總是覺得全身痠痛、勞累不堪嗎？小心纖維肌痛症找上你！

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紅斑性狼瘡（Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE）是個自體免疫疾病，代表著我們的免疫系統出了點錯，開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時，皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊；因此，紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣，讓紅斑性狼瘡的症狀很多變，遍布全身，也容易會被誤以為其他狀況，包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間，女性患者為多，也就是說，紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看，究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

• 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵，畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字，非常典型。而且畢竟臉部出現狀況，家人、朋友都可能看到，因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現，或是突然出現，會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外，患者也可能會發現眼皮比較腫脹，眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點，容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

• 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高，大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間，但除此之外還沒有其他問題，許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師，但如果一直這樣微微的燒著，可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒，或是微燒持續了十天兩星期以上，請務必就醫檢查。

• 長期疲憊

據統計，九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說：「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時，可是即使是休息了這麼久，我還是覺得好累，真心累！」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感，常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

• 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮，約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮，或是覺得頭髮愈來愈稀疏，甚至頭皮上出現禿斑，頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後，掉髮情形可能還會更嚴重。

• 關節腫痛

年紀輕輕，就發現關節疼痛還腫起來嗎？這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處，因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬，尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆，有時好一點，有時又突然惡化。

雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一，但值得注意的是，關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕，關節腫脹會痛，還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀，就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了！

• 眼乾嘴乾

在發炎狀態下，分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響，因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液，患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾，甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

• 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深，都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀，就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內，患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎，讓腎臟無法過濾毒素與廢物，身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上，症狀常常更為嚴重。

• 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下，同樣也是因為免疫系統的異常運作，攻擊了甲狀腺細胞，讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素；於是，患者代謝變差，體重逐漸變重，頭髮和皮膚愈來愈乾，情緒也顯得不穩定，還會愈來愈沒精神，鎮日疲憊著。

注意身體狀況，早期治療

以上八種狀況，包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下，都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀，務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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類風濕性關節炎為常見的自體免疫疾病之一。根據統計，女性患者數量約為男性的三倍，且好發年齡層廣，一般以中老年居多，但仍有 20 多歲被診斷出來的案例。

高雄醫學大學附設高醫岡山醫院陳冠宇醫師分享，日前一名 20 多歲女性因為長期的手指疼痛，尤其在起床時常有關節僵硬的症狀，輾轉求醫都找不出原因，回家上網爬文後發現自己的症狀和自體免疫疾病雷同，才前去風濕免疫科檢查，果真診斷出來是類風濕性關節炎。

所幸在及時的藥物控制下才減緩症狀也避免關節的持續惡化。陳冠宇醫師表示，該名女性來求診時已有備孕計畫，因此在用藥上需要格外留意，他也提醒女性患者有懷孕打算或是已經懷孕期間，都應提早和醫師說明，以免影響受孕情況以及胎兒的健康。

女性荷爾蒙導致類風濕性關節炎？醫：發病率與荷爾蒙相關性低

類風濕性關節炎為一種自體免疫疾病，初期症狀以雙手小關節的紅、腫、熱、痛的發炎反應為主，中後期可能出現全身關節發炎、關節變形，甚至關節外如血管炎、眼睛發炎等症狀。根據統計，類風濕性關節炎的好發族群以女性患者為主，也因此許多人推測是否與女性荷爾蒙相關。

高雄醫學大學附設高醫岡山醫院陳冠宇醫師指出，類風濕性關節炎女性患者約為男性的三倍，病患年齡廣泛，從 20 多歲到 70 多歲都有可能發生。至於女性荷爾蒙是否是導致疾病的原因之一，陳冠宇醫師表示，有許多專家有這樣的推測，不過研究結果發現兩者非直接相關，並非荷爾蒙越高越容易發生。

