油脂加米飯：能讓熱量減少60% ?

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 撰文／邱睦容

富山主婦的陳情，是一個引線，引爆了日本後續的社會變動，也連動了臺灣人碗中米食變革。

這場因米糧不足而引發的社會運動，不僅讓內閣總辭，也讓日本政府確立了帝國內糧食自給自足的目標，促進殖民地的稻米增產政策並加速稻種改良。

然而這樣的目標，並非一場社會運動就能一蹴可幾，它需要時間的積累、需要研究人員的投入，以及需要一些機運和巧合，的穿針引線，才能造就豐碩的成果。

系統性分類臺灣稻種，磯永吉解答米種改良的路線之爭

讓我們把時間倒退幾年，來到 1912 年。

那是日本統治臺灣的第十七個年頭，截至那一年，總督府遴聘來臺的農業專家，已經引進了 145 個「內地種」稻米品種試種，卻屢試屢敗。

為什麼要這麼大費周章？

因為過往臺灣人吃的都是「秈（音ㄒㄧㄢ）米」——細長、鬆散且甜度低，這種筷子一挾起就掉落好幾粒的米種，讓吃習慣了「粳（音ㄍㄥ）米」——圓粒、具黏性與甜度品種的日本人難以適應。為了讓在臺日人也能吃到家鄉口味的白飯，也讓臺灣出產的米能夠成為日本內地糧食的來源，在臺進行米種改良一直是農業試驗場的重要工作。

而也在那一年，一位甫自東北帝國大學農科大學^{註 1}畢業、有著一對濃眉的年輕人來到了臺灣。這位年輕人磯永吉（1886-1972），即將投入米種改良的工作。

磯永吉抵臺之時，稻種的改良在「在來種改良^{註 2} 」與「內地種導入」兩派方法間徘徊多年。前者致力於將臺灣原有的「秈米」改良成類似日本種的「圓粒米」，即便在口感上難以複製黏性，但至少圓粒的米型方便被混入日本米，也因此能售出較高價；而後者則試圖將日本種引入臺灣種植，卻因為對臺灣的日照敏感和稻熱病之故，十多年來始終難以在臺落地生根。

一邊是面對帝國糧食增產目標的經濟做法，一邊是試圖種出日本人真正吃的米，難以論斷兩派到底孰者較為「實際」，因此，磯永吉選擇回到學理的研究來釐清。他運用大學時所學到的傑卡德係數（Jaccard coefficient），將歷來臺灣繁多的稻種，依照其不同特性，包括日照、早晚熟、期作別⋯⋯等特徵一一整理和分類

透過此方法，磯永吉建構出一套系統，並藉此判斷到底是「在來種改良」還是「內地種導入」在未來還有發展空間。

經過七年的投入，1919 年磯永吉與研究團隊將成果出版為《臺灣稻的分類》，這是臺灣種植的五百多個米品種，首次進行系統性的分類。而研究結果也宣告了在來種的改良空間不多，投入內地種的導入才是發展之道。

磯永吉的心血，或許也鼓舞了研究團隊之一、已在實驗田裡踽踽獨行五年的夥伴末永仁（1886-1939）。

田間鍥而不捨試驗改良，末永仁提出「幼苗插植法」

末永仁比磯永吉來臺的時間更早，原本是基層技術人員的他，因為能力而受到磯永吉的肯定，在 1914 年轉進到臺中州試驗農場工作，負責改良事業在田間的實務，進行稻種的雜交育種與日本稻的栽培。

末永仁在 1.5 公里長的實驗田步道辛勤工作，只為了讓秧苗能順利生育、每穗稻穀粒能收穫更多。當改良工作遇到瓶頸時，他就會和磯永吉商討對策，兩人互為頭手地協作。終於，在研究發表後兩年，轉機出現。

在一次總督府官員的登山活動中，大屯山一帶的火山堰塞湖盆地「竹子湖」被磯永吉、臺北廳農務主任平澤龜一郎等人發現。竹子湖的涼爽潮濕、土壤肥沃的特性，類似日本九州，有著讓稻米生育的好條件。

