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大麻好毒?

謝伯讓_96
・2014/08/20 ・2973字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 594 ・九年級

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應鄉民要求,筆者小弟(鍵人)把今天(2014.8.20)發在部落格臉書上的資訊整理了一下,讓這裡的泛科學讀者參考。這是關於柯案(不是柯P喔)的大麻資訊,鑒於蘋果昨天(2014.8.19)這篇關於大麻的報導似乎有些偏頗(難道是蘋果編輯故意寫一篇偏頗的來引爭議嗎?這招有效啊!),特來提供一些不同的聲音。

蘋果文章:〈吸大麻沒事?你應該要知道的「大麻真相」〉


反駁蘋果之前,先說說我的立場,以免大家覺得我在鼓吹吸毒。原則上,「不要吸毒」這句話我是贊同的,但是,到底什麼是「毒」,大家得先搞清楚。

如果你贊同「不要吸毒」,但是卻認同抽煙飲酒喝咖啡、或許自己還不時左一根煙、右一口酒、每天星巴克,那只有兩種可能,一種是你虛偽跟風,反毒口號喊爽的,另一種是你頭腦混亂,思想不融貫(啊,還有第三種可能,就是頭腦混亂然後又虛偽跟風)。

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好吧,我們先來看看蘋果的文章。該文章引用顏宗海醫師,說「大麻的依賴性和成癮性都比菸酒來的重」、「大麻毒性絕對比香菸、啤酒更加毒」,但卻沒有提出明確證據,相較之下,國外的研究資料則顯示大麻的致死、毒性、和成癮性都比菸酒低。

報導中也引用林杰樑醫師,說「大麻比吸菸更來的毒」、且「大麻引起肺癌的機率比菸害多出三點五倍,引起慢性肺部疾病比例比起香菸高出許多」,不確定蘋果引用資料來源為何,但是根據美國國家癌症中心的文獻回顧,大麻致癌的證據正反都有,目前沒有定論,因此不能斷言大麻致癌機率大於香煙。

國外研究的證據在哪呢?以下幫大家整理一些資訊(主要來自第一篇引用的 vox 文章)。

CDC 2010 年公佈的藥物直接致死人數(間接死亡如藥後車禍死亡不納入):

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菸草:480,000 人

酒精:25,692 人

大麻:0 人

大家可以看看,下圖最左邊那根直衝天際的,就是煙草的直接致死人數,最右邊那根趴在地上的,則是大麻的直接致死人數。

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圖片來源:CDC via VOX

聰明的讀者可能想要嘴一下:「比人數?玩統計?菸酒的使用人數本來就多啊,死的當然也多!」好,那我們來把數字換成 死亡率好了。美國吸菸人口約 4200 萬,算出來的吸菸直接致死率是 1.1%,但重點是,大麻的直接致死率是拿 0 再除以使用人數,還是 0 啊。不管是拿曾經吸食大麻的 1.1 億美國人口、還是 2100 萬正在吸食大麻的美國人口,除出來都是 0 。

分子是 0 不公平?那免費送 1 人把分子變成 1 來算好了,除出來還是逼近於 0 啊。

好啦,就算再退一步,不比死亡人數或死亡率,那我們直接看看以下的毒性和成癮性比較吧。

毒性比值(致死劑量/有感劑量。數字越大毒性越低):

海洛因:5

酒精:10

大麻 (食用)   :100~1000

成癮性

海洛因 > 古柯鹼 > 尼古丁、酒精 >咖啡因、大麻

另外,美國國家藥物濫用研究中心的翰尼菲博士(Jack Henningfield)和 UCFS 的班諾維茲博士(Neal Benowitz) 也分別有各自獨立評斷的藥物成癮排行榜,他們把各種藥物的成癮性依據五項判準來評分,結果兩人對大麻的整體成癮性評價都是最低(分數高者成癮性評價較低)。

Screen shot 2014-08-20 at PM 12.51.33

不過,吸食大麻確實和腦部發育遲緩、以及低智商有關(特別是青少年)(1-3)。但反對方也有研究指出,其實是低智商的人比較有可能去吸大麻 (= =”),才導致上述的統計相關發現(4)。