部分藥物對胎兒有潛在風險 懷孕患者需遵醫囑用藥

也因為類風濕性關節炎的女性患者眾多，陳冠宇醫師強調，要備孕的或是已經懷孕的女性，治療上要更加謹慎，因為在類風濕性關節炎的常用藥物中，約有一半的抗風濕藥物和部分生物製劑不建議在懷孕期間使用。他解釋，藥物在進入患者血液後可能會穿過胎盤，造成胎兒健康上的風險；另外他也提到，有些抗風濕藥物在體內的代謝時間需三個月，有些更會長達兩年，若患者有備孕計畫，就要事先跟醫師溝通用藥上的選擇。

此外，類固醇也是類風濕性關節炎常見的治療用藥，陳冠宇醫師表示，類固醇有它的治療功效，但也伴隨一些副作用，如水腫、血糖控制不易、血壓升高等等，若孕期患者使用後有不適情形，都要跟醫師討論、調整。

生物製劑治療更精準 六旬嬤持續使用半年病情更穩定

在傳統抗風濕藥物無法有效控制病情的情況下，生物製劑成為治療類風濕性關節炎的另一項可行選擇。陳冠宇醫師解釋，相較於傳統的抗風濕藥物，生物製劑具有較高的針對性，會針對導致全身發炎的因子去做抑制，有效控制病情。像是有的生物製劑可以直接針對 TNF（腫瘤壞死因子）來抑制發炎作用，降低對關節的傷害，對於部分患者而言是控制病情的一大福音。

他分享，曾有一名 60 多歲的患者花了兩、三年才被診斷出類風濕性關節炎，來到他的診間時已經出現不可逆的關節變形。在傳統免疫調節藥物和常態治療下已無法有太大的控制成效，後來在符合健保給付資格後開始以生物製劑治療，陳冠宇醫師表示，經過了半年多以來，可以看到她的病情變得更加穩定，患者的生活也跟著改善。

網路資訊普及提高認知 醫師籲：手部關節異常需警惕

陳冠宇醫師提醒，類風濕性關節炎的症狀並非一夕之間出現，而是逐漸從小範圍擴散。手指指節、手腕處是症狀初期最常出現的部位，若發現伴隨早晨起床的僵硬、疼痛感，並且症狀持續六週或以上，就有可能是類風濕性關節炎，建議尋求風濕免疫科的進一步診斷。切勿等到關節已經變形才來找原因，往往已錯失治療先機。

他提到，目前藉由媒體及網路資訊的普及，已讓類風濕性關節炎的能見度越來越高，希望民眾在疾病前期就要有警覺，才能及時控制，維持良好的生活品 質。

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「醫師…我覺得…呼吸越來…越喘…」40 多歲的女士是硬皮症病友，說起話來上氣不接下氣，相當吃力……。

硬皮症病友為什麼會「喘」?

硬皮症是一種全身性自體免疫疾病，會破壞小動脈內皮細胞，導致管壁纖維化，使皮膚變硬、手指變尖變色、關節變形，而且還會侵犯心臟、肺臟、腎臟、腸胃道等各個器官。

彰化基督教醫院過敏免疫風濕科主任蕭凱鴻醫師指出，硬皮症病友容易發現皮膚、手腳等外觀上的變化，卻常忽略對肺臟的影響。根據統計，高達 5 成至 8 成硬皮症病友的肺臟會受到侵犯，形成間質性肺病，一旦原本柔軟有彈性的肺臟出現大量纖維組織時，將影響氣體交換功能，病友因此會感到無法順利吸氣、吐氣，若沒有及早介入治療，可能演變成漸進式肺纖維化。

蕭凱鴻醫師進一步說明，約 50% 硬皮症病友會從間質性肺病變成漸進性肺纖維化，此時肺功能會在一年內快速下降，不僅生活品質嚴重惡化，更會對生命造成嚴重威脅。

原來這些人都是「肺纖維化」高危險群！

蕭凱鴻醫師表示，硬皮症病友經常把咳嗽視為感冒，而延誤就醫，實際上若是感冒或過敏，症狀通常一、兩週就會好，但若咳嗽持續沒有改善，病友就應該有所警覺。

除了硬皮症外，蕭凱鴻醫師也提到，很多自體免疫疾病都會侵犯肺臟，例如類風濕性關節炎、乾燥症、皮肌炎、紅斑性狼瘡等，呼籲自體免疫疾病病友如有任何呼吸道症狀應主動與主治醫師討論。此外，除了自體免疫疾病併發的肺纖維化，另外還有一種不明原因的「特發性發纖維化」，也就是俗稱的「菜瓜布肺」。

