［TED］你要如何確定你不是精神病患呢？來談談「汙名化」的影響

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

你聽過「網路成癮」這個詞——這不是問句，而是肯定句。

不管你是出生在哪個年代，又是在人生哪個階段開始接觸「網路」這個偉大發明，大家都肯定在最近十年越來越常聽到「網路成癮」被提出來討論。

有些人對它嗤之以鼻，也有人衷心感覺擔憂，深怕自己或後代一不小心就深陷這個「21世紀最嚴重的文明病」。不論你是哪派立場，都得承認這個被各方專家描繪得極其可怕的精神疾病確實「有點樣子」，感覺亂可怕一把的。

但是你知道「網路成癮」，從始至終就只是個八字都沒一撇的假議題嗎？

一則反串貼文，成為「網路成癮」濫觴

1995 年，名為戈德堡 (Ivan K. Goldberg) 的精神科醫師為了證明當時使用的第 4 版精神疾病診斷與統計手冊 (DSM 4^th) 在臨床診斷上太過死板、難以應用，因此按照 DSM 本身的格式捏造了一個「網路成癮」的新興精神疾病，並且（為了增加諷刺意味）張貼在當時規模較大的心理治療網路論壇 PsyCom 上。

必須要說，戈德堡確實下了苦工在撰寫論述上，除了明確的外顯行為症狀外，還包含了模稜兩可的有害後果。這位醫生最初的用意是想讓同業對他捏造的假病哈哈大笑之餘，理解 DSM 試圖用硬框架去診斷病人的問題所在。

結果⋯⋯只能說人沒事真的不要太認真。

也許是因為撥接網路傳輸太慢，戈德堡並沒有收穫預期的反應，卻無意間點燃一場席捲 20 世紀末精神醫學界的燎原大火。

嗯，是的，你應該也想到了，戈德堡的同事們非但沒有 get 到他精心設計的笑點，反而像是發現新大陸一樣瘋狂地投入研究。霎時間大量實徵研究出現，甚至有些地方政府開始成立相關研究小組、試圖對這個「極具風險」的文明病做出超前部署。

戈德堡傻了，這跟說好的不一樣啊！

於是出現了一個極為有趣的現象：戈德堡，這位本應被拱為「網路成癮之父」的偉大精神科醫師，成為堅決駁斥網路成癮被視為真正精神疾病的第一線成員，把不明所以的同業搞得一臉問號。

這也能理解，畢竟這時候誰有勇氣去說自己其實是「開玩笑」的呢？

不過認真說，網路成癮真的就只是一個笑話嗎？倒也不是，雖然戈德堡瞎掰的品質異常優良，但是認真來說他也不是真的「騙過」其他人，比較像是無意間「提醒」了大家這個問題可能存在，變成現在「無心插柳柳橙汁」(？？) 的發展。

你知道嗎？就算有為數不少的臨床工作者與學者在倡議，「網路成癮」卻仍然不是被 DSM 認可的精神疾病。不管你在坊間看見多少相關工作坊，或是電視上的名嘴講得如何天花亂墜，「網路成癮」確實（還）不是病。

說來好笑，戈德堡的玩笑之所以沒有釀成大亂，還得歸功於他最討厭、古板的 DSM 診斷標準。

DSM是怎樣的一本工具書？

詳細內容說起來有點複雜，但你只需要知道頁內記載的任何一項診斷標準，外顯與認知症狀，甚至是疾病成因與風險因子等內容，其背後都有海量的臨床個案與實徵研究數據撐腰。

有幾分證據，說幾分話。這也是 DSM 會被戈德堡等實務工作者抱怨「古板」、「僵硬」的主因，因為對每一個收錄的病症都極為謹慎，在更新的速度上難免差強人意。

最經典的例子大概就是「同性戀傾向」在 1952 年被列入初版 DSM，並被冠上「反社會」、「人格疾患」等標籤，也成為如今許多反同性戀者用來攻擊弱勢族群的依據。這在當時引起軒然大波，也成為大量「挺同」研究的濫觴。

然而即便相關研究如雨後春筍般湧現，「同性戀是病」的結論一直到 22 年後才被第二版第七刷的 DSM 刪除。

這當然不是因為 DSM 反同，而是基於很簡單的加減算式：當今天已經有許多研究得出 A 結論，你想要扭轉它就得提出對等、甚至是更多的反例。

若不是初版 DSM 給了大家一個警訊、卯起來做挺同研究，同性戀者的有病標籤很可能還要再貼上好一段時間。DSM 比雷龍還慢的傳導確實造成很多人的困擾，因為某些診斷而導致的污名化、標籤化問題甚至到現在都還存在。

這正是 DSM 作為一個「官方文件」擁有的影響力，而編撰 DSM 的人也知道這點，這才堅持「數據導向」的編撰原則。

寧放過，不錯殺。要讓一個精神疾病收納進 DSM 得經過重重關卡，耗時也是以年為單位。

把話題拉回網路成癮。這個議題不只是 DSM還在觀望，另一項被廣泛運用在臨床醫學的國際疾病分類標準 (ICD) 同樣也持保留態度。為了明確告訴所有臨床工作者「再等等」，WHO在最新版的 ICD-11 中明確提到要以現有的數據來承認網路以及電腦相關成癮還「言之過早」。