此外,先前也有研究發現,大麻與一些精神疾病(精神分裂)有關,但是最近一篇哈佛的研究指出,大麻似乎無關緊要,家族疾病因素才是主因(5)。英國國王學院的另一篇論文也發現,大麻與精神疾病的相關性,可能是因為兩者有共因,也就是說,可能有某些基因導致某些人容易精神分裂、並同時傾向於吸食大麻,而不是大麻導致精神分裂(6)。

那致癌的可能性呢?根據美國國家癌症中心的文獻回顧,正反都有證據,並無明確結論,研究簡述如下:

正方(吸麻致癌):

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1.跨三項研究共 1208 位受試者的研究顯示,吸菸者若同時吸大麻,罹患肺癌的機率就會比較高(7)

2.整合三項研究的一項調查顯示,吸麻者有較高的生殖細胞癌機率。但此三項研究樣本數偏低(8-10)。

反方(吸麻沒事):

1.一項涉及 611 位肺癌患者與控制組受試者的研究,沒有發現任何大麻與癌症的相關性(11)。

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2.一項包含 19 篇論文的文獻回顧研究,沒有發現任何大麻與肺癌的相關性(12)。

矛盾方(有時致癌、有時沒事):

1.一項 64,855 位受試者的研究顯示,大麻與「煙草相關的癌症」無關。但不抽煙卻碰過大麻者,攝護腺癌機會較高(!)(13)。

2.橫跨 9 項研究,涉及近一萬人的調查發現,吸麻者有較高的口咽癌機率,但卻有較低的舌癌機率(14)。

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結論:至少兩篇大型文獻回顧論文都無法明確做出吸麻得癌的結論(15, 16)。最後,大家別忘了大麻的治療功效包括了止吐、刺激食慾、止痛、抗焦慮和幫助睡眠。這些資料、還有大麻在腦中的生理機制等,下次有機會再談。

—–

最後再重申一句,大麻絕非無害,而這篇文章也不是要鼓吹大麻是好物,只是要平衡一下正反雙方的意見和證據、並且說明其害處不見得大於菸酒。目前看來,吸食大麻的生理負面影響程度仍有待驗證,這大致是個科學問題,至於大麻該不該除罪化,則是麻煩的政治問題。大麻、酒精、與煙草的毒物或非毒物定義有多少政治和歷史因素在內,有機會再跟大家聊一聊。

至於在禁止吸大麻的地方吸大麻呢,那叫做以身試法。以身試法有兩種,一種是要衝撞體制、突顯惡法,人稱勇敢;另一種則是目無法紀、心存僥倖,人稱白目。

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—–

文獻

  1. http://www.pnas.org/content/109/40/E2657.abstract
  2. http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fpsyt.2013.00053/full
  3. http://www.npr.org/blogs/health/2014/02/25/282631913/marijuana-may-hurt-the-developing-teen-brain
  4. http://www.pnas.org/content/early/2013/01/09/1215678110
  5. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964%2813%2900610-5/abstract
  6. http://www.kcl.ac.uk/iop/news/records/2014/June/Schizophrenia-and-cannabis-use-may-share-common-genes.aspx
  7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19057263?dopt=Abstract
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19204904?dopt=Abstract
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20925043?dopt=Abstract
  10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22965656?dopt=Abstract
  11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035389?dopt=Abstract
  12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832000?dopt=Abstract
  13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328194?dopt=Abstract
  14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24351902?dopt=Abstract
  15. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/cannabis/healthprofessional/page5
  16. http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/marihuana/med/infoprof-eng.php

註:更多大腦的秘密,請參考謝伯讓的《都是大腦搞的鬼》。

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謝伯讓_96
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美國達特茅斯學院認知神經科學博士,麻省理工學院腦與認知科學系博士後研究員。曾任杜克─新加坡國立大學醫學院助理教授、腦與意識實驗室主任,現為國立台灣大學心理系副教授。研究主題為人腦如何感知世界。 部落格:The Cry of All。 著作:《都是大腦搞的鬼》《大腦簡史》

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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「意識」是什麼?人們已經找到答案了嗎?
PanSci_96
・2023/11/26 ・6000字 ・閱讀時間約 12 分鐘

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「意識」是什麼?

直到現在,仍是宗教、哲學、心理學、神經科學都還無法解答的難題。

但是今年, 2023 年,一場來自神經學家與哲學家對於「意識」解釋的賭注,在經過長達 25 年的研究後,終於要畫下句點了嗎?到底是誰贏了?對自己頭上頂著的大腦,我們又了解多少了?

