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為什麼那兩個TEDx演講最好寫成科幻小說?

Gene Ng_96
・2014/07/18 ・5503字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 556 ・八年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

我針對王大師幾篇文章 〈TED死都不想讓你看的兩個演講!〉〈大演化(生物篇)–《Rupert Sheldrake之型態場域論》〉〈 大演化(意識篇)〉的兩篇文章〈TED死都不該讓你看的兩個演講?〉〈為何倡導偽科學是犯賤?〉,在泛科學得到一個很棒的文章〈TED 到底該不該讓你/妳看那兩個演講?〉的回應。先廢言幾句,我個性內向害羞不好戰,可是寫文章加入論戰,最令人欣喜莫過於有人加入把理性的討論提供更高層次的深度。

感謝〈TED 到底該不該讓你/妳看那兩個演講?〉一文釐清了一些我那篇〈TED死都不該讓你看的兩個演講?〉沒說清楚的事,並且也提供了新的思考方向。關於文中提到的「不可共量性」(incommensurability),是孔恩典範說最重要的部分之一,但也是 最具爭議性的。我會說那句「相對論與量子力學的出現,是因為當時已經無法用牛頓力學解釋的現象愈來愈多了,於是就出現了相對論和量子力學」,是因為並非把 孔恩的學說照單全收,那時沒說清楚,就趁現在釐清一下。事實上,我對孔恩的「不可共量性」的概念是抱持一定的保留態度。

先就孔恩的學說來討論,孔恩(Thomas S. Kuhn,1922-1996)在其經典著作《科學革命的結構》The Structure of Scientific Revolutions) 提出的這個「不可共量性」觀念,推展出來的觀點之一就是,科學理論無法由客觀的方法來評斷真正的好壞優劣,因為各競爭的理論之間沒有共通的專有名詞、定義 和標準等等,簡單來說就是各說各話、毫無交集啦。「不可共量性」並非孔恩學說專有的,另一位著名科學哲學家費若本(Paul Feyerabend, 1924–1994)也早在《科學革命的結構》之前提出這個概念,不過費若本的「Anything goes!」在此先不討論。

這個「不可共量性」的概念,意味著科學理論有其建構的成份,由其在後現代主義的「建構論」下,科學甚至不能說「發現」了什麼,因為「發現」意味著有事物真 實存在,對後現代主義學者而言,科學僅是「建構」了描述自然的系統,而非「發現」了什麼「真相」,一直衍伸下去,就沒有所謂的「偽科學」 (psuedoscience)這回事了!依照孔恩的學說,科學也無所謂的進步,這個科學界當然無法接受,於是科學哲學家拉卡托斯(Imre Lakatos,1922–1974)就提出的「科學研究綱領方法論」(Research programmes),主張能夠解釋較多事實、能夠預測新的事實就是較好的理論,也就會在競爭中保留下來,在拉卡托斯的學說下,科學是能夠有所謂的進步 的。

我們再回到孔恩的學說,孔恩本身有區別「科學」和「非科學」的差異嗎?答案其實是有,孔恩用天文學和占星學來說明,孔恩以常態科學之進行與否來判斷科學與 非科學,他認為天文學是科學,因為天文學家有從事在典範的指導下進行「解謎」(solving puzzles)活動,可是占星術並沒有在進行解謎的活動,因為當預測失準了,沒有占星家會在占星術的指導下,依建設性的方法來修正占星術的傳統,所以占 星術並非係科學 [1]。如果用孔恩的標準來說,那兩個演講中的理論,是無法被當作當態科學,因為他們並沒有指引出科學社群,哪怕是少數科學家,能夠進行的解謎活動,因為 沒有大家共同可以接受的研究方法,「意識頻寬」、「形態共振」、「形態發生場」、「型態場域」、「場域記憶」如何利用客觀的方法測量?

