肝癌末期奇蹟逆轉！免疫治療合併抗血管新生藥物創新突破

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。 

根據衛福部建議，我國成人每天應該飲用約1500至2000 c.c. 的水，但在日本與歐美許多國家，只要一打開水龍頭，就能馬上擁有一杯能喝下肚的水。臺灣自詡為科技大國，為什麼卻無法擁有讓人安心的 Tap water？

冤有頭債有主，造成我們不敢生飲水的最大原因，其實不在自來水廠。從自來水廠出來的自來水，早已去除水源中的化學有機污染物、有害重金屬及致病性微生物，完全符合「飲用水水質標準」。在非常嚴密的檢驗和監控下，照理來說，你我都能夠非常安心的直接飲用這些自來水。然而，就連對水質信心滿滿的自來水廠，也大力呼籲民眾「不要直接飲用自來水」，這是怎麼一回事？

從水廠到家裡的自來水會經過哪些污染源？

首先，是管線老舊。不只是老舊管線內壁會積聚沉澱物和生物膜，管線本身若有生鏽、腐蝕的情形，還會在水中增加的鐵鏽和金屬離子。

臺灣管線老舊的程度到底有多嚴重呢？根據台水公司108年的資料顯示，我國自來水管線長度超過6萬3千公里，其中超過48%的管線已經超過使用年限。再加上施工、地震、車輛超載等原因，使得管線容易破裂、漏水，進而影響水質。

除了管線品質外，蓄水池與水塔的清潔和維護也是影響自來水品質的重要因素。根據環境部指出，有高達7成以上的自來水污染事件，都是因為住戶疏忽清洗水塔的重要性，導致細菌和泥沙在儲水設施中繁衍和沉積。然而，超過45%的台灣民眾沒有定期清洗蓄水池和水塔的習慣。

這邊也要特別提醒，管線破損與蓄水池的污染，不只會讓飲用水再次受到重金屬與細菌的污染，更讓我們需要當心「新興污染物」的威脅。

什麼是「新興污染物」？

所謂新興污染物，指的是那些對環境有潛在威脅，但還沒有受到國家或國際法律廣泛監管的化學物質總稱。他們來自各種日常化工用品，並且透過城市、工業、家庭廢水進入河川與水體中。

根據聯合國環境署的說明，「符合新興污染物資格的化合物清單很長，而且越來越長」。這些污染物其實離我們並不遠，是我們周遭常見的物質，例如抗生素、止痛藥、消炎藥、類固醇和荷爾蒙等藥物類，驅蟲劑、微塑膠、防腐劑、殺蟲劑、除草劑等環境荷爾蒙類，還有工業化學類的界面活性劑、火焰阻燃劑、工業添加劑、汽油添加劑、PFAS、鐵氟龍等等。

其中的全氟及多氟烷基物質PFAS，因為耐腐蝕、抗高溫，在自然環境中幾乎無法分解，又被稱為「永久性化學物質」。容易在環境及人體內累積，具有生物累積和生物放大性。而且PFAS衍伸的化合物超過一萬種，在防水、防油的紙袋、紡織品、化妝品中都很常看到。

PFAS成員全氟辛酸PFOA在2023年，被聯合國的國際癌症研究機構IARC，從2B級「可能對人類致癌」提升為一級「充分證據顯示對人類致癌」。另一個成員全氟辛烷磺酸PFOS則列為2B級致癌物。而環境部也在2024年，更針對PFOA、PFOS訂定飲用水濃度指引值。

麻煩的是，這些新興污染物在都市中大多還未納入常規監測項目，我們對於他們對環境與人體的影響也還未全盤了解。甚至很多污染物，可能是十年前都還沒出現的。我們也不知道十年後，新興污染物的名單上，還會增加哪些名字。我們能做的事，就是盡量避免再避免。而徹底解決管線破損，與城市污水滲入蓄水池的可能性，我們才能避免這些新興污染物，進入到我們的飲用水中。

