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用無聊的科學,揭穿癌症的十大謠言(下)

陳妤寧
・2016/04/06 ・3142字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 537 ・八年級

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編譯/陳妤寧

英國癌症研究中心在 2014 年 3月澄清了許多人信以為真,但根本沒有科學證據的「十大癌症謠言」。

上一篇我們已經打破了癌症是「現代疾病」、超級食物和酸性飲食等迷思,我們趕緊繼續看還有哪五個你可能也聽過、看過、相信過的錯誤癌症謠言吧!

迷思六:有種天然的治癒癌症方式非常簡單……

天然ㄟ尚好
擷取自廣告畫面

科學講求證據,而 YouTube 影片和 Facebook 動態絕對都無法成為品質可信的、經過認證的引用來源。我們無法確定這些奇蹟故事中的人們有沒有同時接受其他治療方法、現在是否真的被治癒、甚至原本到底有沒有得到癌症?而若有人在嘗試民俗療法的過程中失敗甚至死亡,這些事也不會被寫出來。這些奇蹟故事描繪給我們的藍圖從來不是全貌。

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但實務而言,病人和家屬不會放棄任何有一絲希望的治療方式,即便是沒有經過科學證實的治療方式,只要可能有效,都好。但我們給予的誠心建議是,要對這些奇蹟故事和民俗療法保持戒心,特別是當這產品正在被努力銷售到你手上的時候。

科學強調嚴謹的臨床實驗和公開審查。並不是說大自然中不存在天然治療的方法,像從柳樹皮中提煉出的阿司匹林、黴菌中的青黴素、還有紫杉醇也是首先從太平洋紫杉樹的樹皮和針葉中萃取出來的。(推薦閱讀:阿斯匹靈降低遺傳性癌症風險)但這個作法和「吃樹皮可治療腫瘤」相去甚遠,有了科學實驗,我們不僅能萃取其中有效的成份、也才能確認有效和安全的劑量為何。

迷思七:「藥廠為了繼續賺錢,隱瞞簡單卻有效的天然療法!」

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圖/peter67@pixabay, CC0 public domain

「因為癌症的自然療法不但現成存在、成本低廉又無法申請專利,製藥廠、政府甚至慈善團體選擇隱藏和否定這些自然療法的存在,目的是透過現有的有限(化學)治療方式,繼續為他們賺入大把的鈔票。」

藥廠不是白痴,他們總是有辦法可以重新包裝和申請專利。抓緊每個可能存在的治癒癌症方式,才能幫助他們回收多年來鉅額的研發成本。如果他們真的找到了治療癌症的方式,這絕對會讓他們在全世界賺大錢,才捨不得保密呢。

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現在治療方式的侷限,不能推導到「替代療法就有效」的結論。這就像是,汽車的確會造成車禍意外,不過這不代表飛毯就是個安全的交通選擇。

身在英國癌症研究中心工作的我們,也目睹過許多身邊的同事、家人遭受癌症之苦,有些人捱過來了,有些人沒有。說我們正在隱藏某種已知的治療方式,不但荒唐,也很冒犯所有為此努力的科研機構和癌症家庭。

迷思八:化療等治療方式傷身更多於殺癌

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圖/Steven Depolo@flickr, CC BY 2.0

「可怕的不是癌症本身,而是『癌症的治療』」?讓我們把話說清楚好了,不管是化療、放射線治療或手術,它們都可能有很嚴重的副作用,因為能夠殺死癌細胞的療法同時也會對健康的細胞造成影響。有的時候,治療未必見效。特別是癌症末期通常已經蔓延至全身,治療的目的已轉為減緩症狀、盡量延長生命(或被稱為「緩和醫療(Palliative Care)」),而非治「癒」這些病人。生命的長度和品質之間如何平衡,是每個癌症病人必須為自己決定的。

手術仍是目前最為有效的方式,但必須及早確診以利手術進行。放射治療雖然比起藥物治癒了更多患者,但藥物仍然扮演了重要的角色,包括延長患者生命。舉例來說,英國現在有超過 96% 的睾丸癌病人成功被「順鉑」這種抗癌藥物治癒。而「只有 3% 的化療有效」也是一種誤導的說法,英國四分之三的癌症病童因化療而被治癒,對比在化療還沒有很普及的 1960 年代,當時治癒的比例僅有四分之一。

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但要發展出有效、溫和、可治癒各種癌症的方法,是科學家仍在努力當中的任重道遠。(延伸閱讀:癌症治療在2014年末取得的最新進展–免疫檢查點療法

迷思九:人類和癌症之間的戰爭毫無取得進展

這並非事實。英國在過去四十年的癌症存活率已經翻倍,而過去十年以來的癌症死亡率也減少了10%半數的癌症病人自確診後存活至少十年。今日的病人比起十年前的病人,的確獲得了更好的治療和存活率。

從1950~1960年代的化療、到近晚的智慧藥物或精準放療,這段醫療進程可以從《我們身體裡的敵人:50年抗癌史》(The Enemy Within: 50 years of fighting cancer)這部紀錄片裡一窺究竟。

不過,某些癌症的醫學發展之路更為緩長,包括肺,腦,胰臟和食道癌。而當你因為癌症而失去摯愛,五十年來的醫學進展感覺起來更彷彿不曾存在。(延伸閱讀:將來可以只用一種檢驗來檢測各種癌症的發生嗎?