我有看到一些網友指出,好吧,這些理論不是常態科學,那麼還是可以算是「另類典範」啊,現在的常態科學無法進行研究,不代表未來不會有儀器或方法可以研 究。好的,「另類典範」只是主流科學因為不可共量性無法接受的「典範」,還是這些「另類典範」根本不算是「典範」?什麼是「典範」?孔恩在《科學革命的結構》一 書第一版中,並沒有清楚地說明「典範」是什麼,也沒有對「典範」下一個清楚明確的定義,有學者仔細分析發現「典範」的定義前後變動了不下十次,頗令人詬 病。在後來的版本,他才將典範明確定義為範例(exemplar)和「訓練要素」(disciplinary matrix)(即「科學家在訓練過和中必須學習的構成要素」),前者是教科書明白設計的「實驗範例」,後者是共通的符號通式、形上觀念、價值、方法規 則。由此定義來看,頗難把那兩個演講的理論當作典範來看,因此沒有實驗範例,更難說有所謂的訓練要素。

也有人批評說,主流科學容忍異己的能力有夠差,怎麼因為人家無法檢驗就把他們踢出科學界。通常這麼說的人,大致不是受科學訓練的,或者關注科學的。其實, 在科學界暫時無法驗證的理論,多如牛毛,例如弦論(String Theory)就還無法驗證啊,在生命科學和地球科學等領域,暫時還無法驗證的,或者驗證還不完全的理論更多了。為何我們不把它們視為偽科學呢?道理也不 難,就是因為那些理論在提出時,有考慮到當時所有發現,也定義了適用範圍,而且也指引了驗證的方法,只是等待更先進的儀器出現或量產,或者等待更多的資 料。常態科學其實並沒有局外人想像的那麼封閉。美國化學學會(American Chemical Society)甚至還有「孔恩典範轉移獎」(Thomas Kuhn Paradigm Shift Award)頒給敢於挑戰主流科學的原創點子。

孔恩原本是物理學家,他有次跑錯會場進到經濟學的研討會,發現經濟學家居然還為基本問題吵架,就改行去研究為何自然科學家不會為基本問題吵架。孔恩在《科學革命的結構》提 出的學說,其中一個開創性是孔恩拋棄了維也納學圈(Vienna Circle)和波普(Karl Popper,1902–1994)重視的「邏輯性」,轉而重視「歷史性」的研究。也就是說,孔恩的科學歷史主義研究方法著重科學家實際上是如何進行研究 和看待科學理論的,而非以邏輯指導科學應該是什麼。孔恩的「不可共量性」解釋了一部分科學革命的問題,但也留下了另一些問題。

在孔恩的學說下,牛頓力學和相對論及量子力學是不可共量的,如果接受相對論,就要摒棄牛頓力學。我用這點去問過了許多念物理的朋友,基本上還沒有找到有人 認同。原因很簡單,因為牛頓力學和相對論還有量子力學在物理學教科書也都有教啊,對許多物理學家而言,它們的差異是在尺度上,是都「正確」的理論。孔恩學說的解釋是,牛頓力學在物理學教科書中仍被教授,不是因為它是「正確」的,而是因為它在數學上比較簡單,對絕大部分我們生活中遇得到的現象,都能取得很好的近似值,不是因為它們是「正確」的,只是因為好用。不過,這問題也來了,大部分物理學家都同時接受牛頓力學、相對論和量子力學啊,只有在古典力學那末期有所謂的「改宗」(coversion),可是革命後牛頓力學仍沒有出現與時間推移有關的淘汰過程。物理學家同時接受「不可共量」的典範,似乎還是和孔恩 所提的有所不同吧?