使用淨水器過濾，會是淨化水質更好的方法嗎？

淨水器比起單純加熱煮沸，裡面包含了許多科技結晶，確實可以一口氣解決所有問題。但相對的，材料的選用與設計，就會更直接影響水質的好壞。

例如今天要介紹的eSpring益之源淨水器Pro，裡面用的濾材，是很常聽見的「活性碳」。

活性碳的作用是「過濾」，就像麵粉通過篩網，可以篩掉較大的顆粒。活性碳的製備，很多來自木材、椰子殼等高碳含量的原料。在經過高溫碳化，並通過活化劑或化學藥劑處理之後，會形成多孔結構，這些不規則的微小孔隙可以有效過濾水中的污染物。然而，活性碳的作用遠不止如此！其實，活性碳的過濾原理是「吸附」雜質。

有研究透過光譜和密度泛函理論（DFT）分析顯示，活性碳表面的含氧官能團，如羧基（carboxyl groups）和酚基（phenol groups），能夠與鉛離子（Pb(II)）形成穩定的化合物，達到淨水的效果。這意味著活性碳能有效吸附和去除水中的重金屬，如鉛、銅、汞等重金屬，從而保證飲用水的安全性。

也就是說，活性碳不僅通過物理吸附去除水中的懸浮物和大分子，還可以通過化學吸附來處理更複雜的污染物。除了重金屬以外，眾多的有機物、臭味分子甚至是餘氯，也都在活性碳的守備範圍內。一篇發表在《Reviews in Chemical Engineering》的論文也指出，面對日益增加的新興污染物，活性碳也正是一種具有前景的選擇之一，尤其農藥、個人保健與衛生藥(PPCPs)以及內分泌干擾物質(EDC)與活性碳有很強的吸附性，能有效的過濾這些新興污染物。

更進一步，科學家們正在研究各種農業廢棄物和不同的活化方式。他們發現，透過不同的原料和活化方式，活性碳表面官能基和結構的差異可以提高對不同污染物的吸附能力。例如，當使用鷹嘴豆、甜菜甘蔗渣或咖啡渣作為前驅物時，這些活性碳材料展現出對銅離子、鉻離子、染料及其他重金屬和有機污染物的優異吸附能力。

接下來，如果你的淨水器功能只有過濾，能確保的只有有機物與重金屬的去除，細菌可能還是存在。

當我們談論淨水器的功能時，許多人誤以為只要經過過濾就能確保水質的安全。實際上，這樣的理解並不全面。如果淨水器的功能僅限於過濾，它能確保的只有去除水中的有機物質和重金屬，然而，過濾並不能消除所有細菌，因此水中的微生物仍然可能殘留。這就是為什麼，即便過濾器

之外，還需要強效殺菌來進一步保證水質。

紫外線是我們日常生活中常見且高效的殺菌工具，從居家用的烘碗機到手術室、圖書館的空氣或表面消毒，紫外線技術的應用無所不在。在淨水系統中，特別是UV-C 紫外線（波長範圍100-280nm）被證明能夠有效殺滅水中的微生物。許多先進的淨水器配備 UV-C LED ，這種燈能夠針對細菌、病毒進行消毒。

怎樣算是一個合格的淨水器？

美國國家衛生基金會（NSF）制定了一系列針對淨水器的性能、安全性和耐用性的標準，稱為NSF/ANSI標準。

針對台灣飲用水可能遇到的問題：細菌、重金屬、新興污染物、餘氯，各有專門的訂定標準。

eSpring益之源淨水器Pro通過的第一跟二項標準是NSF/ANSI 53和401標準，53項針對的是健康相關的污染物，包含重金屬如鉛、銅、汞等有害金屬離子，還包括一些有機污染物如揮發性有機化合物（VOCs）。401項則是針對來自農藥、藥物等新興的有機污染物，因為在傳統的水處理過程中難以去除，因此特別訂定。

第三項，則是針對UV-C LED紫外線滅菌艙殺菌效果的NSF/ANSI 55標準。這個標準不僅規定了紫外線強度，還包括了水流量和微生物減少效果的測試與持久性，確保淨水器具有足夠的殺菌消毒能力。根據實驗數據，UV-C  LED紫外線能夠有效消滅高達99.9999% 的細菌，99.99% 的病毒，以及99.9% 的囊胞菌，為飲用水提供極高的安全保障。

