大麻好毒？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《濫用處方藥，可能成癮、很傷身！》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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每到考試前，小華總是緊張到睡不著覺。

「要不要來吃一顆媽媽的安眠藥呢？既然是醫師開的藥，應該很安全吧。」

「等等！千萬不可以擅自服用處方藥喔！」

出現頭痛、生理痛或失眠時，很多人會擅自服用家人的藥物。但是未經醫囑使用處方藥，可能發生危險，或因為產生生理及心理的依賴，而有成癮的風險。

成癮性處方藥多半為中樞神經抑制劑及中樞神經興奮劑，容易因為濫用而對心理、生理造成危害，且會影響家庭、工作與人際關係。所以必須經過醫師診斷，開立處方箋後才可領用，以確保用藥安全。

對藥物成癮後，便必須反覆使用，否則可能出現各種戒斷症狀，例如緊張、焦慮、易怒、厭食、失眠、打呵欠、注意力不集中等。若過量使用藥物，可能傷害身體，甚至導致死亡。

根據聯合國毒品和犯罪問題辦公室的統計資料，處方藥濫用主要集中在青少年，其致死人數遠遠超過使用海洛因、古柯鹼等傳統非法毒品的致死人數。

日常生活中，如果出現頭痛、生理痛或失眠等狀況，請尋求醫師的協助，千萬不能隨意使用他人的藥物。

如果在使用藥物後，發現有疑似藥物成癮的狀況，一定要盡快就醫治療，脫離藥物依賴！

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應鄉民要求，筆者小弟（鍵人）把今天（2014.8.20）發在部落格和臉書上的資訊整理了一下，讓這裡的泛科學讀者參考。這是關於柯案（不是柯Ｐ喔）的大麻資訊，鑒於蘋果昨天（2014.8.19）這篇關於大麻的報導似乎有些偏頗（難道是蘋果編輯故意寫一篇偏頗的來引爭議嗎？這招有效啊！），特來提供一些不同的聲音。

蘋果文章：〈吸大麻沒事？你應該要知道的「大麻真相」〉

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反駁蘋果之前，先說說我的立場，以免大家覺得我在鼓吹吸毒。原則上，「不要吸毒」這句話我是贊同的，但是，到底什麼是「毒」，大家得先搞清楚。

如果你贊同「不要吸毒」，但是卻認同抽煙飲酒喝咖啡、或許自己還不時左一根煙、右一口酒、每天星巴克，那只有兩種可能，一種是你虛偽跟風，反毒口號喊爽的，另一種是你頭腦混亂，思想不融貫（啊，還有第三種可能，就是頭腦混亂然後又虛偽跟風）。
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好吧，我們先來看看蘋果的文章。該文章引用顏宗海醫師，說「大麻的依賴性和成癮性都比菸酒來的重」、「大麻毒性絕對比香菸、啤酒更加毒」，但卻沒有提出明確證據，相較之下，國外的研究資料則顯示大麻的致死、毒性、和成癮性都比菸酒低。

報導中也引用林杰樑醫師，說「大麻比吸菸更來的毒」、且「大麻引起肺癌的機率比菸害多出三點五倍，引起慢性肺部疾病比例比起香菸高出許多」，不確定蘋果引用資料來源為何，但是根據美國國家癌症中心的文獻回顧，大麻致癌的證據正反都有，目前沒有定論，因此不能斷言大麻致癌機率大於香煙。

國外研究的證據在哪呢？以下幫大家整理一些資訊（主要來自第一篇引用的 vox 文章）。

CDC 2010 年公佈的藥物直接致死人數（間接死亡如藥後車禍死亡不納入）：

菸草：480,000 人

酒精：25,692 人

大麻：0 人

大家可以看看，下圖最左邊那根直衝天際的，就是煙草的直接致死人數，最右邊那根趴在地上的，則是大麻的直接致死人數。

聰明的讀者可能想要嘴一下：「比人數？玩統計？菸酒的使用人數本來就多啊，死的當然也多！」好，那我們來把數字換成 死亡率好了。美國吸菸人口約 4200 萬，算出來的吸菸直接致死率是 1.1%，但重點是，大麻的直接致死率是拿 0 再除以使用人數，還是 0 啊。不管是拿曾經吸食大麻的 1.1 億美國人口、還是 2100 萬正在吸食大麻的美國人口，除出來都是 0 。

