泰雅鈍頭蛇是什麼？可以吃嗎？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 本文轉載自特有生物研究保育中心，《自然保育季刊》第 112 期
• 作者 / 陳子浩｜行政院農業委員會特有生物研究保育中心計畫助理）、林彥博｜行政院農業委員會特有生物研究保育中心助理研究員

特生中心團隊長達 8 年的生態監測調查，讓我們知曉蘇花改公路令人驚嘆的生物多樣性。上一篇〈蘇花公路的兩爬生物點點名！（上）——蘇花改特輯（三）〉介紹了可愛的兩棲蛙類和蜥蜴大家庭，接下來繼續瞭解擁有多樣生活型態與食性的蛇類，以及劃分生物地理區界線的清水斷崖！

生活形態與食性各異的蛇類

蛇類的神出鬼沒眾所皆知，這也增加了調查的難度。森林邊緣、開闊或墾地、森林底層和水域周遭都可能與牠們不期而遇，除了透過定點穿越線調查，路殺調查有助瞭解蘇花改沿線的蛇類相。

目前調查到的蛇類裡茶斑蛇、紅竹蛇、赤背松柏根主要在森林底層活動。為臺灣四大美蛇之一的紅竹蛇喜好捕食小型哺乳類，而赤背松柏根為卵食性，茶斑蛇則仰賴小型兩棲爬行動物為生，食性明顯不同。

在森林邊緣活動的物種有善於夜襲休息鳥類或爬行類的大頭蛇，專食陸生軟體動物的泰雅鈍頭蛇，伏擊小型哺乳類的龜殼花，日間靠著火眼金睛四處游獵兩棲爬行和魚類的過山刀， 還有臺灣三種綠色蛇類之一的青蛇。大型的細紋南蛇、南蛇、王錦蛇和眼鏡蛇較能適應人為干擾環境，常於墾地或鄰近住家的開闊地活動，捕食小型哺乳類、兩棲爬行類為食，其中眼鏡蛇因地理隔離產生遺傳分化，使得東部地區族群在外部形態上有著黑色的腹鱗特徵 (Lin et al. 2008)。

此外，水域周遭環境也能發現不少蛇類棲息，在進行夜間兩棲類調查時，常會看見赤尾青竹絲攀附在水邊的灌叢上，坐等獵物進入攻擊範圍；雨傘節和紅斑蛇會在水邊的草叢游獵，草花蛇則在水田或草澤捕魚獵蛙，是一種高度仰賴靜水域的蛇種，在臺灣西半部較為常見，但近年來水田比例下降與農藥使用而造成棲地劣化，使其族群大不如前，如今已然成了臺灣保育類蛇種。

清水斷崖劃分生物地理的區界線

臺灣島位於亞洲大陸東南方，東邊與南邊分別與琉球島弧及呂宋島弧相連接。如此特殊的地理位置使得臺灣的生物相具有複雜的組成來源，又加上臺灣島在歐亞大陸及菲律賓板塊的擠壓下地形異質性相當高，有高山、丘陵、淺山及平原地區，可提供各式各樣的生物生活其中，因此臺灣是在研究生物地理學一個很適合的熱點區域。

臺灣島上生物的分化模式大致可分成三個模式：

1. 在冰河時期，亞洲大陸的祖先族群藉著海平面下降形成陸橋，一次或多次到達臺灣，而後冰河期結束後形成地理隔離而分化。
2. 由鄰近島嶼上的生物經過天然途徑傳播到臺灣島上落地生根，形成在遺傳組成上具有獨特性的族群。
3. 因為臺灣的高異質性的地理結構造成不同族群的生殖隔離而在島內分化成不同物種 (陳玉峰 1995；鄧書麟及呂福原 2015； Tseng et al. 2015)。