25 年前,一場圍繞「意識」之謎的賭局

1998 年,神經科學家克里斯托夫・科赫(Christof Koch)和哲學家戴維・查爾莫斯(David John Chalmers)打賭一箱葡萄酒,如果 25 年後,人們已經能清楚地解釋意識背後的神經機制,那麼就是科赫贏了。反之,如果還是未能解答意識之謎,就是查爾莫斯贏了。

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但在揭曉勝者之前,我們要先來談談一個最基本的問題,「意識」到底是什麼?首先我們要先定義清楚,因為在中文中,意識指的可能是一個人的清醒狀態、也可以是對內在自我的一種感知、又或是包含感知、情緒、思考等等的一種總和、又甚至可以是指在精神分析理論中與前意識和潛意識的比較。

若要深入探討意識定義的發展以及不同的哲學論點,那真的不做個三十集做不完,在這集的時間內,就讓我們把重點放在感質(Qualia)的相關概念。感質,指的是個人直接體驗的主觀感受,被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。我們感知世界的方式、感受事物的質感、觸覺、視覺、聽覺、嗅覺等等都是屬於感質。

感質,指的是個人直接體驗的主觀感受,被認為無法通過客觀描述或第三人稱觀察來完全理解或解釋。圖/wikipedia

舉一個例子。若是把一顆紅蘋果放在大家面前,詢問蘋果這是什麼顏色,相信大家應該都會說這是紅色。然而,雖然科學能解釋紅色是因為有波長約 620 到 750 奈米的光,刺激到視網膜的錐細胞,產生一連串的神經反應,最後形成大腦的表徵,但卻無法解釋我們對紅色的主觀感受是怎麼形成的。

哲學家們也常思考,你看到的紅色,和我看到的紅色究竟是否一樣,是否有可能我眼中的紅其實是你眼中的綠。

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舉另一個例子,這件數年前爆紅的衣服,你覺得是藍色與黑色相間,還是白色與金色相間呢?

另外,像是這張圖究竟是兔子還是鴨子?

圖/wikipedia

這張圖究竟是狗還是小女孩?

明明有張客觀的圖片存在,每個人的主觀感受卻有不同的答案。

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「困難問題」(Hard problem of consciousness)是找不到答案的問題?

在意識賭局中的哲學家戴維・查爾莫斯,就提出感質以及主觀經驗為什麼(why)存在以及如何(how)產生是所謂的困難問題(Hard problem of consciousness),相較於簡單的問題是討論意識相關的功能和行為,困難問題涉及意識的經驗(現象、主觀),是沒辦法客觀觀察測量。也就是這個問題,是沒有答案的。

舉一個屬於困難問題的例子,明明都只是大腦的神經在放電,為何某些神經放電後會導致飢餓感而不是其他感覺,譬如口渴?他認為即使沒有飢餓這種「感覺」,飢餓衍伸出的行為,例如進食,也可以發生。因此這些產生的感覺,無法單純簡化由大腦等物理系統解釋。

圖/giphy

然而,困難問題的說法其實也存在爭論。根據 2020 年哲學期刊文章的互動式學術資料庫 PhilPapers 的調查, 29.72% 的受訪哲學家認為難題不存在,而 62.42% 的受訪哲學家認為難題是一個真正的問題。

也有一群神經科學家們雖然接受困難問題的存在,卻也認為困難問題未來可以被解決,又或是被證明這不是一個真正的問題。並開啟了他們對於意識相關神經區(neural correlates of consciousness)簡稱 NCC 的研究發展,試圖找到足以產生意識的最小神經集合。

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精神科學家開啟對於意識相關神經區(neural correlates of consciousness)簡稱 NCC 的研究發展,試圖找到足以產生意識的最小神經集合。圖/PanSci YouTube

但 NCC 的研究被認為最多只能找到神經反應與意識的相關性,解決的仍然只是簡單問題而非困難問題。為了突破 NCC 本身的限制,人們又開始轉往重視意識理論(theories of consciousness (ToCs))的發展。希望透過意識理論來超越以 NCC 為基礎的方法論,轉向提供更具解釋性見解的意識模型。

在意識模型這邊還在爭論不休,讓我們先把鏡頭換到神經學家這一邊。

研究科技進步,為意識研究帶來哪些幫助?

