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科學怎麼搞:花生米和甘蔗一起嚼可以溶化甘蔗渣?

YTLai_96
・2013/03/07 ・3541字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 490 ・五年級

這個年頭,人類在吃這件事上頭是越來越懶惰了。為了讓吃水果這件事情變得優雅又輕鬆,新培育出來的西瓜品種的子是越來越少、新品種葡萄的皮也是越來越薄,一切都以食物入口之後就無須多費唇舌讓部分殘骸重見天日為最高原則。然而,即便科技再發達、作物育種再精進,算不上水果、卻有異曲同工之妙的甘蔗倒是始終如一千古不變,於二十一世紀依然頑強地堅持本分,在多次咀嚼之後仍然留下滿嘴渣滓,逼得食客不得不噘嘴吐舌噴氣啵啵,將無法下肚的甘蔗渣吐個乾淨。

不過,要想吃甘蔗不吐甘蔗渣的方法也不是沒有。據說,只要在吃甘蔗的時候配上幾粒花生米,嚼著嚼著不久之後,那理應滿嘴的甘蔗渣就會漸漸軟化、潰散,最後跟著被咬碎的花生米一同消融於無形。

有趣的是,不知道是不是常吃甘蔗的人口不算太多,這一個現象雖然已經流傳許久(從我第一次聽說,至少也將近十年了),但是卻稍嫌冷門。在這個孤狗搜尋無所不查的年代,如果拿『花生』和『甘蔗』當作關鍵字,前一百個搜尋結果當中,只有十五則分散各處的頁面有提到花生溶化甘蔗渣這個傳聞。又,這十五個頁面當中,親自嘗試的人所在多有,但是嘗試之後除了『真的!』的驚嘆之餘,有追根究底精神去找答案或推想可能原因的就少得多了。

那麼,就讓『科學怎麼搞』來搞搞這個神秘的現象吧。

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首先,雖然各個部落客和電視節目主持人都已經親身體驗過,但我們還是得再一次確定這個現象是真的存在的。所以第一個實驗,應該是找來一群人(一般來說,二十人以上才會有足夠的說服力),發給每個人同樣大小和重量的切塊甘蔗,然後請他們正常咀嚼若干下(例如三十下)之後吐出甘蔗渣秤重平均。這樣一來,就建立起一般咀嚼狀態下的新鮮甘蔗和甘蔗渣的重量比,來作為實驗的對照組。接著,再次發給每個人同樣大小和重量的切塊甘蔗,外加固定重量的花生米,請他們將兩者一起正常咀嚼同樣若干下之後,再吐出甘蔗渣秤重平均。兩次的結果一比較,就可以知道是不是混著花生米一起嚼會融化甘蔗渣了。而若要讓實驗更為嚴謹,還可以讓找來的實驗者都是類似的年齡、體態、生活環境、甚至都沒有矯正牙齒,藉此讓個體間的咀嚼能力和吃甘蔗的技術沒有太大差別;還可以強制規定咀嚼過程中可以吞幾次口水(例如每五次咀嚼吞一次口水),以避免試驗者吞口水的次數影響甘蔗渣的重量。而且甘蔗渣除了秤重之外,還可以就顆粒大小與外型兩相比較,說不定會看出更多的差異。

總之,這麼大費周章的實驗之後,猜想得到的結果應該就跟各個網頁的結果一樣,花生米的確讓甘蔗渣在口中消融了。問題是,為什麼花生米可以讓甘蔗渣溶化呢?

網路上流傳的『答案』有幾個版本:最常見的答案,是『花生油是有機溶劑,溶解了甘蔗的細胞壁』。這個答案乍看之下煞有其事,但是仔細想想就會發現大有問題。我雖然不是有機化學的專家,但以纖維素為主的細胞壁什麼時候可以被有機溶劑溶解了?如果有機溶劑如花生油可以溶解纖維素的話,那麼拿花生油炒菜的時候怎麼不見蔬菜溶解在鍋子裡?清脆的沙拉淋上橄欖油的時候怎麼也不見沙拉葉被油溶化穿孔?由此猜想這個最常見的答案多半只是一知半解的名詞堆砌(有機溶劑、細胞壁),而不是真正有憑有據的推論。另一類的『答案』則是認為花生的出現讓咀嚼行為有了變化:例如因為花生很硬,所以混著甘蔗一起咀嚼的時候不自覺地就會更仔細的把甘蔗渣嚼得更碎,或是花生顆粒將甘蔗渣切得更碎,因而得以吞食;或者是因為花生的額外香氣讓人不自覺地嚼得更起勁,因此也讓甘蔗渣被嚼得更碎而能夠下肚。