臺灣的兩棲爬行類動物中也有種化事件發生，例如雪山草蜥、翠斑草蜥及鹿野草蜥的島內種化事件 (Tseng et al. 2015)。其中翠斑草蜥及鹿野草蜥僅是因為狹窄的立霧溪阻隔而產生物種分化事件。而從立霧溪口延伸至清水斷崖，即大約是在崇德至和仁之間，這段 5-6 km 長的狹長地帶，一邊是山，一邊是海，斷崖地形幾乎垂直插入太平洋的山壁，可能是臺灣最壯麗的地理景觀之一。但對於臺灣的兩棲爬行類而言， 清水斷崖卻也是個難以跨越的地理屏障，使得該處在臺灣北部及東部的生物地理區界線上扮演一個重要的角色。 除了翠斑草蜥與鹿野草蜥外，有許多兩棲爬行類的演化系群分化或是分布界線都座落在清水斷崖附近，例如褐樹蛙在清水斷崖兩側的族群遺傳組成上有非常大的差異 (Lin et al.2012)。在臺灣兩棲爬行類研究中常有提到在其分布界線上，諸如面天樹蛙、黃口攀蜥、福建大頭蛙等物種只分布於清水斷崖以北的區域，而半葉趾虎、鱗趾虎及梭德氏草蜥只分布於清水斷崖以南的區域。

在我們過去8年多在蘇花公路沿線所進行的兩棲爬行類多樣性調查研究中，黃口攀蜥分布南限為東澳地區，福建大頭蛙是蘇澳地區，以上2種兩爬物種的發現紀錄的確在過了清水斷崖以南區域即消失了，面天樹蛙則分布到崇德(清水斷崖以南)。以往文獻紀載中分布於西南及東南部、蘭嶼及綠島的半葉趾虎和鱗趾虎，這幾年間陸續於清水斷崖以北的區域被記錄，半葉趾虎從和仁、和中，最北分布至南澳，而和仁、和中地區也有發現鱗趾虎的紀錄，諸多研究結果顯示清水斷崖除了讓人們南北往來交通受到不小的阻礙之外，對於兩棲爬行類的物種分化及多樣性也具有令人驚奇的影響。

兩爬類的悲歌——蘇花公路沿線的路殺現象

道路的開發與建設往往會衝擊到野生動物的原始生存環境，因對環境變動較為敏感及其特殊的生態特性，兩棲爬行類受到道路開發的影響甚劇，尤其是道路致死 (也稱為路殺) 問題。我們在蘇花公路沿線記錄到的路殺兩棲爬行動物紀錄中，爬行類有 115 筆， 路殺隻數前三高分別為青蛇 41 筆、 雨傘節 18 筆及龜殼花 11 筆； 兩棲類有 53 筆，隻數前三高分別為盤古蟾蜍 13 筆、 拉都希氏赤蛙 11 筆及黑眶蟾蜍10 筆。單就數據上來看爬行類的路殺問題似乎比較嚴重，但其實不然，較小型的兩棲類的肌肉量較少，容易因車輛重複輾壓而支離破碎，快速地腐化殆盡，或因其他動物的撿食而消失，因此較不容易被發現記錄。

兩棲類經常於陸域與水域之間移動，能使用的水域類型相當廣泛，包含路邊的臨時性水灘或溝渠，而路燈下聚集的昆蟲有時也會吸引牠們聚集捕食，大幅提高兩棲類在馬路上活動的機會，如盤古蟾蜍和黑眶蟾蜍的路死個體即常被發現於路燈附近的道路上。蛇類則因喜愛夜間馬路上殘留的熱能，加上尋覓獵物時常穿越馬路，身體修長閃躲不易而常慘死輪下。其中青蛇在南澳地區的路殺數量記錄相當多，推測可能為南澳地區森林相較完整，是青蛇良好的棲地；此外青蛇為日行性蛇類，日落後會再回到樹上休息， 活動時間與人類重疊度高，這種在覓食及休息場域間移動的行為，往往使其在穿越道路時遭輾死亡。

道路致死的調查，除了有助於彌補兩爬動物相調查不易的困難，尚能藉由資料點位統整找出路殺熱點，並探討路殺主因，配合施工單位改善、新增道路設施，如設計不良的水溝、邊坡、護欄或增加生物廊道等，有機會降低棲地切割帶來的路殺壓力，在保護動物的宗旨下同時提升行車安全而達到雙贏的效果。