面對意識這個艱難的大哉問,克里斯托夫・科赫當初怎麼那麼有自信,敢發起這個看起來勝算就不大的挑戰呢?有那麼愛喝嗎?

1998 年,年輕有為的克里斯托夫・科赫已經是加州理工學院的助理教授,並和生命科學領域大咖中的大咖弗朗西斯・克里克,合作研究意識這個主題。沒錯,就是和華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的克里克。除此之外,克里斯托夫還擁有物理的碩士學位,擁有跨領域的知識,讓他更加相信透過實證的方式,能找到意識的神經機制。

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克里斯托夫・科赫合作研究意識的對象便是與華生一同發現 DNA 是雙股螺旋結構的弗朗西斯・克里克。圖/PanSci YouTube

當時有許多大腦研究的技術蓬勃發展,像是功能性磁振造影(fMRI)已經獲得廣泛使用,使得科學家們能在對象進行活動或是受外界刺激時,同步從大腦血氧濃度的變化來推斷神經反應。

此外,光學遺傳學(optogenetics)技術也在那個時期開始萌芽,這讓研究者能用極佳的時間解析度來調控特定的大腦神經元,並藉此解碼大腦的秘密。舉例來說,現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞,並在小鼠頭上裝上 LED 光纖,只要開啟 LED 的光刺激,那些特定神經細胞就會興奮或抑制。藉由觀察小鼠行為的變化,就能了解不同行為表現是由哪些神經元所調控。

現在的光學遺傳學能讓科學家們鎖定小鼠的特定神經細胞。圖/PanSci YouTube

厲害的是,在 1979 年光學遺傳學的技術還未誕生前,克里克就認為如果想要了解大腦的運作,精準控制大腦中一種類型的所有細胞是非常重要的,而若想要有極佳的時間和空間精細度,必須使用光的技術,這與後來光學遺傳學的發明不謀而合。

有了這些科技加持,長達 25 年對於意識的賭注也即將來到結局。

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所以,誰贏了賭注?

2023 年 6 月 23 日,在科學意識研究協會的年會上,揭曉了這長達 25 年的賭局。神經科學家克里斯托夫・科赫(Christof Koch)最終承認,目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識,並買了一箱好葡萄酒(1978 Madeira)給哲學家戴維・查爾莫斯(David John Chalmers)實現諾言。

克里斯托夫・科赫最終承認,目前還不能解釋大腦的神經元是如何產生意識,並買了一箱好葡萄酒給戴維・查爾莫斯。圖/PanSci YouTube

當然,這不是說意識的來源永遠沒有解答,只是當初賭局設下的 25 年時限到了。實際上到了 2018 年,他們兩位根本都忘了這場賭局,直到一位科學記者佩爾・斯納普魯德重新提及這個話題,才讓大家重新想起。

恰巧那個時間點,克里斯托夫・科赫和戴維・查爾莫斯都參與了鄧普頓世界慈善基金會支持加速意識研究的大型項目。該計畫建立一系列意識理論的「對抗性」實驗,希望透過讓兩個或多個持相反觀點的競爭對手共同合作研究,來挑戰各種意識假設。

意識理論的百家爭鳴

而其中包含兩個著名的意識理論,全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))和整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT))。

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全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))。圖/PanSci YouTube

全局工作空間理論(Global Workspace Theory (GWT))的概念,最早是由認知科學家伯納德・巴爾斯和斯坦・富蘭克林在 1980 年代晚期提出。他們認為意識的產生就像是劇場聚光燈一樣,當這個意識劇場透過名為選擇性注意的聚光燈在舞台上照出內容,我們就會產生意識情境。這聚光燈的投射也代表著全局工作空間,只有當感官輸入、記憶或內在表徵受到注意時,它們才有機會整合成為全局工作空間的一部分,被我們主觀意識到。而我們的行為決策,也是透過這個全局工作空間整合訊息,並分配到其他系統所產生。目前認為全局工作是發生於大腦前方的前額葉區域。

