責處理所有軟體正確運作所需的所有任務,如算術、邏輯、控制、輸入和輸出操作等等。雖然早期的設計即可以讓一個指令同時做兩、三件不同的工作;但為了簡單化,我們在這裡所談的工作將只是執行算術和邏輯運算的工作(arithmetic and logic unit,簡稱 ALU),如將兩個數加在一起。在這一簡化的定義下,CPU 在任何一個時刻均只能執行一件工作而已。

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在個人電腦剛出現只能用於一般事物的處理時,CPU 均能非常勝任地完成任務。但電腦圖形和動畫的出現帶來了第一批運算密集型工作負載後,CPU 開始顯示心有餘而力不足:例如電玩動畫需要應用程式處理數以萬計的像素(pixel),每個像素都有自己的顏色、光強度、和運動等, 使得 CPU 根本沒辦法在短時間內完成這些工作。於是出現了主機板上之「顯示插卡」來支援補助 CPU。

1999 年,英偉達將其一「具有集成變換、照明、三角形設定/裁剪、和透過應用程式從模型產生二維或三維影像的單晶片處理器」(註二)定位為「世界上第一款 GPU」,「GPU」這一名詞於焉誕生。不像 CPU,GPU 可以在同一個時刻執行許多算術和邏輯運算的工作,快速地完成圖形和動畫的變化。

依序計算和平行計算

一部電腦 CPU 如何計算 7×5+6/3 呢?因每一時刻只能做一件事,所以其步驟為:

  • 計算 7×5;
  • 計算 6/3;
  • 將結果相加。

總共需要 3 個運算時間。但如果我們有兩個 CPU 呢?很多工作便可以同時(平行)進行:

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  • 同時計算 7×5 及 6/3;
  • 將結果相加。

只需要 2 個運算時間,比單獨的 CPU 減少了一個。這看起來好像沒節省多少時間,但如果我們有 16 對 a×b 要相加呢?單獨的 CPU 需要 31 個運算的時間(16 個 × 的運算時間及 15 個 + 的運算時間),而有 16 個小 CPU 的 GPU 則只需要 5 個運算的時間(1 個 × 的運算時間及 4 個 + 的運算時間)!

現在就讓我們來看看為什麼稱 GPU 為「圖形」處理單元。圖一左圖《我愛科學》一書擺斜了,如何將它擺正成右圖呢? 一句話:「將整個圖逆時針方向旋轉 θ 即可」。但因為左圖是由上百萬個像素點(座標 x, y)組成的,所以這句簡單的話可讓 CPU 忙得不亦樂乎了:每一點的座標都必須做如下的轉換

x’ = x cosθ + y sinθ

y’ = -x sinθ+ y cosθ

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即每一點均需要做四個 × 及兩個 + 的運算!如果每一運算需要 10-6 秒,那麼讓《我愛科學》一書做個簡單的角度旋轉,便需要 6 秒,這豈是電動玩具畫面變化所能接受的?

圖形處理的例子

人類的許多發明都是基於需要的關係,因此電腦硬件設計家便開始思考:這些點轉換都是獨立的,為什麼我們不讓它們同時進行(平行運算,parallel processing)呢?於是專門用來處理「圖形」的處理單元出現了——就是我們現在所知的 GPU。如果一個 GPU 可以同時處理 106 運算,那上圖的轉換只需 10-6 秒鐘!

GPU 的興起

GPU 可分成兩種:

  • 整合式圖形「卡」(integrated graphics)是內建於 CPU 中的 GPU,所以不是插卡,它與 CPU 共享系統記憶體,沒有單獨的記憶體組來儲存圖形/視訊,主要用於大部分的個人電腦及筆記型電腦上;早期英特爾(Intel)因為不讓插卡 GPU 侵蝕主機的地盤,在這方面的研發佔領先的地位,約佔 68% 的市場。
  • 獨立顯示卡(discrete graphics)有不與 CPU 共享的自己專用內存;由於與處理器晶片分離,它會消耗更多電量並產生大量熱量;然而,也正是因為有自己的記憶體來源和電源,它可以比整合式顯示卡提供更高的效能。