說真的,這一類的答案要想證實倒也不難,畢竟他們都認為是花生的存在讓『咀嚼行為』有了改變,那麼當然就把咀嚼的動作定量即可。本來,我們的實驗方式其實多少已經標準化了咀嚼的動作,甚至連吞口水的次數都已經考慮到了,應該也就已經可以去除『咀嚼行為』改變的可能。不過,再怎麼說只要是找人來嚼甘蔗,就難免會有咀嚼行為上偷偷發生變化的可能(例如有花生就嚼的更用力磨得更仔細之類的),所以為了杜絕悠悠之口,整個實驗應該改在研缽中進行個二三十次,將固定重量切小塊的甘蔗以標準化方式研磨之後去除水分秤重,而實驗組則是在研缽中加入花生米一起研磨,這樣的實驗方式便能夠排除『不自覺嚼的更碎』的可能性。又,另外的實驗組也可以改用花生粉取代花生米一起研磨,這樣也可以排除『花生顆粒將甘蔗渣切得更碎』的影響。

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於是,這麼大費周章的實驗過後,研缽裡面得到的結果應該跟嘴巴裡面嚼出來的結果類似:即使研磨的努力程度都相同,也沒有花生顆粒的幫助切割,更不需要口水和舌頭的攪和,和花生一起研磨的甘蔗渣就是比較少、比較碎、比較小。這就顯示了花生裡頭必定有些什麼,可以讓甘蔗渣被分解。但,那可以分解甘蔗渣的成分到底是什麼呢?

到了這一步,所需要的實驗器材就不再只是簡單的『科學怎麼搞』能夠擁有的了。不過還好,這裡有一篇碩士論文已經有了初步的解答。簡單的說,花生裡頭的某些蛋白質具有分解纖維素的能力,所以混著花生蛋白萃取液的甘蔗渣會被粉碎溶解成為小顆粒,於是當花生混著甘蔗一起咀嚼的時候甘蔗渣也就會漸漸的被分解掉。只是到底是哪幾種蛋白質有這功用,論文裡並沒有更進一步的分析就是了。

 

後記:值得一提的是,如果跟花生米一起嚼可以溶化甘蔗渣,那麼應該也可以溶化其他的纖維渣才對吧?有一位PTT的網友就真的拿檳榔做了實驗,也似乎真的檳榔渣就被軟化溶解了。這位在不宜之處有疑的網友實在是富有科學精神,如果好好研發的話,說不定會掀起一股『吃檳榔不吐檳榔渣』的風潮呢(誤)。

 

 

3/9更新:

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有網友疑惑:「會不會是花生還有嘴巴的酵素作用,加上花生裡面分解纖維類的酵素以及澱粉酵素一起作用~加上油脂協同作用,最後造成這樣的結果?」我的想法是:當然有可能,而這也是為什麼後半段的實驗會建議在『研缽』裡進行的原因。如果我們只是混合花生跟甘蔗一起研磨,也能夠讓甘蔗渣粉碎溶解的話,那麼就表示花生裡的成分本身就有足夠的功效,並不需要和口中的酵素交互作用才能達成效果。又,花生的油脂如果是個有功效的成分,那麼甘蔗渣放在花生油或其他植物油裡面應該就會溶解,但是目前好像沒聽說過這種事情。