超過 50 歲以上的男性、長期抽菸、有肺纖維化家族史、長期胃食道逆流、吸入環境中的金屬粉塵、木屑或有害化學氣體都是特發性肺纖維化的高危險族群，提醒以上民眾，千萬不要輕忽「咳、喘、累」症狀，一旦症狀持續八週以上，建議盡速至胸腔內科就診。

肺纖維化若沒有及早治療，會讓肺功能持續下降，病友的運動耐受力將越來越差，容易喘、容易咳嗽、容易累，接著連生活功能都會受到影響，甚至進展為呼吸衰竭，需要仰賴呼吸器，嚴重可能導致死亡。

蕭凱鴻醫師說明，為了協助病友提早發現肺纖維化，定期回診過敏免疫風濕科時都會詢問病友有沒有咳嗽、會不會胸悶、會不會喘，抽血檢驗發炎指數，同時透過聽診、胸部 X 光、肺功能檢查評估肺臟的狀況，必要時也會進一步安排電腦斷層。

及早治療才能保存肺功能！

對於硬皮症併發肺纖維化的病友，目前治療上有兩個主軸：一、使用免疫調節劑來控制免疫系統的發炎反應；二、視肺纖維化狀況使用抗纖維化藥物。

蕭凱鴻醫師提到，過去肺纖維化沒有良好的治療方式，當病友進入呼吸衰竭後，將面臨使用呼吸器或插管，看到病友及家屬如此辛苦，但臨床治療卻束手無策時，內心真的是百感交集，直到抗肺纖維化藥物問世後，無論是症狀改善或維持生活品質方面，都對病友有很大的幫助，實屬欣慰；就像上述女士的肺功能確診肺纖維化時剩不到 20%，所幸經過抗肺纖維化藥物治療後，肺功能逐漸進步到 35%，症狀明顯改善外，也能維持日常生活品質。

臨床觀察到，若是及早接受抗肺纖維化藥物治療的病友，咳嗽、胸悶等症狀能夠有效改善外，肺功能也較不會繼續惡化。蕭凱鴻醫師進一步說明，若持續使用一段時間，肺功能還可能進步。目前健保署對於抗肺纖維化藥物採專案審查，只要病友的狀況符合條件，醫師會協助向健保署申請，待核准後便能夠使用。

台灣硬皮病友關懷協會廖嘉文理事長也分享自己的母親即是硬皮症病友，後來出現肺纖維化，回想起當時母親就常常突然咳嗽咳得很厲害，只要走幾步路就會覺得很累、很喘，一定要停下來休息，為了協助提醒硬皮症病友定期關心自身肺部健康，協會每年都會透過講座，呼籲病友定期進行肺功能檢查。

肺纖維化是硬皮症常見的併發症，初期會以乾咳來表現，提醒病友每三－六個月定期肺部檢查，若感到咳、喘、胸悶、累持續八週以上，就要回診檢查，及早介入治療，才能保存肺功能！

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纖維肌痛症（fibromyalgia）是一種神秘的疼痛症。為什麼神秘呢？因為醫學界對於這種疾病的成因至今仍沒有好的解釋。目前認為這個疾病與中樞神經系統失調有關，不過近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究顯示，纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病。

纖維肌痛症的成因

纖維肌痛症的是一種病患會感到慢性與廣泛性疼痛（全身性疼痛，無論關節或非關節部位都會痛），且時常伴隨著慢性疲勞、睡眠問題和認知障礙的疾病。根據統計，每 100 人就有 2 人罹患纖維肌痛症。該疾病好發於 30 到 50 歲之間的女性（約佔總患者的八成），但任何年齡層、任何性別都有可能發生。