孔恩的典範說,另一個問題是,孔恩在《科學革命的結構》提出大部分案例,都是物理和化學的,生物學的極少。有學者認為用孔恩的學說來解釋生命科學是有侷限的,因為生命科學是常態科學沒有問題,可是又有點像孔恩說的「革命科學」(revolutionary science),因為理論的更迭在生命科學領域頗為頻繁,教科書常常是幾年一整章一整章地改寫。甚至整本大部分章節在改版時整個改寫的,在一些進展神速 的生命科學領域是家常便飯,導致常常有二手教科書賣不出去的狀況Orz 可是有學者提出,生命科學裡也沒有出現如同《科學革命的結構》的那樣的科學革命 [2],而且生命科學裡頭還有很多等發現了新現象,再來找理論的狀況,如這十幾年快速興起的基因體學、轉錄體學、蛋白質體學、代謝體學等等的「體學」 (-omics)就是先不管理論先狂收資料(data),再來看看有誰能想得出該怎麼找出現象的。所以生命科學要怎麼用孔恩的學說解釋,恐怕要費不少心力。因為不同學科的性質差異不小,有學者認為生命科學恐怕難以完全用孔恩的學說來解釋 [2,3]。

而且生命科學裡頭,尤其是我身處的演化生物學,對一個現象,多個典範並存的狀況也不勝枚舉。當我還是個鮮嫩的大學生時,我們抱著一本本厚如磚頭的教科書去 上課時,有學長就問我們說,怎麼知道一個領域進展比較快呢?就去看那個領域教科書改版時變薄的程度。我們疑惑不是該反過來嗎?進展快的領域因為更多發現, 所以教科書該變厚啊。學長就回我們說,當一個領域有大幅進展後,很多相競爭的理論,就會有其中少數幾個因為有更強的預測力和解釋力而勝出,而落敗的理論就不必在教科書裡詳細解釋了XD

我不敢保證狀況一定如此,可是對同一現象,許多典範共存共榮的情況真的還不少,例如在我的專業裡要解釋為何鳥類有特別漂亮的羽毛,就可以用性擇中挑好幾個 理論來討論,很多理論都有討論的價值因為都有支持的證據,我甚至認為它們只是角度不同,搞不好都有可能是對的。

有人會以共同發現或再發現來試圖反駁孔恩新理論其實沒有贏的理點,因為如果新理論不是更好,那怎麼會有人能夠不約而同地得出同樣的發現和理論呢?科學史 上,最著名的「共同發現」例子,就有牛頓(Sir Isaac Newton,1643-1727)和萊布尼茲(Gottfried W. Leibniz,1646-1716)共同獨立確立微積分體系(Calculus),還有達爾文(Charles R. Darwin,1809-1882)和華萊士(Alfred Russel Wallace,1823-1913)共同發現物競天擇的演化論;「再發現」最有名的例子是孟德爾(Gregor J. Mendel,1822-1884)的遺傳學在首次於1865年發表後,就被埋沒直到1900年,荷蘭的雨果·德·弗里斯(Hugo de Vries,1848–1935)、德國的卡爾·柯靈斯(Carl Correns,1864–1933)和奧地利的契馬克(Erich von Tschermak,1871–1962)各自獨立研究,再次發現了孟德爾定律。

孔恩學說對共同發現和再發現的解釋是,共同發現和再發現,仍然和科學的進步無關,是因為當科學社群整個「問題意識」都轉換成對哪些現象需要被解釋、哪些事 情值得預測有共識時,因為也進入了一個共同的框架,就會出現英雄所見略同的現象。就以我較熟悉的演化論例子來說,當時博物學家(naturalists) 有共同的目標來解釋物種起源現象以及一堆自然史現象,加上讀了科學社群共同的重要期刊書籍時,他們就會作共同的觀察,導致得出相近的結論等等。

然而,孔恩的學說對孟德爾的「發現」,可以解釋它為何被埋沒,因為當時還未出現科學社群共同要解決的遺傳學問題,可是卻無法解釋孟德爾為何吃飽沒事去做那 些實驗,因為孟德爾的數據並非純觀察而來的,而是精心設計出來的,可是卻和並沒有科學社群共同重視的問題毫無相關,沒有人知道孟德爾真正要解決的問題是 啥,可是他的實驗得出的定律後來卻能被一而再、再而三地反覆驗證。迄今孟德爾為何要進行那些實驗仍是個謎,雖然教科書可能會拗出一兩個。我念遺傳學博士班 時,哲學家和歷史學家也來我們系上參一腳來解釋,可是卻眾說紛紜,沒有一個大家都能接受的解釋。