或許轉個念頭,網友的意思是『會不會是花生油讓難以下嚥的甘蔗渣變得可以下嚥?』這當然也不是不可能。有點油脂的潤滑,總是似乎能讓難吞的東西變得容易吞一點。但是,『油脂的潤滑讓甘蔗渣比較容易吞嚥』頂多只是物理作用,讓甘蔗渣在口腔食道裡能夠比較滑順的移動;跟『花生裡的成分讓甘蔗渣溶化』這樣的化學作用導致甘蔗渣粉碎變軟變少變小,兩者之間是完全不同的兩件事。前者只是也有『看來類似』的結果,嚴格說來與討論的現象並不相同。畢竟,『讓甘蔗渣比較好吞』有各種可能的方法,但『甘蔗渣溶化(所以比較好吞)』才是我們正在探究的現象。

又有網友疑惑,會不會是花生渣混著甘蔗渣一起吞所以比較容易?這個問題其實還是跟上一個花生油的答案一樣,不是不可能,但是沒有切中問題本身,而且需要說得更清楚。首先,為什麼花生渣混著甘蔗渣一起吞可能比較容易?是因為口感從單調的纖維變成混合顆粒的纖維(物理性的改變),所以比較容易吞嚥嗎?或者是因為如某些部落格文中所提的,花生顆粒把甘蔗渣(物理性的)切斷分開,所以比較容易吞嚥?這兩點要實驗也很容易,其實只要把花生米改成磨碎的花生粉跟甘蔗一起嚼,就可以知道了。而我大膽的猜測,即使是毫無顆粒口感又乾八八的花生粉,還是會有相同『甘蔗渣比較好吞』的效果,因此花生米或顆粒的物理作用顯然不是重點,而是花生裡的成分造成的化學作用讓甘蔗渣改變了。

(另一個『杜絕花生渣的影響』的實驗方法是:把花生米裝在絲襪裡頭再跟著甘蔗一起嚼,這樣照理說花生渣或顆粒就不會跟甘蔗渣在嘴裡混合,包在絲襪裡的花生米即便嚼碎了也不至於將甘蔗渣切碎,於是也可以排除花生米對甘蔗渣的物理作用)

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最後,有網友疑惑煮過或烤過的花生是否還有這樣的能力?畢竟酵素經過烹調應該會失去功用才對。這真是個好問題,但有趣的是,我們平常拿得到的花生米應該都是烹調處理過的(炒過烤過或蒸過),顯然裡頭的酵素依然有功用。或許某些酵素比較耐熱,因此即使炒過或蒸過烤過的花生米也依然保有酵素的功效,但不知道不同烹調處理的花生米的效果有沒有差別,好比說在花生湯裡煮透的花生米不知道是不是依然有效就是。又,如果有人能夠拿到新鮮的生花生來試試也會很有意思,說不定生花生的酵素活性更完整強大,更能讓甘蔗渣溶化於無形呢?

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YTLai_96
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也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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為何智齒這麼晚才長出來?——關鍵是「人臉比黑猩猩扁平」
寒波_96
・2021/11/30 ・2587字 ・閱讀時間約 5 分鐘

人類小時候會換牙,把乳牙換成恆齒,一旦恆齒長成就會持續使用一輩子。有意思的是,相對於靈長類親戚們,人類長牙齒的年紀明顯比較遲。例如 3 顆大臼齒,黑猩猩長出第一、第二、第三大臼齒的年紀,分別為 3、6、12 歲,人類則是 6、12、18 歲(我們的第三大臼齒就是智齒,不一定會長)。

人類的臉比黑猩猩扁,連帶使得長牙齒也比較晚?圖/Jens Schlueter/AFP/Getty Images

人類牙齒長得慢是為什麼呢,是因為晚熟的人類,發育比較慢嗎?一項新發表的研究認為,人體比黑猩猩的發育慢,是一個原因,不過還有一個關鍵因素不可忽略:人的臉比較扁平

嚼嚼~

探討牙齒發育快慢,要考慮整個口腔

長得快或長得慢,有時候沒那麼直接。乍看之下,人類發育成熟的速度比動物慢,比方說人類和親戚關係相近的吱吱們相比,猩猩、猴子出生後,比人類更快能自己獨立行動,更早長大成「猴」,也更早性成熟。

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但是人類的諸多發育特徵,並非總是那麼遲。根據靈長類身體和腦部的比例,可以估計斷奶時間的趨勢;以人類的身體、大腦比例來看,人類斷奶的時間反而還比預期的早。保守說法是,人類有自己的成長節奏。