關於纖維肌痛症的成因，至今仍不清楚。原因在於，許多檢測如血液與影像檢測，都無法找出病患的身體有任何異常之處。雖然引起纖維肌痛的機制尚不清楚，不過目前普遍認為該病是因中樞神經系統異常所引起。那麼哪些因素會使病患的中樞神經系統異常呢？目前認為可能的原因有幾點：

1. 基因遺傳：雖然哪些基因確切與造成纖維肌痛症有關並不清楚，不過研究顯示，許多罹患纖維肌痛症的病患都有家族病史。
2. 感染：研究發現有些感染可能會誘發纖維肌痛症。
3. 生理與心理創傷：研究指出，許多患者在遇到意外、手術等造成不可逆的外傷，或者面對巨大的心理壓力如工作過勞、創傷後壓力症候群等，都可能誘發纖維肌痛症的出現。

簡而言之，患者的症狀常始於外傷、開刀、感染、或心理創傷等，而這些事件改變了腦部的結構或機能，讓腦部接受痛覺的部分，放大了疼痛的感覺。這就讓患者過去不覺得痛的情況，現在變得疼痛難耐。

美國知名女歌手－女神卡卡的骨盆曾在演唱會中受傷，之後她就出現纖維肌痛症，醫師推測或許生理的傷害加上過往的心靈創傷，誘發了纖維肌痛症的發生。

怎麼知道我是不是真的得病了？

目前尚無有效診斷纖維肌痛症的測試，但對纖維肌痛症仍有一定的診斷流程與標準。首先最重要的，是排除其他也會造成長期全身性疼痛疾病的可能，如風濕性關節炎、甲狀腺功能異常、服用某些藥物的副作用等。如果醫生確認這些不是造成病患疼痛的原因，接著會對病患進行疼痛測試。

早期診斷纖維肌痛症，會針對患者身上的 18 個定點進行按壓測試，若有超過 11 個點會使病患感到疼痛，就會診斷為纖維肌痛症。不過根據美國風濕病學會於 2011 年所訂立的新診斷準則，並不會去計算有幾個痛點，而是針對廣泛性疼痛指標（Widespread pain index, WPI）和症狀嚴重程度量表（Symptom severity scale, SSS）兩部份做評估。當 WPI≧7、SS≧5 或 WPI 3-6、SS≧9，且疼痛的症狀已持續三個月以上，就會診斷為纖維肌痛症。

成因不明，但總能治好吧？能治好對嗎？

在治療方面，纖維肌痛症就像高血壓、糖尿病等慢性病一樣，是無法完全根治的。雖然無法根治，但可透過藥物和非藥物進行控制。藥物方面，會開立止痛藥，幫助病患減輕痛感。另外也會用抗憂鬱或抗癲癇藥物，來抑制腦部的痛覺敏感現象；非藥物治療上，規律的作息與運動習慣、均衡的飲食、改善工作環境與調適心理壓力等，也對減輕病情有幫助。但由於纖維肌痛症的成因不明，目前不管是藥物還是非藥物的方式，對於病患的效果可謂差強人意。

而近期發表在 Journal of Clinical Investigation 的研究，揭示了纖維肌痛症很可能是自體免疫疾病^[註1]的一種。而這個發現，不僅打破過往我們對纖維肌痛症的認識，也為治療帶來新曙光。接下來，讓我們一起看看這個研究吧！

抗體可能才是纖維肌痛症的主因

先前的研究指出，罹患類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡等自體免疫疾病的患者，也比較容易罹患纖維肌痛症，這就讓研究人員懷疑兩者的關係。而自體免疫疾病的許多症狀，是因為身體會產生攻擊其他部分的抗體所導致。因此研究人員推測，纖維肌痛症的病患也會產生這種攻擊身體的抗體。

為了測試這個想法，研究人員給小鼠注射了，從纖維肌痛症患者血清中純化出的抗體（免疫球蛋白 G）。他們發現注射抗體後，這些小鼠很快便出現纖維肌痛症的典型症狀，如對壓力和寒冷的敏感性增加、肌肉無力等。做為比較，他們也給小鼠注射了正常人血清中的抗體，而這些小鼠並不會產生纖維肌痛症的相關症狀。這似乎證實了，患有纖維肌痛症的人血清中的抗體，是讓小鼠產生纖維肌痛症的原因。