整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT))。圖/PanSci YouTube

與全局工作空間理論打對臺的,是整合資訊理論(Integrated Information Theory (IIT)),最早由朱利奧・托諾尼(Giulio Tononi)在 2004 年提出。這理論認為,意識背後是有數學以及物理為基礎的因果關係。應該先肯定意識的存在,再回推尋找其背後的物質基礎,並認為主觀意識是由客觀的感覺經驗產生的。克里斯托夫・科赫就是此理論的擁護者,他進一步認為,意識背後的那個神經機制,就存在於大腦後方後皮質熱區(Posterior cortical hot zone),包括頂葉、顳葉和枕葉的感覺皮質區域。

讓我們稍微總結一下兩者差異:

全局工作空間理論——

  • 意識只能透過訊息投射到一個稱做「全局工作空間」之後才能呈現
  • 訊息本身不會形成意識
  • 訊息要被注意到才會產生意識

整合資訊理論——

  • 意識存在
  • 產生的關鍵是需要將大腦處理感覺的皮質區域訊息整合

然而,經過六個獨立實驗室的研究,雖然有較多的證據支持整合資訊理論,但兩個理論都存在缺陷和質疑,直到目前都尚未有明確解答能解釋意識的神經機制,這也讓克里斯托夫・科赫大方承認自己輸掉了這 25 年的賭局。

隨著科學測量技術的演進以及越來越多的研究進展,有一些神經科學家認為意識理論即將崛起,目前的狀態只不過是一種研究過渡期。科學哲學家托馬斯・庫恩(Thomas Kuhn)將這種過渡期以「前典範式」(preparadigmatic science)來形容,認為一門不成熟的科學在成熟前,會面臨相互競爭的思想流派並各說各話。就像是當初達爾文提出演化論的物競天擇前有拉馬克主義、災變論與均變論來試圖解釋物種起源一樣。

下一場賭約?

雖然這次的打賭由戴維・查爾莫斯獲得一勝,但克里斯托夫・科赫在今年加倍賭注,認為下一個 25 年他一定會贏。到時候克里斯托夫已經 91 歲,戴維 82 歲了。

大家別擔心,這一集是會員共同選出來的題目, 25 年之後,我們也會再為各位泛糰做一集討論賭局的結果。

最後也想問問大家, 25 年之後,你賭這場對決會是誰贏呢?

  1. 我壓在克里斯托夫・科赫身上,我們一定能解開意識之謎
  2. 我賭戴維・查爾莫斯,意識這個問題,可能很難用科學來解釋
  3. 在那之前, AI 可能都已經有意識了,直接問 AI 還比較快

趕快來留言吧,記得 25 年後要回來看啊!

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參考資料

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毒品的成癮問題該如何解決?或許我們該探究臺灣自己的做法——《島國毒癮紀事》
春山出版
・2023/05/27 ・2348字 ・閱讀時間約 4 分鐘

每座藥癮冰山下的議題盤根錯結,沒有一套放諸四海皆準的解方。研究成癮醫學的國家衛生研究院神經及精神醫學研究中心副研究員王聲昌就認為,各國用藥文化、歷史不同,很難把國外做法原封不動移植臺灣。要探究的,是怎麼在臺灣自己的脈絡下檢視成癮問題。

臺灣在 1998 年修正公布《毒品危害防制條例》,其實已符合國際將吸毒者由罪犯轉為病犯的趨勢。現在施用一、二級毒品被查獲,會送到勒戒所觀察勒戒,若評估有繼續施用的傾向,則送戒治;戒治後三年內再犯,下一步才可能通向監獄。2008 年建立的「緩護療」,則是本於「病犯」觀點所出現的政策,在監禁隔絕前,有一道醫療的緩衝機會。

臺灣的成癮治療 仍在典範轉移

自 1998 年修法以來,王聲昌認為國內對藥癮者的處遇投入依舊不足。他表示,長期以來,成癮者的醫療處遇偏向症狀治療,比如急性戒斷期出現躁動,就求診請醫師開藥鎮靜,這是頭痛醫頭,不是戒癮。臺灣的成癮治療,仍在典範轉移階段。

接受我們採訪的醫師與檢察官也提到,成癮治療沒有健保補助,難以挹注醫院收入,導致治療品質參差不齊,對病人也沒吸引力。臺灣的門診一診看四、五十人是常態,成癮者很難在短時間內獲得幫助。