不出所料地，在此播種的日本稻「中村種」生長良好。

然而僅能在特定地區生長的原種田，還需要研發出適當的種植方法，才能夠將稻種推廣到全臺、滿足糧食增產的目標的。於是，末永仁在一次次鍥而不捨的試驗中，根據秧苗對於日照的反應，又提出了「幼苗揷植法」，藉由縮短秧期，改變植株的生長週期，解決了因氣候提早抽穗的問題。

自此，「中村種」水稻終於走出山中臺地，駐足平原。

「蓬萊米」誕生！推廣種植的推手李鵬儀

1926 年，對磯永吉和末永仁都是關鍵的一年，也是兩人分別投入臺灣稻作改良的第十二與十四年。為了讓更多人認識這個在臺灣所生產的米種，當時的總督伊澤多喜男，在臺北鐵道飯店召開的第十九屆「大日本米穀會」中，正式為「中村種」——這個過往被概稱為「內地種」的米，命名為「蓬萊米」。

然而，蓬萊米育種成功後，還有一段漫長的挑戰等著兩人。除了找到合適的種植方法、品種之外，還得有種植的人才行。

四月，蓬萊米才風風光光地在米穀大會中亮相，同年七月就遭逢稻熱病，使得收成慘淡。為此，磯永吉和末永仁一邊推廣各地農民試種蓬萊米，一邊朝向「廣域」、「豐產」、「抗鹽」、「抗蟲」、「抗病」等方向進行改良，要讓農民對於蓬萊米的種植有信心。

然而 1927 年，「昭和恐慌」報到。那一年國際市場蕭條，米價大跌，農民種植蓬萊米的誘因減少。看到如此情況，一位臺灣米商伸出了援手，他是出生於彰化花壇的米商，李鵬儀。

執彰化市米市之牛耳的李鵬儀，跳出來鼓勵農民種植蓬萊米。他願意依照種植面積全面收購，無論收穫成果如何。第一年受到稻熱病的影響、第二年又陸續碰到大旱和颱風，碾米廠空了近三年，直到 1929 年，他的相挺終於迎來了風調雨順，使得當年度新種植的「臺中 65 號^{註 3}」大豐收。

這一年的豐收，使得價錢本來就高於「在來種」的蓬萊米，又收穫了超過「在來種」的三倍數量，一舉讓李鵬儀回收過去所賠外還有盈餘，更重要的是，這次的成功給了農民信心。隔年，臺灣有 75% 的水稻田都改種蓬萊米。

這就是關於今日餐桌上，那碗帶有黏性、咬起來香甜的白米飯由來。關於蓬萊米的故事，還有很多不及說完的，像是末永仁最後是倒在臺中的實驗田間去世，而磯永吉在戰後又留臺任教多年，從培植米到教育人，將大半的人生都奉獻在臺灣。

是主婦釀成的社會運動、努力不懈的育種家、一場的登山所見、還有近百年後才發現的陸稻基因混入稻種改良⋯⋯種種的巧合、機緣相遇，才成就了你我餐桌上那碗飯的誕生。

註解

1. 東北帝國大學農科大學：前身為「札幌農學校」，現今為北海道大學
2. 「在來」一詞為日語，有著「向來、一直以來、既有」之意，指的是過往臺灣人慣吃的秈米。
3. 臺中 65 號：以抗蟲品種「龜治」與生產佳的品種「神力」交配而成的新品種

參考文獻

1. Chu, H. (2020). Tropicalizing Taiwan: the Environment, Crops, and Institutions of the Japanese Colonial Food Regime, 1895-1945 (Doctoral dissertation, State University of New York at Binghamton).
2. 謝兆樞、劉建甫，《蓬萊米的故事》，國立臺灣大學磯永吉學會出版，2020。
3. 李鵬儀傳，臺灣歷史人物傳記資料庫。
4. 鄧慧純，〈尋米稻足跡 溯蓬萊物語〉，臺灣光華雜誌。