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信心的身世之謎-《信心密碼》

PanSci_96
・2015/08/04 ・3497字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 564 ・九年級

人類密碼

信心是否深植於基因呢?沒錯—至少部分如此。不僅索米這樣認為,我們訪談過的十幾位專家也見解一致。每個人天生的信心程度大小不一,而且影響因素遠不只是 SLC6A4。「許多個性都跟基因有關。」基諾麥(Genomind)尖端基因檢測公司創辦人之一的隆巴德(Jay Lombard)說:「個性顯然跟先天及後天都脫不了關係。美國國家衛生研究院已把探索基因如何影響大腦及性格列為首要目標。」

twins
twins

如果以研究規模與時間來說,在所有探討基因與信心的研究中,英國倫敦國王學院行為基因學家普洛明(Robert Plomin)的研究最令人注目。雖然他不像索米有一塊專屬園地,但也相去不遠,而且他的研究對象可是人類。二十年前,普洛明決定展開一項雄心壯志的研究,追蹤一萬五千對英國雙胞胎,從出生追蹤到成年,獲得龐大研究資料,包括智商、患病傾向與性別角色等,其中有些是同卵雙胞胎,具有相同的基因,其他則是異卵雙胞胎,基因相似度跟一般手足差不多。長期以來,雙胞胎是探討先天與後天分野的最佳研究對象。 普洛明近來調查他們的學業表現,決定把焦點擺在信心。他讓他們分別在七歲和九歲接受標準智力測驗,此外也測驗他們在數學、寫作與科學等三科的表現,接著請他們評估自己對各科有多少信心,並把老師提交的報告納入考量。普洛明跟他的研究小隊交叉比對全部資料以後,有兩個發現出乎他們的意料。首先,學生對自身能力的評估跟實際表現相差無幾,甚至比智力更為準確。簡言之,信心比智力更能反映是否成功。普洛明從學童身上的發現,跟安德森研究成人的結果可謂不謀而合。

他們也發現信心與基因息息相關。他們把同卵雙胞胎跟異卵雙胞胎的信心自評分開,發覺同卵雙胞胎的自信程度比較相近。研究結果顯示基因與信心的關連程度高達五○%,甚至可能比基因跟智商更關係密切。 信心這種難以捉摸的性格特徵,竟然可能跟智商一樣出自遺傳?我們一時無法想像,直到我們發現性格基因學有著突破性的發展。過去十年之間,行為基因出現無數重大發現,科學家不僅能有效地替基因定序,還能檢視人類行動之際的頭腦運作。目前已有數百個研究探討基因、大腦、行為與神經成像,明確指出多數性格在胎兒階段即已形成。研究人員找出形形色色的特定基因,分別會讓人個性害羞、幹勁強、容易出現犯罪行為,或傾向成為職業舞者。 有件事必須說清楚,並非所有的專家都同意普洛明的結論,認為信心有一半源自基因。人格五大基本特質包括開放性、盡責性、外向性、親和性與穩定性,他們認為這些特質確實一半源自天生,至於樂觀與信心這類情緒,也就是五大特質的衍伸面向,大概只有二五%來自遺傳。然而我們對此依然吃驚。不管信心受基因影響的比例是五○%或二五%,都高於我們原先的預料。(不久之後,孕婦就能替胎兒做快速基因檢測,再決定是否該花錢裝鎖、買書、買填充玩具,或者在牆壁裝上軟墊。)

儘管基因研究相當迷人,也有長足進展,但仍不夠。人類兩萬組基因的研究進展慢如牛步,目前仍未發現任何特定的性格基因,畢竟過去二十餘年間,基因研究關注身心疾病,而非健康快樂,但情況正在改變,學界開始留意一個同樣有意思的問題:心理健康的人具備何種基因? 一如所料,智商是最受注目的熱門主題。藉由比對基因與智商,全球各地的研究人員已發現至少一個智力基因。中國年輕專家趙柏聞(Zhao Bowen)正帶領研究團隊尋找下一個智力基因,如火如荼地檢視全球高智商人物的基因樣本。然而目前尚無研究團隊在全球蒐集高自信人物的基因樣本,我們訪談過的所有專家也都不認為會有單一的信心基因。他們認為信心跟許多錯綜複雜的人格特質一樣,受到幾十個甚至更多個基因影響,跟複雜的荷爾蒙及神經活動息息相關。信心同時牽涉情緒與認知,與後設認知有關,因為信心涉及我們頭腦的認知。換言之,信心不只關乎我們是否能做到某件事,還關乎我們是否認為自己有辦法做好某件事。即使如此,學界目前仍多方探索信心,研究樂觀與焦慮等相關人格特質,期望拼湊出一套初階基本的信心公式。