而且成癮醫學不像電腦斷層,一掃就知道問題在哪裡,病人會談、做量表時難免避重就輕。「每個人來都發誓要戒,評估工具受限下,很難衡量問題有多嚴重,」王聲昌分析,「過去的藥癮者是法律上的犯人,查到毒品就關起來,很少醫療專業者主動去監所(協助藥癮者),無論醫療知識或經驗累積都不足。所以臺灣的醫療在世界排名前段,成癮醫學卻落後。」

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更難撼動的是觀念,社會普遍對藥癮者抱持負面印象,讓有心求助的人因擔憂外界眼光而退縮。衛福部心理健康司專門委員洪嘉璣,主要負責的業務是成癮處遇,她這樣比喻:「藥癮比隱疾還隱疾,病人自己不講,家屬也不敢求助。」

除了美沙冬,舒倍生()舌下錠也被用於海洛因施用者戒癮時的替代療法藥物。圖/wikipedia

成癮是段病程,治療需要一組配方,每種配方在不同階段帶來不同效果。這些配方分散在各部會與醫療院所,大家的目標都是降低藥癮危害,立場卻常背道而馳。洪嘉璣舉例,「例如警察看到這個人怎麼又吸毒,要抓起來;我們看到的是他從每天打 6 針,到現在二週用一次,已經有進步。」跨部會的合作,總得花很多時間溝通。

走得磕絆,但在典範轉移的陣痛期總是如此。王聲昌認為,與其把焦點放在成癮是否復發,不如將重點放在服務提供上,研究提供什麼樣的處遇,才能給戒癮者最大幫助。「會遇到的狀況是,很多事情能在既有框架中運作得很好,大家就會質疑為什麼要為了一小撮成癮者改變現狀?」

要有改變,就要有突破框架的嘗試,2018 年底上路的美沙冬跨院區給藥就是一個例子。

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回歸正常生活的可能

國衛院 2017 年先找 25 間有意願的醫院試辦,訂定適用申請跨區給藥的個案條件、評估機制,並設置協作中心,由專人總機負責媒合轉介個案。過程中狀況難免,總機作為緩衝角色,除了能即時偵錯,讓問題得到回饋,也能累積醫院間的信任,而非增加衝突。一年後累積足夠的基礎與經驗,才讓總機退場,讓院方用電腦系統作業。截至 2022 年 12 月,已有 20 個縣市、64 間醫院加入跨區給藥。

接受美沙冬治療的海洛因成癮者,一天不喝美沙冬就可能出現戒斷症狀,但在過去得每天到固定醫療院所報到領藥,造成生活與工作不便、無法出遠門,也影響接受治療意願。規劃推動此計畫的王聲昌說,跨區給藥概念簡單、實務困難,轉出醫院希望給患者方便,轉入方怕患者有問題,兩邊沒交集。當然一紙行政命令就能立刻上路,但第一線的信任問題沒解決,刁難與挫折恐怕落到個案身上。

儘管如此,從第一線服務端考慮需求的方式,已經逆轉行政體系的思維。而原本須每天到固定醫療院所、在醫護人員監督下喝美沙冬的個案,現在能出遠門工作、探親、旅遊,更接近一般人的正常生活。

「用美沙冬的人很小眾,但就是要從這微不足道的事情開始,慢慢帶動改變。」王聲昌嚴肅的語氣,到這裡終於開朗起來。

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司法、醫療與社會能做的,是幫藥癮者清出路徑、磨銳武器,伴著他們上戰場。唐心北認為,成癮是一種腦部的疾病,也是一種關係的疾病,每個生命都不同,沒有一組能套用在特定成癮樣態上的公式。治療過程,得瞭解每位成癮者用藥的經驗、背景、生活樣態,協助患者消除弱點、強化優勢;不只醫療與司法,還需連結校園、心諮輔導、勞動就業等多元處遇。

唐心北認為,成癮是一種腦部的疾病,也是一種關係的疾病,每個生命都不同,沒有一組能套用在特定成癮樣態上的公式。示意圖/envatoelements

每次緩護療的初診,唐心北會問患者同一個問題:你為什麼想戒?他認為這是整個成癮治療的核心,「患者得認真思考他到這裡的原因,不能只說是檢察官要他來。(戒癮)這件事,要從外在壓力轉換為內在的意念。」

畢竟,這是一場和自己的戰爭。

——本文摘自《島國毒癮紀事:那些在製販、司法、醫療、社區裡的用藥悲劇與重生》,2023 年 4 月,春山出版出版,未經同意請勿轉載。

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