分子是 0 不公平？那免費送 1 人把分子變成 1 來算好了，除出來還是逼近於 0 啊。

好啦，就算再退一步，不比死亡人數或死亡率，那我們直接看看以下的毒性和成癮性比較吧。

毒性比值（致死劑量/有感劑量。數字越大毒性越低）：

海洛因：5

酒精：10

大麻 (食用)   ：100~1000

成癮性

海洛因 > 古柯鹼 > 尼古丁、酒精 >咖啡因、大麻

另外，美國國家藥物濫用研究中心的翰尼菲博士（Jack Henningfield）和 UCFS 的班諾維茲博士（Neal Benowitz） 也分別有各自獨立評斷的藥物成癮排行榜，他們把各種藥物的成癮性依據五項判準來評分，結果兩人對大麻的整體成癮性評價都是最低（分數高者成癮性評價較低）。

不過，吸食大麻確實和腦部發育遲緩、以及低智商有關（特別是青少年）（1-3）。但反對方也有研究指出，其實是低智商的人比較有可能去吸大麻 (= =”)，才導致上述的統計相關發現（4）。

此外，先前也有研究發現，大麻與一些精神疾病（精神分裂）有關，但是最近一篇哈佛的研究指出，大麻似乎無關緊要，家族疾病因素才是主因（5）。英國國王學院的另一篇論文也發現，大麻與精神疾病的相關性，可能是因為兩者有共因，也就是說，可能有某些基因導致某些人容易精神分裂、並同時傾向於吸食大麻，而不是大麻導致精神分裂（6）。

那致癌的可能性呢？根據美國國家癌症中心的文獻回顧，正反都有證據，並無明確結論，研究簡述如下：

正方（吸麻致癌）：

1.跨三項研究共 1208 位受試者的研究顯示，吸菸者若同時吸大麻，罹患肺癌的機率就會比較高（7）

2.整合三項研究的一項調查顯示，吸麻者有較高的生殖細胞癌機率。但此三項研究樣本數偏低（8-10）。

反方（吸麻沒事）：

1.一項涉及 611 位肺癌患者與控制組受試者的研究，沒有發現任何大麻與癌症的相關性（11）。

2.一項包含 19 篇論文的文獻回顧研究，沒有發現任何大麻與肺癌的相關性（12）。

矛盾方（有時致癌、有時沒事）：

1.一項 64,855 位受試者的研究顯示，大麻與「煙草相關的癌症」無關。但不抽煙卻碰過大麻者，攝護腺癌機會較高（！）（13）。

2.橫跨 9 項研究，涉及近一萬人的調查發現，吸麻者有較高的口咽癌機率，但卻有較低的舌癌機率（14）。

結論：至少兩篇大型文獻回顧論文都無法明確做出吸麻得癌的結論（15, 16）。最後，大家別忘了大麻的治療功效包括了止吐、刺激食慾、止痛、抗焦慮和幫助睡眠。這些資料、還有大麻在腦中的生理機制等，下次有機會再談。

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最後再重申一句，大麻絕非無害，而這篇文章也不是要鼓吹大麻是好物，只是要平衡一下正反雙方的意見和證據、並且說明其害處不見得大於菸酒。目前看來，吸食大麻的生理負面影響程度仍有待驗證，這大致是個科學問題，至於大麻該不該除罪化，則是麻煩的政治問題。大麻、酒精、與煙草的毒物或非毒物定義有多少政治和歷史因素在內，有機會再跟大家聊一聊。

至於在禁止吸大麻的地方吸大麻呢，那叫做以身試法。以身試法有兩種，一種是要衝撞體制、突顯惡法，人稱勇敢；另一種則是目無法紀、心存僥倖，人稱白目。

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文獻：

1. http://www.pnas.org/content/109/40/E2657.abstract
2. http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fpsyt.2013.00053/full
3. http://www.npr.org/blogs/health/2014/02/25/282631913/marijuana-may-hurt-the-developing-teen-brain
4. http://www.pnas.org/content/early/2013/01/09/1215678110
5. http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964%2813%2900610-5/abstract
6. http://www.kcl.ac.uk/iop/news/records/2014/June/Schizophrenia-and-cannabis-use-may-share-common-genes.aspx
7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19057263?dopt=Abstract
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19204904?dopt=Abstract
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20925043?dopt=Abstract
10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22965656?dopt=Abstract
11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17035389?dopt=Abstract
12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16832000?dopt=Abstract
13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328194?dopt=Abstract
14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24351902?dopt=Abstract
15. http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/cam/cannabis/healthprofessional/page5
16. http://www.hc-sc.gc.ca/dhp-mps/marihuana/med/infoprof-eng.php

註：更多大腦的秘密，請參考謝伯讓的《都是大腦搞的鬼》。