人類成長比較慢的特徵中,牙齒算是一種。動物臼齒生長的年紀,和生涯呈正相關,探討化石的時候,可以做為生命史(life history)的指標。

牙齒並非單獨存在,而是長在口腔裡面,因此牙齒生長時要配合周遭結構,和口腔環境的發育關係密切。

新研究搜集 21 種靈長類,包括臼齒成長年紀、口腔各種構造的發育、整個身體發育節奏的生命史等資訊,分析其中的關係。

牙齒的成長,可謂口腔中的土木學,各種肌肉、骨頭結構,按照適當的角度、位置組合,才能形成穩妥的結構。圖/參考資料 1

一方面是各種空間構造,例如顳下頜關節(temporomandibular joint,簡稱 TMJ)、內收肌合力平台(adductor muscle resultant vector,簡稱 AMRV)、下頜牙弓長度(mandibular arch length,簡稱 MAL)等數據,另一方面是時程,每顆臼齒開始成長的年紀、對應的生命史等等。

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年紀之外,為什麼還要考慮成長階段呢?年紀是絕對的,生命史是相對的。比方說同樣在 5 歲長牙齒,一種動物平均壽命 25 歲,另一種是 50 歲;換算可知,前一種動物是在壽命進行到 20% 的年紀開始長牙,後一種動物卻是 10%。

另一方面,如果同樣在壽命階段的 10% 長牙,能活 30 歲的動物從 3 歲開始,預計壽命 60 歲的動物卻要 6 歲才開始。由此可以看出,同時考慮年紀和生命史,能得知一項指標更完整的意義。

幾種靈長類,長出第一、第二、第三大臼齒、和下頜牙弓結束成長的年紀。圖/參考資料 1

口腔內的臼齒土木學

一番分析發現,和咀嚼有關的肌肉是關鍵。牙齒和咀嚼肌搭配作用,生長時也是如此。臼齒成長要配合咀嚼肌等連繫的構造,周圍結構長成,才能再讓牙齒發育。

長牙跟蓋房子一樣,需要建築空間。準備長牙時,口腔中必需已經存在足夠的空間,才能讓牙齒正常生長,否則有結構安全的問題。

臼齒居住正義!

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可以這麼想,如果一種靈長類動物的口腔發育速度快,很快形成足以容納牙齒的空間,長臼齒的年紀會比較小。反過來,要是口腔結構發育速度慢,需要更長的時間才能拉出範圍,便會比較晚才開始長臼齒。

長牙之前,需要先形成足夠的建築空間。圖/參考資料 1

和其他靈長類相比,人類的口腔和嘴巴發育比較慢,原本就會更遲開始長牙。另一重要因素是預計長到多大。

有些動物的口腔較大,空間也比較寬敞,較快能發育出空間裝牙齒。而人類的臉比親戚們扁平,預計能長牙的部位本來就比較窄,所以要更多時間,才能長到足以容納牙齒的空間。

比較人和黑猩猩的臉型,很明顯能看出人的臉突出比較少,或是說比較扁平,尤其是臉下方,下巴周圍牽動的部位。

動動嘴巴,感受咀嚼肌在哪兒?

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和黑猩猩等靈長類親戚相比,人類發育時由於臉的延伸比較短,壓縮內部的空間,口腔內可以長牙的範圍比較窄,要花費相對更長的時光,才能形成足夠讓牙齒發育的空間。

綜合兩個因素,一方面是整個口腔生長速度比較慢,另一方面是臉比較扁平,使得人類能開始安全長臼齒的年紀,比其他靈長類更遲。

這項研究的分析對象都是活跳跳的吱吱,沒有包含古人類。不過論文提到,智人臉部縮短、臼齒遲長的特徵,至少在距今 30 多萬年,北非的摩洛哥 Jebel Irhoud  化石中已經能見到,因此推論這是智人演化之路上,相對早期便已衍生的特色。

嚼嚼~

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延伸閱讀

參考資料

  1. Glowacka, H., & Schwartz, G. T. (2021). A biomechanical perspective on molar emergence and primate life history. Science advances, 7(41), eabj0335.
  2. A study of skull growth and tooth emergence reveals that timing is everything

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。