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信心激起行動

Soure: flickr

如果說信心能夠激起行動,是什麼讓大腦決定採取行動呢?我們發現幾種神經傳導物質有助大腦採取行動,在腦中扮演正向傳令的角色,索米所追蹤的血清素就屬一例。如果前額葉皮質有充足的血清素,就能較理性的判斷,因為血清素有助鎮定。前額葉皮質是頭腦的指揮中心,負責各種管控、理性思考與做出判斷,在頭腦裡的地位就像《星際大戰》的尤達大師。只要前額葉皮質充滿血清素,壓力會減輕許多,更有信心做出決定。 這是因為血清素也有助抑制杏仁核。杏仁核是大腦較原始的一部分,堪稱原始中樞,在需要迅速產生情緒反應時派上用場。這類情緒多屬負面,例如迅速決定該戰該逃,遠古人類在熱帶大草原正是靠這種原始直覺求生。在今日現代社會,求生不再是日常擔憂(即使有時顯得並非如此),但杏仁核仍會激起心理威脅,造成憂鬱焦慮。血清素負責讓杏仁核鎮定,讓頭腦的理性與恐懼能「健全溝通」。

催產素是另一個直接影響信心的神經傳導物質,這起初令我們大吃一驚。妳也許從媒體報導上讀過有「擁抱荷爾蒙」稱號的催產素,科學家說這種神經傳導物質使我們想跟愛人肌膚相親,對朋友慷慨大方,遵守道義良心,做人忠誠可靠。女性分娩與哺乳時,催產素濃度大幅提高。做愛與運動時,催產素也會增加,堪稱良性循環:妳越常擁抱,催產素越高,於是妳更想擁抱對方。最近一項引發爭議的研究甚至認為催產素促進一夫一妻制。 加州大學洛杉磯分校心理學教授泰勒(Shelley Taylor)以催產素為研究主題,發現催產素與樂觀密切相關,對信心也影響重大。她認為催產素能刺激人際互動,減少怨天尤人,讓人更願意採取行動及放手冒險。性格越樂觀,行動越容易。催產素跟血清素在腦中的作用幾乎一模一樣:活化前額葉皮質,促進高階思考與各種管控,使動輒緊張的杏仁核保持安定。

泰勒甚至找到控制催產素傳遞的OXTR基因。這個基因跟血清素基因情況相近,也分為兩種:一種導致社交能力低落,易感壓力,較不樂觀,較無自尊,較難熟練某個能力;另一種則讓人更有心理復原力,放鬆自在,活潑外向。雖然我們能靠懷孕與擁抱提升催產素濃度,但有些人天生具有較多催產素,從一開始就更有機會展現自信態度與行為。

此外,一定要提多巴胺。多巴胺能激發行動與探索,與好奇心及冒險心息息相關。要是缺乏多巴胺,會變得消極被動,無聊空虛,鬱鬱寡歡。控制多巴胺的基因有兩個,一個稱為COMT,另一個稱為DRD4,各自包含不同類型。(妳猜得到我們接下來想講什麼吧?)

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DRD4的其中一種類型是 DRD47R,能激起大膽行動,通常別名「冒險基因」。不妨想一下高空跳傘或愛鬧醜聞的政客。此外,極限運動員與大膽投資客多半也有這種基因,渴求挑戰極限之際澎湃湧起的旺盛多巴胺。

COMT通常稱為「好鬥煩惱基因」,錯綜複雜,但跟信心大有關連。我們想了解自己天生是傾向煩惱還是好鬥,藉機探索COMT的作用。COMT的其中一種類型會迅速清掉前額葉皮質裡的多巴胺(使人好鬥),另一種類型清除速度中等(好鬥兼煩惱),第三種類型則速度緩慢(使人煩惱)。多巴胺通常對人有利,前額葉皮質裡的多巴胺越多,專注力越高。治療注意力不足過動症的藥物都從多巴胺下手。煩惱基因讓多巴胺在腦中停留更久,智商也更高;好鬥基因讓腦中缺乏多巴胺,通常造成注意力不足。不過,COMT涉及一個難題。在壓力之下,人體會迅速製造多巴胺,湧入大腦皮質,但多巴胺過量不會讓人更加專心或大膽,而是適得其反,害頭腦壓力過大而失靈,這時好壞互易,較慢清掉多巴胺的煩惱基因不再有利,反倒成為害頭腦失靈的罪魁禍首。

在壓力之下,兩種基因利弊互換,這解釋為何原本專注可靠的員工無法應付困難測驗或高壓狀況,平素表現平平的員工反倒突然脫穎而出大獲成功。這種人得有點壓力才能發揮得淋漓盡致,例如明星運動員越是遇到激烈比賽,越是表現得令人驚豔。舉個我們更熟的例子,很多記者在十萬火急時趕出來的新聞稿反倒最精采動人。

我們立刻發覺COMT基因的矛盾特性與信心有關,解釋為何信心局限在特定領域。有些律師做起案情簡報可圈可點,當庭辯論卻荒腔走板。或者,有些行銷經理平時工作無精打采,碰到月報卻精力充沛,夜以繼日,最終想出厲害點子。某程度而言,他們天生就是如此。我們開始明白荷爾蒙如何構成信心的基礎。多巴胺激發行動,血清素幫助鎮定,催產素喚起對他人的溫暖正面態度,三者相輔相成,信心從而扎根。

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信心密碼

 

 

本文摘至《信心密碼》,由先覺出版社出版

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3722字 ・閱讀時間約 7 分鐘

科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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