〈TED 到底該不該讓你/妳看那兩個演講?〉文中指出 「如果我們真的嚴刑峻法地排除任何不符合當前常態科學的觀點,那麼我們很可能因此屏棄具有價值的學說(最好的例子是『中醫』)」,那我先來以中醫為例好 了,中醫和西醫基本上是不可共量的典範,兩者之間幾乎沒有共同的語言可言,用西醫的方法研究中醫,似乎頂多是拿中藥來萃取有效成份測試,或者統計針炙的有 效性等等,對於中醫提到的氣、經絡、穴道等等,迄今仍沒有令人滿意的科學解釋。而中醫以孔恩學說來看,算是常態科學嗎?我想答案應該為否!因為中醫並沒有 進行常態科學的解謎活動,中醫學界根據的就是老祖宗留下的知識體系,千年歷史以上的古書仍可當作教材。可是西醫卻有在進行解謎活動,努力尋找疾病的致病原 因以及研發新的療法。就算大學的中醫系有在做研究,也是利用西方科學的方法,不是用中醫的理論在解謎。

那中醫到底有存在的價值嗎?我自己的答案是「有」,因為中醫在一定的範圍內,仍有一定的解釋力和預測力,而這樣的解釋力和預測力的確是使用者最在乎的。我 自己小時候體弱多病,尋遍西醫都找不出原因,只好求助中醫,吃了幾個月中藥,身體健康狀況有顯著的大幅改善。因此,我不會說中醫是科學的,可是我認為中醫 是有價值的,不必強行用西醫的那套來包裝,就是為何中醫是迄今少數存活下來的傳統醫學。雖然我不完全贊同,但還是提一下納西姆.尼可拉斯.塔雷伯 (Nassim Nicholas Taleb,نسيم نيقولا نجيب طالب‎)在《反脆弱:脆弱的反義詞不是堅強,是反脆弱》Antifragile: Things That Gain from Disorder)這本書中,就提出應用性的科技,主要是建立在「試誤」(Try & Error)上的,和科學理論可以無關,沒有牛頓力學的年代,仍然能蓋出巴黎聖母院(Cathédrale Notre-Dame de Paris)啊(請參見〈脆弱的反面不是強固,是反脆弱(Antifragile)〉)。

最後,來探討一下,如果「我們永遠無法知道我們是否絕對正確,也不知道當前的典範可以走得多久多遠,很可能今日的常態科學到了下一個十年、二十年已經不再 常態」,我們需要擔心「如果我們真的嚴刑峻法地排除任何不符合當前常態科學的觀點,那麼我們很可能因此屏棄具有價值的學說」嗎?我想,從孔恩學說的出發點 而言,我們更不需要擔心這點,因為假設十年、廿年、卅年、卌年後,「問題意識」真的都轉換成漢氏和謝氏理論裡的現象需要被解釋、事情值得預測了,那麼漢氏 和謝氏的理論就會被「再發現」,他們該有的功勞也會有。連孟德爾那個資訊不發達的年代,孟德爾定律都能復出了,在這個資訊年代需要擔心什麼?在言論自由和資訊發達的社會裡,他們仍有自己發聲的管道,我們根本完全不需要擔心他們該不該被常態科學摒棄的問題。倒是寫成科幻小說搞不好也是一個保留和傳播他們理論 的好方法呢!

引用文獻:

  1. Kuhn, Thomas S., 1974. “Logic of Discovery or Psychology of Research?”, pp. 798–819 in P.A. Schilpp, The Philosophy of Karl Popper, The Library of Living Philosophers, vol xiv, book ii. La Salle: Open Court.
  2. Wilkins, A.S. 1996. “Are there Kuhnian revolutions in biology?”. BioEssays 18: 695–696.
  3. Mayr, E., 2004. “9 – Do Thomas Kuhn’s scientific revolutions take place?” pp. 159-170 on E. Mayr, What Makes Biology Unique?: Considerations on the Autonomy of a Scientific Discipline. Cambridge University Press.