保育珍貴生物多樣性刻不容緩

兩棲爬行動物因為豐富的生活史多樣性及位居重要的生態鏈地位，相當適合作為一個自然環境的指標物種。但這兩大類群當前正面臨著巨大的威脅，除了棲地退化與消失造成的族群數量下降外，棲地破碎化與路殺的問題也隨著人為活動而日漸嚴重，長期以來人們對於兩棲爬行類認知不足而造成的誤解也使得兩棲爬行類的保育之路走的更為艱辛，除了強化民眾基礎知識與觀念的建立，利用廣大公民科學家的力量，蒐集兩棲爬行類的基礎生態資料或建置物種分布資料庫，將可用於生態永續工程開發或減少道路建設對野生動物的影響。

蘇花改公路已於 2020 年 1 月 6 日全線通車，研究人員持續監測蘇花改沿線兩棲爬行動物族群以瞭解其回復的狀況，除了盼望物種能盡速回復至原來的棲地外，同時亦嘗試找出蘇花改公路的路殺熱點，並向施工單位提出建議用對野生動物友善的工程方式，將有助於降低路殺帶給生物族群的生態衝擊，以維護當地的生物多樣性。

文／洪孝宇│屏科大野保所鳥類生態研究室研究員
本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿，原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉

自從 2014 年，屏科大野保所鳥類生態研究室首度證實，有瀕危的黑鳶因老鼠藥中毒死亡，老鼠藥對台灣猛禽的危害才開始受到重視。

2015 年起，由農藥主管機關防檢局邀集多個單位，展開大規模的台灣猛禽體內老鼠藥殘留調查，總計檢驗 21 種猛禽、全台各地 200 多件肝臟樣本。結果共有 10 種猛禽、超過 6 成的樣本驗出老鼠藥殘留，顯示老鼠藥已經普遍進入台灣生態的食物鏈之中，此研究論文在近日發表於環境科學領域的權威期刊《Science of The Total Environment》。

此研究的參與單位包括屏科大野保所鳥類生態研究室、特生中心野生動物急救站和鳥類研究室、台中市野生動物保育學會、台灣動物路死觀察網（路殺社）等。歷經 3 年的猛禽樣本收集，樣本主要來自救傷但不治死亡的猛禽，另有部分來自路殺採集或是機場的鳥擊防治措施。猛禽死後經解剖取出肝臟，送往農委會藥物毒物試驗所或是景博科技公司進行 14 種老鼠藥成分的殘留檢驗。

不管常不常吃老鼠，都驗得出老鼠藥

在平原和低海拔地區常見的 5 種猛禽中，主食鼠類的黑翅鳶老鼠藥檢出率高達 9 成，且檢出的平均濃度也最高（211 ppb）。此外，有腐食習性的黑鳶和主食蛇類的大冠鷲，分別是檢出率和平均濃度的第二位，顯示腐食性以及主食蛇類也是老鼠藥中毒的高危險群，並間接證明蛇類可能是老鼠藥在食物鏈中傳遞的重要環節之一。至於在鄉村和都會區很常見的鳳頭蒼鷹和領角鴞，牠們食性廣泛，並非以鼠類為主食，但老鼠藥的檢出率也都超過 5 成。

秋冬濃度最高，可能跟過往秋季滅鼠週有關

在一年之中，猛禽體內的老鼠藥檢出率和濃度都在秋冬季最高，這很可能跟台灣每年在秋季舉辦滅鼠週有關。農地滅鼠週發放的老鼠藥成分以可滅鼠和伏滅鼠為主，而這兩種也是最常在猛禽體內被驗出的成分。另一種常見成分撲滅鼠，則大多登記為環境用藥，因此不只是農業用藥，居家使用的環境用藥同樣會進入食物鏈之中。

台灣自 1980 年之後核准的老鼠藥幾乎都是第二代，不僅毒性比第一代更強，即使動物沒有吃到致死劑量，在體內要自然代謝的時間長達 200 天以上，因此相當容易在食物鏈中傳遞和累積。本研究發現有許多猛禽體內驗出不只 1 種老鼠藥成分，最多的一隻鳳頭蒼鷹體內有高達 6 種老鼠藥，代表反覆吃進帶有不同老鼠藥的老鼠。