最後一項標準是NSF/ANSI 42，他針對的餘氯和其他會影響味道與氣味的雜質。也就是像eSpring益之源淨水器Pro有通過第42項標準的，在確保飲用安全的標準之上，還能讓你的水更好喝哦。

這邊也要補充，除了第42、53、以及401項規定的標準，eSpring益之源淨水器Pro還請NSF做了標準之外的各項過濾性能檢測，總共有超過170種污染物的過濾符合標準，包含各種化學物質、重金屬、生物性、農藥、藥物、甚至是近年大家關注的石綿、氡氣與塑膠微粒，都在可被有效過濾的列表之中。這真的很重要，如同一開始我們講的，隨著工業文明的發展，新興污染物的名單只會越來越長而不會減少，多做幾項檢測，絕對是更安心的。如果你的淨水器已經用了很久，但擔心新興污染物沒有在獵捕名單內，可以考慮換成有通過更高標準的淨水器哦。

另外，一些品牌雖然也有NSF認證，但很多都只有零件認證。eSpring益之源淨水器Pro不只針對濾心，還通過「全機認證」，確保從淨水器流出來的每一滴水都符合標準。

進一步了解商品： eSpring益之源淨水器Pro

參考資料:

• 環境部因應全氟化合物(PFAS)管制趨勢，預告修正飲用水水質標準，確保飲用水安全及品質
• https://www.water.gov.tw/ch/Subject/D…
• https://www.ly.gov.tw/Pages/List.aspx…
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• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti…
• https://www.degruyter.com/document/do…
• https://pansci.asia/archives/325102
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• https://www.nsf.org/consumer-resource…
• https://www.amway.com.tw/iShare/Month…

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌，CDK4/6抑制劑、抗荷爾蒙治療、停經針顯著延長存活期，專科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「那是一位大學教授，發現乳癌後便接受手術，不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示，「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌，所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後，患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說，經過討論後，患者決定接受手術，切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑，至今又過了 4 年，病情依然維持穩定，都沒有使用到化學治療。因為是口服藥，沒有明顯肝心毒性副作用，只有些許的白血球低下，可透過調整劑量而控制改善，所以患者的生活沒有受到影響，依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況，因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移，都必須接受化學治療，而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說，「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效，也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊，回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說，從今年開始，停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付，相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助！

乳癌是台灣女性最好發的癌症，其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出，確診乳癌後，會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型，包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數，而且癌細胞的惡性度較高，術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說，由於停經前乳癌患者較年輕，在擬定治療計畫時，往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲，可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌，一般需要讓患者進入停經的狀態，才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說，過去的作法是將卵巢切除，現在則可以用停經針，讓患者進入停經的狀態。在完成療程後，較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌，以往只能使用化學治療，而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後，治療成效大幅提升，是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說，細胞週期素激酶 CDK（cyclin-dependent kinases）是調節細胞分裂週期的重要蛋白質，CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑，可以阻斷細胞分裂週期，進而抑制癌細胞的分裂複製，並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物，搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

根據臨床試驗，停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物，搭配抗荷爾蒙治療與停經針，能夠發揮顯著治療成效，延長存活時間。鄭翠芬醫師說，疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上，也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服，便利性高，且副作用較化療少，有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說，如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付，幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑，須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用，並符合以下條件：

1. 荷爾蒙接受體為：ER 或 PR＞30%。
2. HER-2 檢測為陰性。
3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀（visceral crisis）且無中樞神經系統轉移。
4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑，在滿 2 年後，如果治療效果仍然不錯，可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說，「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑，病情都維持穩定，不用接受化學治療。」

貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀，建議定期接受檢查，才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀，隨著藥物的進步，乳癌的治療成效也持續提升，不但能夠顯著延長存活期，也可維持生活品質。確診乳癌後，務必和醫師配合，盡快接受治療！

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2陰性乳癌，CDK4/6抑制劑、抗荷爾蒙治療、停經針顯著延長存活期，專科醫師圖文解析》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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