這也點出一個很重要的關鍵：「網路成癮」這個概念不管在外有多少人支持，它在實徵研究上就是難以得到令人信服的一面倒結果。

是的，網路成癮在學術界連「達成共識」都做不到。

「網路成癮」的問題到底出在哪裡？

簡單來說，就是21世紀初期的研究者太過小看網路的不可取代性。

菸酒毒品等「物質成癮 / 依賴」之所以會被視為病態，是因為這些東西並不是生活必需品，卻因為過度使用產生「不能沒有」的生理或心理制約。這些「強制力」會造成成癮者無法靠自己的力量跳出負面行為迴圈，令生活品質與工作能力嚴重受損、甚至影響到他人的福祉。

網路雖然不像陽光空氣水那樣是生存所需的物質，但卻早已是現代生活不可分割的一部份。特別是在都市化程度高到爆表的台灣，食衣住行育樂的每個面向都離不開網路，甚至衍生出「我今天已經用夠多網路了」的流行語。

換言之，我們並不是依賴「網路」，而是依賴網路帶來的生活。

網路充其量就只是一種工具，是我們與寬廣世界接上線的資訊大門，其代表的是一種「可能性」。在這個認知下，用「成癮」去界定人類與網路的關係並不適切，甚至會窄化我們對這項科技的想像。

正因為當前社會超過半數的人口都不是「網路原住民」（也就是一出生就生活在有網路的環境裡），我們對於像是「網路」、「智慧裝置」等足以全面改造生活型態的外來物都會需要一段適應陣痛期。這個「適應」，其實就是在學著「推翻」自己過去長時間累積起來的人生經歷，越是重大的改變造成的衝擊也越大。

舉個比較近一點的例子，「戴口罩」這個行為在最近一兩年已經變成世界共同提倡「防疫生活」的一環，卻也在各地引發「戴或不戴」的爭議。相較於歐美等國，台灣雖然比較早取得共識，卻還是時不時能看到不戴或是有戴跟沒戴一樣的人在公共場合趴趴走。

這就是一種對新生活型態「適應不良」的表現。

正因為過去數十年人生都不曾養成類似的習慣，「沒必要戴口罩」的慣性思維就會不斷跑出來搗亂。使用網路也是同樣的概念，對於非網路原住民來說，「沒有網路的生活」是很好想像的，感覺上也沒出過什麼大問題。

或許你曾聽過某些長輩在感概「現在年輕人都不寫字了」、「以前收到手寫信多開心，現在用簡訊一點誠意都沒有」，這些論述雖然有它的道理在，卻也是奠基在過度低估網路必要性的前提上。順著這個「必要性」的脈絡往下，你就會發現老一輩人沒有意識到自己與時代脫節、把年輕族群「離不開網路」的生活型態當成「成癮」其實⋯⋯還挺合理的。

然而，「網路」就安全下莊了嗎？雖然按照現有的研究數據，我們還沒有辦法建構出明確的病理以及外顯症狀，然而這並不代表所有因網路產生的困擾都是假的。

為了能更好地探討這些議題，我們得先做好兩個認知準備：

首先，避免繼續使用「成癮」或其他帶有負面意義的標籤。

這點不只是跟網路使用行為有關，就連最原本的「物質成癮」、「物質濫用」也在最新版的 DSM-5 中被整合成更中性的「物質使用疾患」(substance use disorder)，減少有需要幫助的人在實務上遭受的污名化，以及接受治療者本身對於稱呼的牴觸。

這應該不用多解釋什麼吧？看看年輕世代有多討厭被人講自己「網路成癮」、「草莓族」，就多少能理解「標籤」對於族群造成的傷害與分化。（這個問題也同樣存在於所有精神疾病的治療中，有多少受苦的人是因為擔心會被社會投以異樣眼光而不敢求助、以致於釀成大禍？）

再來，我們得明確地把「網路」跟「因網路衍生的行為」分開。

每個年代都會有其獨特的文明病，網路時代也不例外。

問題在於「網路」這項科技本身是中性的存在，是因為人類本身的「議題」在網路空間突變，這才造成當前種種社會現象乃至於文明病。

如果只是一昧地怪罪「網路」的存在，豈不是在模糊焦點、忽略了背後真正需要關切的「人」？

「網路遊戲濫用」、「社群媒體依賴」、「網路色情片濫用」（嘿對，真的有人在研究這個）都是當前學界備受矚目、在許多研究團隊努力下穩定發展的領域。相較於把網路綁上火刑柱的獵巫行為，這些更聚焦的研究也有助於我們理解行為背後的「動機」，讓網路世界這個全新媒介成為深入人類心理活動的橋樑。

至於這些議題往後會不會成為能被DSM或ICD認可的精神疾病？那還是得有更多研究數據才能見真章。

但我還是得說，今天不管「網路使用疾患」有沒有被判定為正式精神疾病，我們都還是要對自己的身心狀態負起責任。理性使用任何東西，如果發現有難以自制的問題出現，請儘早尋求專業協助，千萬不要放任自己陷入負面的行為迴圈。

不說了，我要去YouTube吸天竺鼠車車了（？

參考文獻

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