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迷思十:鯊魚不會得癌症

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圖/By Hermanus Backpackers – Great White Shark Cage Diving, CC BY 2.0

噢不,鯊魚也會得癌症

大約在三十年前,研究鯊魚的一位科學家 Carl Luer 發覺鯊魚罹患癌症的比率相當低,於是他進一步實驗使鯊魚暴露在已知的致癌物質中,並且發現鯊魚並未得到腫瘤。另一位博士 William I. Lane 進一步推論,服用鯊魚軟骨可以治療癌症,並在四年內出版了兩本暢銷書來強化這個說法。

這個說法導致了鯊魚大屠殺。上百萬的鯊魚被商人捕獵並取其軟骨製成藥丸,販售給正在面對癌症的絕望病人和家庭。北美的鯊魚數量銳減 80%,鯊魚的復育速度慢,某些特有種的鯊魚更因此走向絕種。這不僅是場生態浩劫,這些藥丸更是一點用處也沒有。

這些鯊魚軟骨不僅在臨床試驗中找不出療效,也沒人真的有系統地確認過鯊魚的疾病史。即使鯊魚的罹癌率較低,也不能被推論為「鯊魚不會得癌症」。2004年,夏威夷大學的 Gary Ostrander 博士發表了對於軟骨魚腫瘤的調查研究,他和同事在軟骨魚種(包括鯊魚,鰩魚和鮁魚)中發現了共 42 種腫瘤,包括了 12 種惡性腫瘤,屬於高風險致癌族群。他們甚至在鯊魚軟骨中發現腫瘤!

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圖/By Unknown or not provided – U.S. National Archives and Records Administration, Public Domain

面對疾病威脅時的無助,科學雖然持續開拓治療方法(無論是減低致死率、或是減緩疼痛者),但不若一些足以引人驚奇的偏方或傳說來得吸引人、或容易理解;相反地,科學時常來打擊這些偏方傳說、進而打破我們的希望。不過,正因為反覆求證(甚至自我推翻)是如此不易,才使科學受到現世的我們所信賴和依靠。當然,若有新的科學證據證實這些並非迷思,而是真的有憑有據癌症預防、治療之道,相信也會很快被納入正規的醫療體系中,讓所有人受惠。

 

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陳妤寧
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熱愛將知識拆解為簡單易懂的文字,喜歡把一件事的正反觀點都挖出來思考,希望用社會科學的視角創造更宏觀的視野。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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荷爾蒙陽性、HER2 陰性早期乳癌也可能復發?口服標靶治療助你降低風險
careonline_96
・2025/08/11 ・2057字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位三十多歲的女士,在接受乳房超音波檢查後意外發現乳癌。」義大癌治療醫院院長洪朝明醫師表示,「患者的腫瘤不大,屬於荷爾蒙陽性、HER2 陰性早期乳癌,於是接受手術治療,也完成了抗荷爾蒙治療的療程。」

因為狀況穩定,患者便有一段時間沒有繼續追蹤,結果再次回到門診時,乳癌已復發轉移。洪朝明醫師提醒,即使是早期乳癌也有復發風險,千萬不能大意。根據研究,高復發風險患者使用口服標靶搭配荷爾蒙治療可顯著降低復發風險,患者要和醫師詳細討論,善加運用。

盤點荷爾蒙陽性、HER2陰性乳癌高復發風險特徵

乳癌是台灣女性發生率最高的癌症,臨床上會根據雌激素受體(ER)、黃體激素受體(PR)、第二型人類表皮生長因子受體(HER2)、癌症生長指數(Ki-67)等將乳癌區分成不同亞型,其中約有三分之二屬於荷爾蒙陽性、HER2 陰性乳癌。

洪朝明醫師指出,相較於三陰性乳癌,荷爾蒙陽性、HER2 陰性乳癌的預後較佳,但是千萬不可掉以輕心。第二、三期荷爾蒙陽性、HER2 陰性乳癌患者在完成五年輔助治療後,20 年內仍有三成到五成的病友面臨復發。

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根據研究,高復發風險的特徵包括腫瘤直徑超過 2 公分、年齡低於 40 歲、癌症生長指數(Ki-67)達 20% 以上、腫瘤惡性度在 Grade 2 以上,只要符合上述一項條件,無論是否有淋巴轉移都屬於高復發風險患者。

針對荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌,我們會以「治癒」作為治療目標,運用手術治療、放射治療及藥物治療等徹底清除病灶。洪朝明醫師表示,如果乳癌復發或轉移,就會需要終身接受治療。