本文原刊登於The Sky of Gene

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Gene Ng_96
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來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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血型不止四種!紅遍全球的「血型性格學說」,為什麼讓科學家皺眉不已?——《了不起的人體:如此精妙,如此有趣,說不定還能救你一命》
如何出版
・2022/07/26 ・2880字 ・閱讀時間約 6 分鐘

填寫血型,是為了避免被輸錯血嗎?

很不可思議的,日常生活中很多地方都會被要求填寫血型。

馬拉松的報名表和號碼牌、幼兒園或學校的文件、貼身的避難包等,都有血型註記欄位。

日常生活中很多地方都會被要求填寫血型。圖/Pixabay

但是在不少國家,如果要求市民也填寫同樣的資料,這就困難了。因為很多人根本不知道自己的血型,問了反而徒增困擾。

究竟我們填寫的血型資訊有什麼用?或許你會想,莫非是受傷需要輸血時可以派上用場?但這其實是誤會。

即便患者提前告知,輸血前仍會確認患者的血型

輸血前一定會進行血液檢查確認血型。每家醫院所需時間不同,但一般來說,血型檢查結果只需要數十分鐘就能出來。還有在輸血前,一定會進行將患者血液與一部分血液製劑混合,觀察是否出現有害反應的「交叉配合試驗」。

這些不會因為病患本人主張「我是 A 型」就省略。即使以前在同一家醫院接受過血液檢查,確切知道血型的狀況下,也一定要做交叉配合試驗(除了術前檢查等例外)。

為什麼呢?理由很單純。如果誤用了不同血型的血液,會引起危及性命的「溶血反應」,這麼重大的資訊,不能光靠患者自我表述。

在輸血前一定會進行將患者血液與一部分血液製劑混合,觀察是否出現有害反應的「交叉配合試驗」。圖/Pixabay

另外,很多人是以出生時受檢的結果當作自己的血型,但新生兒的血液檢查不一定正確。有些人以為自己是 A 型,第一次手術時接受檢查才知道是 B 型,不能依賴自我表述的血型也有這個層面的考量。

什麼都不知道的緊急狀況下,到底該怎麼辦?

那麼,如果遇到不知道血型的患者大出血,也來不及做血型檢查的緊急狀況,該如何處置?這個時候就只能相信本人的自我表述嗎?

當然不能。這個時候就只能用 O 型血了,因為不管對方是什麼血型,應該都不會引起嚴重的反應。即使是緊急狀況,也不可能只利用自我表述的血型情報。

近年來因為有這樣的案例,所以出生時很多醫療機構不會驗血型。正在閱讀此書的你,或許不知道自己小孩的血型,完全不用擔心,需要的時候再去檢查即可。

順道一提,我也不知道自己小孩的血型。

緊急情況時,為什麼 O 型血能輸給所有人?

在 1900 年,奧地利人蘭德斯坦納發現「血液有不同類型」前,錯誤輸血的事故頻傳。

蘭德斯坦納注意到人的血清和他人的紅血球混合後,有的會凝結破裂,有的不會。在經過確認很多樣本配對的反應後,歸納出人有 A、B、C 三種血液類型的結論。之後的研究又發現了第四種 AB 型,C 型被改稱為 O 型。

人有 A、B、O、AB 型四種血液類型。圖/Pixabay

所謂的血型,就是指紅血球表面的抗原種類。你可以想像細胞表面有很多棘刺狀物,輸血的時候最重要的「棘刺」有 ABO 和 Rh 二種系統。

A 型紅血球有 A 抗原,B 型紅血球有 B 抗原,AB 型則同時有 A 抗原和 B 抗原,O 型的沒有抗原;另一方面,A 型血清有抗 B 抗體、B 型血清有抗 A 抗體、O 型血清兩種抗體都有,AB 型則是兩種都沒有。