2007 年,英偉達發布了可以在獨立 GPU 上進行平行處理的軟體層後,科學家發現獨立 GPU 不但能夠快速處理圖形變化,在需要大量計算才能實現特定結果的任務上也非常有效,因此開啟了為計算密集型的實用題目編寫 GPU 程式的領域。如今獨立 GPU 的應用範圍已遠遠超出當初圖形處理,不但擴大到醫學影像和地震成像等之複雜圖像和影片編輯及視覺化,也應用於駕駛、導航、天氣預報、大資料庫分析、機器學習、人工智慧、加密貨幣挖礦、及分子動力學模擬(註三)等其它領域。獨立 GPU 已成為人工智慧生態系統中不可或缺的一部分,正在改變我們的生活方式及許多行業的遊戲規則。英特爾在這方面發展較遲,遠遠落在英偉達(80%)及超微半導體公司(Advance Micro Devices Inc.,19%,註四)之後,大約只有 1% 的市場。

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典型的CPU與GPU架構

事實上現在的中央處理單元也不再是真正的「單元」,而是如圖二可含有多個可以同時處理運算的核心(core)單元。GPU 犧牲大量快取和控制單元以獲得更多的處理核心,因此其核心功能不如 CPU 核心強大,但它們能同時高速執行大量相同的指令,在平行運算中發揮強大作用。現在電腦通常具有 2 到 64 個核心;GPU 則具有上千、甚至上萬的核心。

結論

我們一看到《我愛科學》這本書,不需要一點一點地從左上到右下慢慢掃描,即可瞬間知道它上面有書名、出版社等,也知道它擺斜了。這種「平行運作」的能力不僅限於視覺,它也延伸到其它感官和認知功能。例如筆者在清華大學授課時常犯的一個毛病是:嘴巴在講,腦筋思考已經不知往前跑了多少公里,常常為了追趕而越講越快,將不少學生拋到腦後!這不表示筆者聰明,因為研究人員發現我們的大腦具有同時處理和解釋大量感官輸入的能力。

人工智慧是一種讓電腦或機器能夠模擬人類智慧和解決問題能力的科技,因此必須如人腦一樣能同時並行地處理許多資料。學過矩陣(matrix)的讀者應該知道,如果用矩陣和向量(vector)表達,上面所談到之座標轉換將是非常簡潔的(註五)。而矩陣和向量計算正是機器學習(machine learning)演算法的基礎!也正是獨立圖形處理單元最強大的功能所在!因此我們可以了解為什麼 GPU 會成為人工智慧開發的基石:它們的架構就是充分利用並行處理,來快速執行多個操作,進行訓練電腦或機器以人腦之思考與學習的方式處理資料——稱為「深度學習」(deep learning)。

黃仁勳在 5 月 22 日的發布業績新聞上謂:「下一次工業革命已經開始了:企業界和各國正與英偉達合作,將價值數萬億美元的傳統資料中心轉變為加速運算及新型資料中心——人工智慧工廠——以生產新商品『人工智慧』。人工智慧將為每個產業帶來顯著的生產力提升,幫助企業降低成本和提高能源效率,同時擴大收入機會。」

附錄

人工智慧的實用例子:下面一段是微軟的「copilot」代書、谷歌的「translate」代譯之「one paragraph summary of GPU and AI」。讀完後,讀者是不是認為筆者該退休了?

