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為什麼要保護熊貓

科學松鼠會_96
・2013/12/10 ・4294字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

在前兩篇:〈熊貓瀕危是因為繁殖力差嗎?〉〈6個關於熊貓瀕危的真假傳言〉文章中,我們論述了熊貓並沒有什麼具體的特徵是特別糟糕、能讓它「注定絕滅」的。繁殖力對熊科來說完全正常,吃竹子也不是什麼問題(只要不發生明顯氣候變化),運動能力並不差,只有消化系統還不太適應但沒產生大麻煩。

但還有一個「指控」是:熊貓是「特化」的物種,也就是說熊貓能適應的環境比較單一;而特化的物種更容易絕滅——有些人甚至會說「特化的物種就是演化的死胡同」。

這就是一個麻煩的問題了。

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先說死胡同。

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這個詞應用在一個動物身上有兩種可能的含義:

-「種群的死胡同」:它的現狀極其糟糕,其遺傳多樣性遭到致命打擊或者生存環境已經被徹底毀滅,以至於無法挽救。
-「演化的死胡同」:它在演化上做出了錯誤的抉擇,雖然現狀尚可,但注定不能適應未來的環境變化,必將滅亡。

打個比方,第一種情況就像是一個人病入膏肓、無藥可治,第二種情況就像是一個人有先天的嚴重遺傳缺陷。當然,兩種情況並不矛盾。

「種群的死胡同」是可以存在的,比如袋狼就是個典範。二十世紀三十年代的時候澳洲政府已經意識到了袋狼瀕危問題,但這時已經太晚了,野外幾乎不見袋狼的蹤影,最後只在1933年捕獲到一隻,三年後死於動物園,袋狼至此絕滅。不過,我們已經在前兩章討論過,熊貓還沒走到這一步。

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「演化的死胡同」就是個有問題的概念了。在我們無法準確預知環境未來變化的前提下,又怎能知道某個物種「注定」不能適應呢?直生論(orthogenesis)的時代已經過去了,現在我們都承認演化的主要因素是自然選擇,選擇的方向隨時在變。因此嚴格意義上的演化「死胡同」是不存在的。也許有一天你可以嘲笑熊貓點錯了技能樹加錯了天賦,但是這只是事後之明,加點的時候沒有人能預料到。

~

然後說特化。

雖然沒有死胡同,但是路上的確是有水坑的。理論上水坑都可以避開,但總會有坑來得太快,沒時間閃躲就一頭栽進去爬不出來了。現實中所有的物種絕滅其實都是這個場景。

麻煩在於,這些坑的大小形狀特徵各不相同。現實太複雜,簡單的「特化」二字根本對應不上。譬如我們平時會說「個頭大的生物容易絕滅」,往往還得意洋洋地舉出恐龍為例子(實際上恐龍大個頭的只是少數派)。「個大易滅」這句論斷本身作為一個非常粗糙的概括是勉強可以接受,但是仔細看數據會發現:海洋軟體動物的大小和絕滅幾率無關;淡水魚是體型越小越容易絕滅;陸生脊椎動物裡親緣關係相近的物種之間比較的話,大塊頭有優勢;但關係遠的物種比較,大塊頭又要吃虧;但晚始新世大絕滅那一次又是大塊頭佔便宜,因為那次是全球變冷、個大的暖和!傻眼了吧。有些規律雖然是規律,但實在太粗糙,很難直接應用到具體案例上,正如男性和女性的平均智商差異很難用來判斷具體的一男一女誰更聰明一樣。

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那麼,稍微縮小一點「坑」的範圍:對於保護生物學來說,「特化」的物種容易掉進「環境劇變」和「棲息地縮小」的坑,這大概是沒錯的。在人類影響的環境裡,這兩類坑特別的常見,所以保護生物學的確也最關注特化的物種。但是,雖然眼下我們正處於人類影響的環境劇變時代,地球歷史上很多其它的坑也相當常見—比如泛化物種遭到其他物種直接競爭的時候更可能吃虧。事實上,熊貓800萬年前的祖先—祿豐始熊貓就還是雜食的,它向素食轉變,很大程度上是因為許多北方雜食動物的到來加劇了競爭。