為了更進一步驗證這個想法，研究人員又進行了兩個實驗。一個是觀察小鼠的纖維肌痛症會持續多久；另一個是去除纖維肌痛症病患血清中的抗體。

在第一個實驗中，他們發現在給小鼠注射抗體後，其纖維肌痛症大約在 2 ~ 3 周後會消除，而這個時間剛好與注射的抗體在小鼠體內分解的時間一致。而第二個實驗，研究人員會先將病患血清中的抗體去除，然後再注射到小鼠體內。而這樣做，小鼠也不會產生纖維肌痛症。這些都證實了，小鼠的纖維肌痛症是由抗體造成，顯示該病很有可能是自體免疫疾病。

抗體會引發什麼反應呢？

接著研究團隊測試，這些抗體究竟會和那些細胞反應，他們發現這些抗體會聚集在小鼠的背根神經節附近。不過，抗體主要不是與神經細胞結合，而是跟神經細胞旁的神經膠細胞結合。

接著他們想了解，這些抗體是否會引起發炎反應。因發炎反應會讓細胞產生細胞因子，而有些因子在和神經細胞結合，會讓神經細胞產生疼痛訊號。但結果顯示，將抗體注射到小鼠體內後，發炎相關的細胞因子並沒有產生，表示纖維肌痛症的症狀，並非是發炎引起的。

不過，抗體與神經膠細胞的結合，會如何影響背根神經節，而這又是如何產生纖維肌痛症的症狀，仍有待更多研究。

最後，研究團隊將這些抗體與人類的背根神經節反應，結果顯示兩者確實會結合。而正常人體內的抗體，幾乎不會和背根神經節結合。

綜合以上的結果，研究團隊認為纖維肌痛症並非是中樞神經異常的疾病，而是由抗體所引起的自體免疫疾病。

治療纖維肌痛症的未來走向

目前認為纖維肌痛症是由於大腦接受疼痛的部分異常所導致，但這個研究的結果顯示，纖維肌痛症很可能是因為身體產生的抗體和背根神經節結合，引發一連串作用，使神經敏感化。

雖然這個結果是針對小鼠的研究，其中的機制也需要更多臨床研究去驗證，但卻解釋了為何現有的纖維肌痛症治療方式很多時候都無效，因現有的治療手段大多集中在降低中樞神經系統對疼痛的敏感性上，而這並不是造成纖維肌痛症的根源。或許降低抗體與背根神經節的結合，才是阻止疾病發生的方法。

好消息是，降低體內抗體的治療方法已被用在其他自體免疫性疾病上。因此研究人員認為，未來這種療法很可能是治療纖維肌痛的新方向。不過正如前文所說，要先證實纖維肌痛症真的是自體免疫疾病，這種治療方式才能被正式考慮。

最後想提醒大家，纖維肌痛症是一個主觀性強且難定量的疾病，很容易被誤解為無病呻吟的「公主病」。而患者在長期慢性疼痛和認知障礙的折磨下，很難保有工作或社交生活的動力，若此時又受到外界的非議，所造成心理壓力會讓患者陷入症狀加劇的惡性循環。因此多了解該疾病，並給予病患充分的支持，也是治療中非常重要的一環。

註釋

1. 自體免疫疾病：是指人體內的免疫系統攻擊正常細胞所產生的狀況。目前發現至少有 80 種疾病與自體免疫相關，常見症狀包括發燒、慢性疲勞等，而且通常是斷斷續續的發作。造成自體免疫疾病的原因仍不清楚，一些與基因遺傳相關，如全身性紅斑狼瘡。而在某些情況，可能是由感染或其他環境因素所誘發。

• Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Urbina CM, Sandor K, Vastani N, Maurer M, Cuhadar U, Sensi S, Nomura Y, Menezes J, Baharpoor A, Brieskorn L, Sandström A, Tour J, Kadetoff D, Haglund L, Kosek E, Bevan S, Svensson CI, Andersson DA. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021 Jul 1;131(13):e144201.
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