看起來非常複雜,但結論很簡單,我們只會有對自己的抗原不反應的抗體。

抗體和抗原就像鑰匙和鎖孔,如果 A 抗原對抗 A 抗體、B 抗原對抗 B 抗體就會產生凝集反應,紅血球就會被破壞。

抗體和抗原就像鑰匙和鎖孔,例如把 A 抗原對抗 A 抗體,紅血球就會被破壞。圖/Pexels

因此如果把 B 型的紅血球輸給 A 型患者、把 A 型紅血球輸給 B 型患者,紅血球抗原和抗體會相互結合,凝結破裂。

另一方面,O 型的紅血球不管對方是誰都不會凝結,是因為 O 型紅血球沒有 A 抗原也沒有 B 抗原。不管是稱為 C 或 O,都是代表「沒有」抗原,也就是「零」的意思。

此一發現在安全輸血普及上扮演極重要的角色。1930 年,蘭德斯坦納以此成就獲得諾貝爾醫學生理學獎。

血型不只有 ABO,Rh 也有超過 40 種抗原

如同 ABO 有 A 和 B 二種抗原,Rh 也有 C、c、D、E、e 等超過四十種抗原。其中有 D 抗原的統稱為 Rh 陽性、沒有的稱為 Rh 陰性。錯誤輸血會引起強烈反應的,是 D 抗原。

發現 Rh 的還是蘭德斯坦納,是在發現 ABO 後四十年的 1940 年。

Rh 是取恆河猴(Rhesus monkey,德語為 Rhesusaffe)頭兩個字母。因為 Rh 是恆河猴共通的抗原。順道一提,日本人罕有 Rh 陰性者,大約只有 0.5%,台灣人為 0.3%,但白人則有 15%。

血型還有很多其他分類。MNS 血型、P 血型、Lewis 血型、Kell 血型、Diego 血型等不勝枚舉。如果是罕見血型,即使 ABO 和 Rh 一致,也有可能發生錯誤輸血。

明明知道自己的血型沒什麼用,為什麼大家都很在意?

「血型」本來是沒有必要知道的醫學資料,但為什麼很多人都會記得呢?而且不只是自己的血型,有的人連家人、朋友、同事、上司的血型都一清二楚,實在是很驚人。

理由恐怕是很多人都認同血液性格學說。當然,血液和個性之間的關聯毫無科學根據,只要想到血型的機制,就會知道紅血球表面抗原跟個性有關的說法有多無稽。

當然,也不能受到「你是 O 型所以會有〇〇個性」的暗示,因而影響到人格形成。如果真的是這樣,那對本人是有害的。

不管如何,還是有很多人期待用血型將人歸類。現在電視或雜誌上「O型的人一板一眼」「A 型和 B 型速配指數?」等不可思議的企畫仍舊源源不絕。

人與人之間,要靠直接對話、一起相處,才能初步互相認識。很遺憾的,這真的不是靠血型就可以了解的事。

——本文摘自《了不起的人體:如此精妙,如此有趣,說不定還能救你一命》,2022 年 7 月,如何出版,未經同意請勿轉載。

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「薛丁格的貓」悖論,是遺產還是危機?——《一生必修的科學思辨課》
天下文化_96
・2021/08/22 ・1993字 ・閱讀時間約 4 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

  • 作者/江才健
埃爾文·薛定諤(Erwin Schrödinger,1887 – 1961)。 圖/Wikipedia

一九四三年二月裡的冬天,物理學家薛丁格在愛爾蘭都柏林市做了一系列演講,演講的主題是由物理科學概念出發,希望給當時生命科學中的遺傳問題帶來新解。

薛丁格的科學成就早在十多年前已經得到肯定,當時已是地位崇隆的諾貝爾獎得主。由於生命科學研究曙光乍現,加上他自己對於哲學甚至東方宗教出名的好奇與思索,因此,一年後以他演講內容集結成的一本小書《生命是什麼》(What is Life?),成為二十世紀讓許多人議論的名著。有人說,這本書對現在蔚為主流的分子生物學,可謂啟蒙之作。

二〇一八年九月初,為回應薛丁格七十五年前的演講,在薛丁格當年演講的愛爾蘭三一學院舉行一個討論會,主題是「生物學的未來」,討論會踵續薛丁格演講的調子,當然要瞻望未來。