所以我們最多能得出結論說,如果不考慮棲息地現狀等條件,熊貓這個物種面臨人類世迅速變化的環境,絕滅的概率也比很多其它物種要高一些;但是第一這個結論的可靠程度有限,第二這還是和人類環境脫不開關係。憑這個事實是無法推斷出熊貓「應該」消失的判斷,更不能推理出我們應該放棄對熊貓的保護。F9JtkoZ

等一下。我們到現在還沒有討論我們為什麼要保護熊貓呢。

如果我是個純粹圍觀的外星人,那麼保護什麼的都無所謂。每一個物種最後都是要絕滅的,具體的恩怨情仇全都是地球內政,人把猛獁象殺光了和硬骨魚把三葉蟲消滅並無本質區別。如果熊貓因人為因素而滅絕,那是牠活該;人自己瞎搞把自己整死了,也是活該。天地不仁萬物芻狗。

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但我是個地球上的人類,是一個思想和行為的主體,我要考慮我的利益。而我的利益和野生生物是有密切關係的。

最基本的理由是,多樣性是應付不確定性的唯一真正手段。生物如此,文化亦然。我們無法預料我們會在野生生態系統裡發現什麼。也許是新的化合物可以作為藥品或者建材。也許是新的基因可以用來改良農牧業。其中大部分也許最後確實沒什麼實際用途,但我們不能忽視少數物種的潛能—這種事情上一次出現,是美洲人把他們本地的野馬殺光了。如果馬當時留了下來,按戴蒙德的觀點,美洲土著沒準也會發展出和同時期歐洲相匹敵的文明。

接下來理由是生態上的相互依存。生態系統還沒有敏感到稍微一碰就受不了的地步,但裡面的確是有關鍵環節的(所謂「關鍵種」),而不少時候我們並不確定關鍵在哪裡。城市的居民雖然表面上和自然生態系統沒什麼接觸,但其實根本沒有脫離依賴,最起碼城市也是靠大量農業輸入而來維持的,而農業效率又和周邊環境關係密切。就算有一天人類都上傳到了虛擬世界,你也不希望一次泥石流把數據中心給埋了吧。

然後的理由是審美需要。對於大熊貓而言,這個理由不用我多解釋了吧……tumblr_l7oeg9L5KM1qby0n1o1_500

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最後一條可選理由是物種的存在自身便有其價值,不以人意志為轉移的、非工具的價值。以此而論,人類現在建立保護區的「干預」,是抵消過去幹預的贖罪行為。這一條理由的成立與否,取決於每個人自己的生態倫理觀。有人覺得這根本不成立,有人覺得這才是最重要的理由。但就算是不承認生物自身價值的那些人,至少也需要尊重他人的倫理價值觀、因而間接地尊重保護行為。

保護生物學是一門面向實踐的學科,它不可避免地要討論應然的問題,所以有一點特殊性:如果我只贊同牛頓的第一第二定律卻反對第三定律,那麼所有的物理研究者都會把我一腳踢出門外。但是只要你贊同以上四條理由中的哪怕一條、並願意付出哪怕一丁點方向正確的努力,你我就是同道中人。

但對於大熊貓來說,什麼才是正確的努力呢?

我想先前的文章應該足以說服讀者,動物園和繁育中心的圈養不是根本的出路。圈養當然是作用巨大的,能夠宣傳物種現狀,提高人們的意識,帶來審美愉悅,為我們瞭解熊貓提供了至關重要的大批數據資料,萬一野外環境出現意外重大變故,圈養還是最後的保險—但是,「牠好像只有千條的鐵欄杆 / 千條的鐵欄後便沒有宇宙。」生活在它適應的環境中、和環境裡所有元素發生互動、不受干擾地表現出它的正常行為—從審美意義上講,這樣才是生物的完整面貌。如果動物園甚至不肯為動物提供起碼的豐容、遊客又只想看它的「步容在這極小的圈中旋轉」,那與看仿真模型又有何本質區別。