老鼠藥的慢性機制讓毒害影響更廣

台灣核准的老鼠藥都是抗凝血劑，中毒的動物會逐漸內出血，約 5-7 天才會死亡。因為是慢性毒，因此中毒的動物屍體其實不易發現，不像劇毒農藥（如：加保扶）中毒的鳥類會成群暴斃在毒餌週邊。因為這樣的特性，導致中毒的老鼠仍會四處移動而被天敵捕食，毒害的影響層面比劇毒農藥更廣卻不易察覺。

猛禽老鼠藥中毒的臨床症狀，包括口腔出血、皮下血腫和貧血等，但光從外觀其實不容易診斷，且中毒的個體往往因為虛弱、行動遲緩而發生意外（如：路殺），因而死因被誤判，不會想到背後是老鼠藥惹禍。在老鼠藥檢出率如此高的情況下，當救傷中心收到一隻傷病猛禽，不論傷病原因為何，我們建議都要懷疑是否有中毒的可能性。

老鼠藥達多少劑量足以猛禽於死地？

究竟多少的老鼠藥劑量足以致死，這個問題並不容易回答。以國外研究較多的倉鴞為例，出現中毒症狀的個體，肝臟殘留的老鼠藥多在 100-200 ppb 以上，但不同種類的動物對上不同成分的老鼠藥，感受性可能會差異很大。

台灣的黑鳶自 1980 年代以來族群大量消失，目前被認為跟農藥和老鼠藥的毒害有關，本研究中有兩例黑鳶，屍體被發現時無任何外傷，但出現口腔和內臟出血等中毒症狀，經檢驗肝臟中老鼠藥濃度僅 26 和 33 ppb，顯示微量的老鼠藥就可能讓黑鳶死亡。

相較之下，黑翅鳶的老鼠藥檢出率和平均濃度都很高，但其族群近數十年來在台灣（以及整個歐亞大陸）都呈現擴張趨勢，是否因為對老鼠藥的耐受性差異，導致不同猛禽的數量出現消長，非常值得後續研究。

淺山動物難以察覺的毒害危機

老鼠藥對生態的毒害，在歐美已有許多研究證實，也已經開始限制老鼠藥的使用，但本研究卻是全亞洲首次，顯示亞洲國家對於老鼠藥毒害的忽視。

台灣的滅鼠週從 1980 年代以來，舉辦了將近 40 年，每年免費發放的老鼠藥多達數百甚至上千公噸。滅鼠周的目的是每年一次將野鼠一網打盡，然而鼠類繁殖力強，幾個月後族群即可恢復，甚至已經逐漸產生抗藥性，但直接或間接毒害的野生動物恐怕已不計其數，尤其是鼠類的掠食者（如草鴞、石虎）更可能深受其害。

過去我們經常認為，台灣平原淺山野生動物最大的危機是棲地消失和破碎化，但是都忽略了這個難以察覺的毒害威脅。

滅鼠週已停辦，鼓勵以其他方式控制鼠害

所幸防檢局已經開始正視這個問題，在 2015 年宣布停辦全國農地滅鼠週，減少免費老鼠藥的發放和濫用，然而由環保署主導的居家滅鼠周每年仍持續在辦理，各式各樣的二代鼠藥也可以在商店輕易買到，幾乎沒有任何管制。

屏科大鳥類生態研究室建議未來政府應鼓勵以環境整理、捕鼠器具和生物防治等方式來控制鼠害，並逐步加強對老鼠藥的管制（例如：加註警語、提高售價、限制販售管道和購買身分等），以降低農民和民眾對化學藥劑的依賴，讓台灣的野生動物可免於毒害威脅，恢復正常的生態功能。

延伸閱讀：

1. 基於科學而非感性 滅鼠週40年走入歷史 防檢局長細說由來（2018/10）
2. 黑鳶禍不單行!　首次確認台灣的猛禽體內有老鼠藥殘留（2014/11）

本文轉載自屏科大鳥類生態研究室新聞稿，原文為〈最新研究證實 台灣猛禽體內普遍驗出老鼠藥〉，關心此議題亦可追蹤 FB 屏科大鳥類生態研究室。