國外彩色路跑沒有火災，是因為他們的玉米粉裡面有加料？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

破解疑慮：小蘇打其實很安全？

很多人對頭一次聽到的事會有點疑慮，用蘇打洗碗是其中之一。不少人都知道蘇打可以用來洗衣服，但對於拿它來洗碗的提議，則會抱持懷疑，真的沒問題嗎？甚至有的人會感到害怕。只要願意學習蘇打是從哪裡來、有什麼性質、會產生什麼反應，就會了解根本沒什麼好擔憂的。

小蘇打若在高溫下分解會形成蘇打—

2NaHCO3→Na2CO3＋CO2＋H2O

想必各位已經知道小蘇打（baking soda）可以用來烤麵包，也就是可食用的物質對吧？baking　是「烤」的意思，「烤」麵包時使用，所以稱為「baking」soda。鬆餅粉內也含有小蘇打粉，那麼在煎鬆餅時，會產生什麼呢？沒錯，會產生蘇打，同時也會產生二氧化碳氣體，所以在煎的時候，鬆餅上會冒出許多洞洞。

這裡有兩個需要提出的重點：

1. 量少：煎鬆餅所產生的蘇打量很少，所以我們吃了不會有問題。蘇打進到胃裡後，會和胃液中的鹽酸反應，形成食鹽和二氧化碳（CO2）。
2. 酸鹼中和：鬆餅粉中還添加有酸性物質。此酸性物質會和蘇打行中和反應，所以鬆餅不會有鹼性物質特有的澀味。

煎鬆餅時，小蘇打先變成蘇打後，這些蘇打又因為中和反應變成水和鹽類。

看了上面的說明，大家可別太放心地以為直接拿湯匙舀一勺蘇打來吃也可以，如果大量攝取，還是會有危險（一口氣吃下 200g 左右的話。正常來說不太可能發生）。這裡主要是想跟各位說，沒必要對使用蘇打洗碗大驚小怪，少量的利用並不致危害人體健康。

小蘇打如何徹底清潔碗盤與排水口？

下面再為大家進一步釋疑：

• 洗碗機用洗劑的主要成分之一是蘇打。在洗碗機可以用，洗碗時卻不敢用，這太沒道理了。

• 蘇打非常易溶於水。所以洗碗後只要將碗盤用水沖洗，就能夠完全洗乾淨。如果還是覺得怕怕的，就用稀釋過的食醋或檸檬酸溶液擦拭即可。中和反應會將蘇打變成鹽類。

• 蘇打是由（食用沒問題的）小蘇打製成的物質，所以至少是從可以吃的物質而來的。

• 蘇打會和環境中的二氧化碳反應並變成小蘇打。各位的血液中充滿了構成小蘇打的成分 Na+ 離子和 HCO3－ 離子，所以沒必要太害怕小蘇打，以及由小蘇打製成的蘇打，是吧？

希望現在各位已經不再那麼害怕蘇打了。要是依然覺得「啊啊啊！好可怕」的話也沒辦法，就只能這樣了，畢竟還有些人相信開著電風扇睡覺會死掉呢。會怕的人就請別吃鬆餅了，那可是有可能殘留可怕蘇打的食物啊。

用蘇打洗過碗盤的人應該有所體會：「碗盤上面的油分一下子就消失了，我怎麼這麼厲害，能把碗盤洗得亮晶晶？」「沒怎麼用洗碗精就能洗得這麼乾淨？！真神奇。」不用大量洗碗精，而且省水，對環境保護有很大的幫助。除此之外，用蘇打洗碗還有其他隱藏的優點。

省水又環保：用小蘇打洗碗的隱藏優勢

蛋白質在強鹼溶液中會分解成小塊的胜肽碎片，進一步再分解成胺基酸，所以市面販售的排水口清潔劑都是強鹼溶液，可以溶解頭髮的蛋白質。

廚房水槽的排水口難免會有油垢和食物殘渣堆積。各位已經知道蘇打會將油垢的一部分變成肥皂了，對吧？食物中也含有蛋白質，這些蛋白質在蘇打的作用下也會溶於水（蘇打雖然是比較強的鹼，但在用水將碗盤沖洗乾淨的過程會被稀釋許多。因為量不多，所以從排水口排出時不會影響到下水道的酸度），因此用蘇打洗碗的話，油分子團和蛋白質分子團無法互相聚合，排水口必定會變乾淨。

前面已說過，在廚房水槽排水口撒少許過碳酸鈉很有效。過碳酸鈉溶於水後會變成蘇打，並能形成過氧化氫。過氧化氫是細菌殺手，本來脂肪和蛋白質就因為蘇打而無法留在排水口了，再加上過氧化氫，這對細菌來說是地獄無誤，就像是已經沒東西可吃，在飢腸轆轆下，還有死神虎視眈眈地等著殺死細菌。用蘇打洗碗並用過碳酸鈉清潔管理廚房水槽的排水口，這絕對是乾淨無味家園的基本配套。

※「人人都應該成為懶惰的化學家！」這是自詡為懶人之王的高麗大學化學系教授李光烈的人生格言，他認為人類的壽命有限、時間已經很短暫了，為什麼要花費時間對抗油膩膩的碗盤、居家害蟲和任何費力的家務事呢？因此他想跟大家推廣「化學式生活」，透過化學縮短打掃、洗碗的時間。不想太勤勞、想成為懶人又想維持整潔的人有福了！《寫給懶人的神奇化學書》是專門為難以從忙碌的日常中擠出時間給自己的人所寫的書，請省下平白丟失的時間，並將它們轉變為人生中更美麗和寶貴的瞬間吧。

——本文摘自《寫給懶人的神奇化學書 ：既長知識又省時省力的生活祕笈》，2024 年 12 月，如何出版，未經同意請勿轉載。