薛丁格當年演講,主調是以分子基礎來討論染色體遺傳,他提出猜想,認為遺傳物質是「不規律晶體」,由原子的一種無序但特殊有序結構形成。對於遺傳物質在生物體中的運作,薛丁格借用了物理的熱力學概念,熱力學第二定律是說整個體系的熱熵會持續增加,生物遺傳物質運作則選擇反其道而行。簡單說,薛丁格就是希望用物理學思維,來替生物學解惑。

一九四三年薛丁格五十六歲,他最輝煌的物理工作是一九二六年提出的波動方程,那奠定了量子力學或然律表徵的問題,也奠定他在物理科學上的不朽地位。有一個說法指薛丁格做出波動方程後表示,有了波動方程,化學家的工作變得沒有意義了。

二維波動方程式的一個解。圖/Wikipedia

薛丁格會做《生命是什麼》演講,當然也有物理科學燦然大備、顧盼自雄的味道,但是一些人看他的演講內容,覺得既沒有特別的原創性,也不是領先群倫之作,原因是薛丁格所說的遺傳分子的不規律性,遺傳學家穆勒(Hermann Muller)早在一九二二年已經提出。後來得到諾貝爾獎的穆勒在六〇年代曾寫信給記者,指薛丁格的說法只是錯誤揣測,因為一九四四年埃弗里(Oswald Avery)完成細菌轉化實驗後,DNA 才確定為遺傳分子,之前認為最有可能的遺傳分子角色是蛋白質。

但是薛丁格的影響確是毋庸置疑。十年後做出重要工作而開啟分子生物學的代表人物,由物理學家克里克(Francis Crick)、威爾金斯(Maurice Wilkins)和班澤(Seymour Benzer)到動物學家華生(James Watson),都聲稱他們受到薛丁格思想的啟發,原因除了薛丁格有思想創新的名聲,也來自一個絕佳時機;因為生物學已經由主要是描述性的有機體科學,轉變成為機械性的微觀科學。因此,由物理或化學觀點來探究生命現象,自然而然是順理成章。

一九五三年克里克與華生大膽猜測出 DNA 的核酸氫鍵結構,不但標誌著二十世紀生物科學的一個歷史躍進,也開啟了往後迄今的分子生物學新紀元,過去整體組織視野的生物科學,化約為微觀結構的分子與基因生物學,這個傳承的未來何去何從,事實上還在未定之天。

薛丁格雖說在物理科學的量子力學貢獻卓著,以新的數學方法解決了微觀粒子行為不能確定的或然率問題,但是他心知肚明,這些美妙玄奧的數學理論,到底如何能在真實客觀現象中展現,也還未可知。因此他曾經提出一般稱之為「薛丁格的貓」的悖論,這是一個想像的實驗,一隻貓與一個放射物質源共處於密閉空間,實驗設計如果放射物質源發生輻射反應,會觸動放射探測器,然後引發機關釋出致命氰化物殺死貓。

以巨觀世界來看,貓只可能是活的或是死的,但是在這個密閉空間的實驗中,貓的生死卻取決於一個或然率判定的微觀放射現象,因為根據量子力學的理論,微觀現象在觀察前,只是一個或然率,只在觀察時才確定,因此貓的生死也只能在觀察的當下決定。

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薛丁格的貓悖論說明的,就是數學解釋合理的微觀現象,在巨觀世界是有矛盾的,因為巨觀的真實世界裡沒有既生又死的貓。

這麼多年以來,一些物理實驗學家在實驗室裡的努力,確實創造出在特定控制條件下,一個微觀粒子「既生又死」的「雙重狀態」,這樣的實驗就以「薛丁格的貓」為名。

但是這種物質的微觀現象只能在控制條件中存在,還無法同樣產生於一般的外在世界,更惶論用以來描摹更為多樣和難以預測的生命現象。

——本文摘自《一生必修的科學思辨課》,2021 年 9 月,天下文化

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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。