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GPU(圖形處理單元)和 AI(人工智慧)之間的協同作用徹底改變了高效能運算領域。GPU 具有平行處理能力,特別適合人工智慧和機器學習所需的複雜資料密集運算。這導致了影像和視訊處理等領域的重大進步,使自動駕駛和臉部辨識等技術變得更加高效和可靠。NVIDIA 開發的平行運算平台 CUDA 進一步提高了 GPU 的效率,使開發人員能夠透過將人工智慧問題分解為更小的、可管理的、可同時處理的任務來解決這些問題。這不僅加快了人工智慧研究的步伐,而且使其更具成本效益,因為 GPU 可以在很短的時間內執行與多個 CPU 相同的任務。隨著人工智慧的不斷發展,GPU 的角色可能會變得更加不可或缺,推動各產業的創新和新的可能性。大腦透過神經元網路實現這一目標,這些神經元網路可以獨立但有凝聚力地工作,使我們能夠執行複雜的任務,例如駕駛、導航、觀察交通信號、聽音樂並同時規劃我們的路線。此外,研究表明,與非人類動物相比,人類大腦具有更多平行通路,這表明我們的神經處理具有更高的複雜性。這個複雜的系統證明了我們認知功能的卓越適應性和效率。我們可以一邊和朋友聊天一邊走在街上,一邊聽音樂一邊做飯,或一邊聽講座一邊做筆記。人工智慧是模擬人類腦神經網路的科技,因此必須能同時並行地來處理許多資料。研究人員發現了人腦通訊網路具有一個在獼猴或小鼠中未觀察獨特特徵:透過多個並行路徑傳輸訊息,因此具有令人難以置信的多任務處理能力。

註解

(註一)當讀者看到此篇文章時,其股票已一股換十股,現在每一股約在 $100 左右。

(註二)組裝或升級過個人電腦的讀者或許還記得「英偉達精視 256」(GeForce 256)插卡吧?

(註三)筆者於 1984 年離開清華大學到 IBM 時,就是參加了被認為全世界使用電腦時間最多的量子化學家、IBM「院士(fellow)」Enrico Clementi 的團隊:因為當時英偉達還未有可以在 GPU 上進行平行處理的軟體層,我們只能自己寫軟體將 8 台中型電腦(非 IBM 品牌!)與一大型電腦連接來做平行運算,進行分子動力學模擬等的科學研究。如果晚生 30 年或許就不會那麼辛苦了?

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(註四)補助個人電腦用的 GPU 品牌到 2000 年時只剩下兩大主導廠商:英偉達及 ATI(Array Technology Inc.)。後者是出生於香港之四位中國人於 1985 年在加拿大安大略省成立,2006 年被超微半導體公司收購,品牌於 2010 年被淘汰。超微半導體公司於 2014 年 10 月提升台南出生之蘇姿豐(Lisa Tzwu-Fang Su)博士為執行長後,股票從每股 $4 左右,上升到今天每股超過 $160,其市值已經是英特爾的兩倍,完全擺脫了在後者陰影下求生存的小眾玩家角色,正在挑戰英偉達的 GPU 市場。順便一題:超微半導體公司現任總裁(兼 AI 策略負責人)為出生於台北的彭明博(Victor Peng);與黃仁勳及蘇姿豐一樣,也是小時候就隨父母親移居到美國。

(註五)

延伸閱讀

  • 熱力學與能源利用」,《科學月刊》,1982 年 3 月號;收集於《我愛科學》(華騰文化有限公司,2017 年 12 月出版),轉載於「嘉義市政府全球資訊網」。
  • 網路安全技術與比特幣」,《科學月刊》,2020 年 11 月號;轉載於「善科教育基金會」的《科技大補帖》專欄。
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賴昭正_96
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成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此穫有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲科學月刊將我的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」推薦到泛科學重登。

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硬皮症易併發肺纖維化,乾咳、易喘是警訊!定期檢查及早治療
careonline_96
・2023/10/28 ・2183字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「醫師…我覺得…呼吸越來…越喘…」40 多歲的女士是硬皮症病友,說起話來上氣不接下氣,相當吃力……。

硬皮症病友為什麼會「喘」?

硬皮症是一種全身性自體免疫疾病,會破壞小動脈內皮細胞,導致管壁纖維化,使皮膚變硬、手指變尖變色、關節變形,而且還會侵犯心臟、肺臟、腎臟、腸胃道等各個器官。

彰化基督教醫院過敏免疫風濕科主任蕭凱鴻醫師指出,硬皮症病友容易發現皮膚、手腳等外觀上的變化,卻常忽略對肺臟的影響。根據統計,高達 5 成至 8 成硬皮症病友的肺臟會受到侵犯,形成間質性肺病,一旦原本柔軟有彈性的肺臟出現大量纖維組織時,將影響氣體交換功能,病友因此會感到無法順利吸氣、吐氣,若沒有及早介入治療,可能演變成漸進式肺纖維化。

蕭凱鴻醫師進一步說明,約 50% 硬皮症病友會從間質性肺病變成漸進性肺纖維化,此時肺功能會在一年內快速下降,不僅生活品質嚴重惡化,更會對生命造成嚴重威脅。

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原來這些人都是「肺纖維化」高危險群!