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再舉一例。我曾經以隨隊翻譯的身份帶一群遊客去南極半島一帶旅遊。許多沒有經驗的遊客不願聽從指揮,一定要靠近企鵝去拍照,認為這樣拍到的才最清晰—但是不到三天很多人就厭倦了,「都是企鵝,長一個樣啊」。事實上,躲在遠處拍長焦的我捕捉到了企鵝吃雪、排泄、配對儀式、交配、築巢、爭地盤、搶石頭、和賊鷗搏鬥等等有趣的行為,但這些行為當人靠得太近、企鵝感受到威脅的時候往往都不會發生。野外尚且如此,很多管理不當的動物園常常更為不堪;哪怕僅從我們自己的審美需求出發,施加太多人為干擾也是巨大的損失。

複製(Clone)和胚胎保存等技術就更不能解決根本問題了。也許如果1933年有複製技術的話袋狼可以死裡逃生,但現在熊貓還沒到那一步,複製頂多只能提供一個備份而已。而且這個備份的作用還相當有限—如果我們現在保存下細胞訊息,留到未來熊貓消失時再讓牠復活,可能會發現未來的環境已經變了,而我們的熊貓還生活在過去。野外和動物園的熊貓都有可能逐漸適應,而時光旅行的熊貓將完全無法適應未來環境,變成真正意義上的孑遺。
tumblr_mfzjveiq781r3clqao1_1280-600x337唯一的根本辦法,就是保護生物學裡所謂「原地保護」:在它本來的棲息地建立保護區,把人類「侵佔」的地區還回去。如果處理得當,當地居民可能不但不會受損,還能從保護區的建立獲益。世界自然基金會的「綜合保護與發展」(ICDP) 項目就是眾多值得關注的計畫之一。

那麼只剩下最後一個問題。我們用了三章的篇幅講熊貓,憑什麼它值得這麼多關注?就因為它萌?

地球上受到威脅的物種很多,僅IUCN紅名冊裡列出的四萬多個物種裡,就有一萬六千個屬於「瀕危」或更高的級別;幾乎肯定還有更多的受威脅物種甚至沒被人發現。保護所有物種是不現實的,撒胡椒面地使用資源最後肯定一事無成。因此保護生物學裡有一個概念叫做“傘護種”:對於一個生態系統,我挑選一個覆蓋範圍廣、容易研究、容易追蹤的物種,只要針對這個物種建立保護區,就像傘一樣連帶保護了整片區域的所有物種。熊貓就是一個合格的傘護種。

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另一方面,保護生物學如上所述並非像牙塔學科,而是希望通過宣傳喚起所有人的意識、匯聚眾人的努力。這樣的宣傳往往圍繞一個瀕危、可愛、有象徵意義、能夠引起大家關注的物種——也就是所謂「旗艦種」—為核心,以此為媒介來向大家宣傳保護的價值和正確方式。不用說,熊貓在這一點上是完美的。世界自然基金會(WWF)用熊貓作為徽標不是沒有理由的……

所以在我看來,熊貓的真正意義是一個引子。它不但保護了陝南川西的大片山區環境,還讓很多人知道了還有瀕危動物這回事,讓很多人瞭解了動物保護的基本知識,甚至吸引了一些人畢生投入保護的行業——當然也大概順帶吸引了一些人來讀我的這篇文字。也正因此,我覺得介紹一些關於熊貓的正確知識是有意義的。熊貓是萌物,但它背後有太多的故事可以講述、太多的知識可以傳遞,如果僅僅停留在看它如何賣萌,實在是可惜啊。tumblr_lsgdsjvlBt1qbz9meo1_500

(全文完)

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主要參考資料:
潘文石、呂植老師等人的著作《繼續生存的機會》。雖然是學術著作,但是多數章節並不難讀。
論文集 Priorities for the Conservation of Mammalian Diversity: Has the Panda had its Day? 相對偏專業一些。而且定價超貴-_-b
還是論文集 Giant Pandas: Biology and Conservation 。比上面兩本略新。

互動網頁:
山水自然保護中心的專題《真實的大熊貓》
好吧其實我寫的時候還不知道有這個網頁TAT。做得很好。

轉載自科學松鼠會,作者

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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