口服標靶搭配荷爾蒙治療幫助降低復發風險

目前荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌的治療策略是在手術後搭配至少五年的荷爾蒙療法作為輔助治療。但是即使已完成輔助治療,第 2 期乳癌在術後 20 年內每 3 人有 1 人復發轉移,第3期乳癌更是每 2 人就有 1 人復發轉移[1]

為了進一步降低復發風險,口服標靶搭配荷爾蒙治療已開始運用於術後輔助治療。

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口服標靶搭配荷爾蒙治療已廣泛使用於晚期、轉移性乳癌,發揮優異的治療成效,可有效延緩荷爾蒙抗藥性的出現,顯著延長疾病無惡化存活期,延後進入化學治療的時間。洪朝明醫師說,如今,口服標靶搭配荷爾蒙治療也逐漸使用於荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌的術後輔助治療。

早期乳癌大多沒有症狀,必須透過乳房攝影、乳房超音波才能早期發現、早期治療。早期乳癌的治療目標除了要根除病灶,更要降低復發風險,追求治癒。請務必與醫療團隊密切配合,按部就班接受治療,依照指示服藥,即使在完成療程後,也一定要按時回診、定期檢查!

筆記重點整理

  • 目前荷爾蒙陽性、HER2陰性早期乳癌的治療策略是在手術後搭配至少五年的荷爾蒙療法作為輔助治療。但是即使已完成輔助治療,第 2 期乳癌在術後 20 年內每 3 人有 1 人復發轉移,第 3 期乳癌更是每 2 人就有 1 人復發轉移。
  • 高復發風險的特徵包括腫瘤直徑超過 2 公分、年齡低於 40 歲、癌症生長指數(Ki-67)達 20% 以上、腫瘤惡性度在 Grade 2 以上,只要符合上述一項條件,無論是否有淋巴轉移都屬於高復發風險患者。
  • 為了進一步降低復發風險,口服標靶搭配荷爾蒙治療已開始運用於術後輔助治療。口服標靶搭配荷爾蒙治療已廣泛使用於晚期、轉移性乳癌,發揮優異的治療成效,可有效延緩荷爾蒙抗藥性的出現,顯著延長疾病無惡化存活期,延後進入化學治療的時間。

參考資料:

[1] Hortobagyi GN et al. Presented at San Antonio Breast Cancer Symposium. December 2023; San Antonio, TX. N Engl J Med 2017;377:1836-1846.

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復發淋巴瘤的希望之光:ADC 治療的革新突破
careonline_96
・2024/10/21 ・2212字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

肺癌後又罹淋巴瘤!復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma),簡稱 DLBCL,是一種有機會治癒的疾病,但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者,他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示,「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟,身體狀況難以承受自體幹細胞移植,面臨治療選擇相當有限的困境,狀況一度很不樂觀。」

幸運的是,當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC(Antibody-drug conjugate)剛好核准通過。根據臨床試驗數據,針對復發的病患,若於治療時再加上 ADC 藥物,完全反應率是傳統化療的兩倍,整體存活期更較傳統化療增加將近三倍!因此當時在討論後,立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中,後續也順利地達到完全緩解快一年,目前沒有復發跡象,持續門診追蹤。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療不能等
圖/照護線上

台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高!復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告,台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤,超過一半是惡性度很高的 DLBCL,不僅進展快速,且可能侵犯全身器官,因此治療要越快越好,盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調,「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療,大細胞病變通常來勢洶洶,像 DLBCL 雖然會因為分期等因素,治療選擇上略有差異,但基本就是完全不能等!」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』,除化療毒殺腫瘤細胞外,同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒;剩下無法完全緩解的這群病患,又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤,因為已經對第一線藥物產生抗藥性,治療上較為棘手,需要更有效的新藥物選擇。」

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抗體藥物複合體ADC雙管齊下,結合單株抗體+化療
圖/照護線上

ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字,指的就是單株抗體與化療的結合,藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性,將化療藥物直接送到腫瘤身邊,進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋,「ADC 藥物的專一性優勢,除了讓治療效果更顯著外,相較傳統化療沒有目標性地作用,ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果,自然副作用也降低很多,病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示,ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後,能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率,並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上,對已產生抗藥性的病人來說,這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出,因此美國 NCCN 治療指引也建議,符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人,可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步,特別會參考美國的作法,因此健保署也於今年(113年)2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付,讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下,快速接受與國際同步的最新治療。」

ADC藥物或健保給付:提升頑固型或復發DLBCL反應率
圖/照護線上

彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進,但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒,包括 ADC 藥物等不同治療組合,都會搭配不同的化學藥物,毒性雖有高有低,但都可能造成免疫力低下,因此治療期間,應盡可能降低感染的機會,避免出入人潮較多的公共場所;近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行,DLBCL 的病人更應提高警覺,小心預防。

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