蕭凱鴻醫師表示,硬皮症病友經常把咳嗽視為感冒,而延誤就醫,實際上若是感冒或過敏,症狀通常一、兩週就會好,但若咳嗽持續沒有改善,病友就應該有所警覺。

除了硬皮症外,蕭凱鴻醫師也提到,很多自體免疫疾病都會侵犯肺臟,例如類風濕性關節炎、乾燥症、皮肌炎、紅斑性狼瘡等,呼籲自體免疫疾病病友如有任何呼吸道症狀應主動與主治醫師討論。此外,除了自體免疫疾病併發的肺纖維化,另外還有一種不明原因的「特發性發纖維化」,也就是俗稱的「菜瓜布肺」。

超過 50 歲以上的男性、長期抽菸、有肺纖維化家族史、長期胃食道逆流、吸入環境中的金屬粉塵、木屑或有害化學氣體都是特發性肺纖維化的高危險族群,提醒以上民眾,千萬不要輕忽「咳、喘、累」症狀,一旦症狀持續八週以上,建議盡速至胸腔內科就診。

肺纖維化若沒有及早治療,會讓肺功能持續下降,病友的運動耐受力將越來越差,容易喘、容易咳嗽、容易累,接著連生活功能都會受到影響,甚至進展為呼吸衰竭,需要仰賴呼吸器,嚴重可能導致死亡。

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蕭凱鴻醫師說明,為了協助病友提早發現肺纖維化,定期回診過敏免疫風濕科時都會詢問病友有沒有咳嗽、會不會胸悶、會不會喘,抽血檢驗發炎指數,同時透過聽診、胸部 X 光、肺功能檢查評估肺臟的狀況,必要時也會進一步安排電腦斷層。

及早治療才能保存肺功能!

對於硬皮症併發肺纖維化的病友,目前治療上有兩個主軸:一、使用免疫調節劑來控制免疫系統的發炎反應;二、視肺纖維化狀況使用抗纖維化藥物。

蕭凱鴻醫師提到,過去肺纖維化沒有良好的治療方式,當病友進入呼吸衰竭後,將面臨使用呼吸器或插管,看到病友及家屬如此辛苦,但臨床治療卻束手無策時,內心真的是百感交集,直到抗肺纖維化藥物問世後,無論是症狀改善或維持生活品質方面,都對病友有很大的幫助,實屬欣慰;就像上述女士的肺功能確診肺纖維化時剩不到 20%,所幸經過抗肺纖維化藥物治療後,肺功能逐漸進步到 35%,症狀明顯改善外,也能維持日常生活品質。

臨床觀察到,若是及早接受抗肺纖維化藥物治療的病友,咳嗽、胸悶等症狀能夠有效改善外,肺功能也較不會繼續惡化。蕭凱鴻醫師進一步說明,若持續使用一段時間,肺功能還可能進步。目前健保署對於抗肺纖維化藥物採專案審查,只要病友的狀況符合條件,醫師會協助向健保署申請,待核准後便能夠使用。

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台灣硬皮病友關懷協會廖嘉文理事長也分享自己的母親即是硬皮症病友,後來出現肺纖維化,回想起當時母親就常常突然咳嗽咳得很厲害,只要走幾步路就會覺得很累、很喘,一定要停下來休息,為了協助提醒硬皮症病友定期關心自身肺部健康,協會每年都會透過講座,呼籲病友定期進行肺功能檢查。

肺纖維化是硬皮症常見的併發症,初期會以乾咳來表現,提醒病友每三-六個月定期肺部檢查,若感到咳、喘、胸悶、累持續八週以上,就要回診檢查,及早介入治療,才能保存肺功能!

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類風濕性關節炎病友注意!疲憊、咳嗽可能是肺纖維化的徵兆
careonline_96
・2023/10/03 ・1935字 ・閱讀時間約 4 分鐘

60 多歲的王女士是類風濕性關節炎病友,已經追蹤治療了十幾年,狀況相當穩定。幾個月前,王女士突然發燒、咳嗽且越來越喘,住院期間還需要使用氧氣面罩,詳細檢查後才發現疾病已侵害到肺部,每天吃十幾顆高劑量的類固醇也無法緩解症狀。

台南市立安南醫院風濕免疫科主任林理信醫師表示,在與病友及家屬討論後,使用抗纖維化藥物介入治療,呼吸狀況不僅明顯改善,類固醇也降到一天一顆,接下來就可以順利停掉類固醇。

類風濕性關節炎屬於全身性自體免疫疾病,當侵犯到肺部時,一開始是造成發炎,久了之後就會纖維化,大概有 10% 到 25% 的類風濕性關節炎病友,會併發肺部發炎、肺纖維化的情形。且類風濕性關節炎的疾病活性很高,發炎指數高的病友有較高的風險出現肺部侵犯,即使是穩定控制的病友,也有機會出現肺纖維化。

肺部發炎的狀況往往是逐漸進展,林理信醫師形容,就像溫水煮青蛙,病友剛開始是乾咳,偶而咳幾聲,然後越來越頻繁,甚至咳到喉嚨會痛或有咳血的狀況,隨著肺功能持續惡化,連坐著休息都很喘,也會伴隨倦怠、無力、沒有食慾、甚至體重減輕等症狀。病友若是延誤治療恐進展為肺纖維化,失去氣體交換的功能後,生活品質會非常差,存活期可能只剩兩、三年,因此及早診斷、及早介入治療對病友相當重要。

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雖然定期回診追蹤類風濕性關節炎時,醫師都會幫忙留意肺部健康情況,林理信醫師強調,病友本身也要提高警覺,若有咳嗽、容易喘、疲勞的狀況,請儘速就醫檢查。臨床上醫師會透過聽診、胸部 X 光、肺功能檢測、電腦斷層等檢查,診斷是否罹患肺纖維化。

林理信醫師提到,以前遇到肺纖維化都束手無策,只能利用免疫調節劑、生物製劑等藥物控制發炎反應,不僅治療肺纖維化的成效不佳也影響了病友的存活期,現在有了不同作用機轉的抗纖維化藥物,能夠抑制與纖維化相關之生長因子,避免纖維組織大量增生,治療效果顯著外,口服使用更具便利性,有助維持生活品質,帶給病友很大的幫助。

中華民國類風濕性關節炎之友協會包素娟理事長也分享一位自己熟識的病友,在新冠肺炎疫情期間出現非常厲害的咳嗽,咳到停不下來,後來診斷是類風濕性關節炎造成的肺纖維化,在醫院住了一段時間,幸好接受治療後,目前情況改善很多,自己也開始密切注意自己的肺部健康。

除飲食均衡且不任意進補外,包素娟理事長更強調,一定要定期回診追蹤,與醫師密切配合,病友間互相提醒多多留意肺部的狀況,如果發現咳嗽、比較累、或是容易喘就得趕緊告訴醫師,才能及早治療。

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貼心小提醒

類風濕性關節炎病友,務必定期追蹤肺部的狀況(例如每三到六個月接受肺功能檢查),若出現咳嗽、容易喘,一定要向醫師反應。

林理信醫師說,在控制全身發炎反應的同時,如果有觀察到肺部狀況有惡化,例如症狀加劇、肺功能下降、或電腦斷層顯示肺纖維化影響範圍增加,也可以使用抗纖維化藥物,及早介入治療,有助延緩肺功能惡化速度,避免肺纖維化!

此外,除了因自體免疫疾病所併發的肺纖維化外,還一種成因不明的「特發性肺纖維化」也要提醒大家務必提高警覺。

50 歲以上男性、有吸菸史、肺纖維化家族病史、長期胃食道逆流或是曾暴露於高粉塵環境中的工作者也是肺纖維化(俗稱菜瓜布肺)的高危險族群,呼籲大眾若有「咳喘累」三大症狀且持續八週以上,絕對不可輕忽,請儘速至胸腔內科尋求專業診治。

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