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果糖可能不是洪水猛獸,但是要健康就不要吃太多糖

葉綠舒
・2013/07/19 ・5112字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 531 ・七年級

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大家第一次嚐到甜味的經驗是什麼呢?糖果?冰淇淋?在2011年2月的YouTube中,寶寶奧利維亞第一次嚐到香草冰淇淋時,臉上充滿了歡喜。當她的哥哥丹尼爾拿著蛋捲冰淇淋走近她時,她揮舞著她的胳膊,整個身體彎過去想要拿到它。

公元前500年人們就已經會製造粗糖了。 圖片來源:維基百科。

考慮到我們的細胞需要糖作為能源的這個因素,我們生來愛甜味是有道理的。但是我們吃多少糖,如何取得糖,以及糖如何進入人體,隨著時間過去已經發生了巨大的變化。人類開始務農之前,糖的來源完全來自於當地當令的植物和動物,那時候,我們的祖先沒有辦法多吃糖。直到公元前6000年,新幾內亞的人開始種甘蔗,咀嚼莖稈以吸取裡面的甜汁。甘蔗種植逐漸傳播到印度,在公元前500年時,人們已經學會用甘蔗汁製造粗糖。糖從那裡被移民和僧侶帶到中國,波斯,北非,並在11世紀傳到歐洲。

1800年代晚期位於留尼旺島(在馬達加斯加東邊, 現在是法國海外省)的甘蔗園。圖片來源:維基百科

糖在歐洲有超過400年的時間是具有異國情調奢侈的的奢侈品,直到製造業可以大量生產這些「白色黃金」,使它以更實惠的價錢販售,才開始能夠普及。1493年,哥倫布將甘蔗帶到美洲,歐洲列強更在16世紀和17世紀於西印度群島和南美洲建立了大片的甘蔗園。因此,英國人在18世紀和19世紀之間的食糖消費量增加了1500%(依據《上癮五百年》,英國人每人消耗的糖,從1700年的兩公斤,到1890年代的40公斤,2)。到19世紀中葉,歐洲人和美國人已經把白糖當作一種生活必需品。今天大多數的加工食品(從麵包,麥片,鬆脆的小吃和甜點,汽水,果汁,沙拉醬和醬汁)中都有加糖,甚至我們也在未加工的食品中加糖來增添風味。

吃太多糖不只是意志薄弱的問題,根據一群醫生,營養師和生物學家的說法,吃太多糖是會中毒的。這些專家中最有名的成員是加州大學舊金山分校的Robert Lustig教授。他還製作了一個YouTube節目「糖:苦澀的真相」。有幾個記者,如Gary Taubes and Mark Bittman,也得出了類似的結論。他們認為糖所造成的危險不只是蛀牙和鮪魚肚(按:原文為love handles,依據維基百科應該是鮪魚肚),它會損害我們的器官,並擾亂體內的荷爾蒙週期。吃太多糖,是造成肥胖和代謝性疾病(如糖尿病)的主要原因,同時也是心血管疾病的罪魁禍首之一。在美國,超過三分之一的美國成年人,還有大約一千兩百五十萬的兒童和青少年有肥胖的問題。1980年有五百六十萬美國人患有糖尿病,到2011年已經超過兩千萬。

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糖是一種毒素的說法,是取決於人體從不同類型的糖獲得能量的細節。現今美國人(臺灣人也一樣)主要以兩種形式吃糖:蔗糖和高果糖玉米糖漿。蔗糖,是由一個葡萄糖分子和一個果糖分子組成的雙糖。在20世紀60年代,新的技術使美國玉米產業可以以低廉的成本,將來自玉米的葡萄糖轉換為果糖,生產高果糖玉米糖漿。雖然它的名字叫做「高果糖」玉米糖漿,但是果糖和葡萄糖的比例幾乎是相等的:它含有55%果糖,42%葡萄糖和百分之三其他糖類。由於果糖的的甜度是葡萄糖的兩倍左右,作為一種廉價的糖漿,用來取代從甘蔗和甜菜而來的蔗糖,(對廠商來說)是非常有吸引力的。(筆者按:因為蔗糖在常溫下是固體,需要加熱溶解;而高果糖玉米糖漿是液體,所以對於食品製造商來說,少了一個溶解的步驟,可以節省很多成本。)

無論我們吃的糖來自哪裡,我們的細胞會優先使用果糖和葡萄糖,而不是較大的蔗糖。腸道內的酶在幾秒鐘內就會把蔗糖分割成葡萄糖和果糖,所以對人體而言,蔗糖與高果糖玉米糖漿是一樣的。但是對於其組成分子卻不盡然如此。葡萄糖通過血液運輸到我們全身的組織,因為所有的細胞都能將葡萄糖轉化為能量。相比之下,只有肝細胞以及極少數的其他細胞,可以將果糖轉化為能量,也就是說果糖代謝幾乎完全靠肝臟負責。肝臟主要是將果糖轉化成葡萄糖和乳酸。吃太多果糖會對肝臟造成負擔:肝臟要花許多的精力轉化果糖,造成其他功能無法執行,產生尿酸,造成痛風,腎結石和高血壓。

人體嚴格調節在血液中的葡萄糖(俗稱血糖)濃度。葡萄糖刺激胰臟(中的胰腺)分泌胰島素,這有助於從血液中移除多餘的葡萄糖,並刺激瘦體素產生,從而抑制飢餓感。果糖不會刺激胰島素分泌而且還會提高grehlin的產生,使我們更饑餓。

一些研究人員認為,吃太多果糖會使人們吃的比他們實際需要的更多。由加州大學戴維斯分校的研究顯示,吃太多果糖造成脂肪生產增加(尤其在肝臟),血液中的三酸甘油酯升高,這些都是動脈堵塞和心血管疾病的危險因子。有些研究發現脂肪肝與胰島素阻抗有關。胰島素阻抗是細胞對胰島素的反應比平常低,造成胰腺需要製造更多的胰島素,直到它失去正確調節血糖的能力。科羅拉多大學丹佛分校的Richard Johnson認為果糖代謝產生的尿酸也促進了胰島素阻抗。而胰島素阻抗也被認為是導致肥胖和第二型糖尿病的主要因子;這三種疾病常常一起出現。

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果糖(fructose)的結晶。最近這幾年的研究,似乎發現果糖 對人體有百害而無一利,真的嗎?圖片來源:維基百科

因為果糖的代謝似乎啟動了對身體有害的連鎖反應,Lustig以及其他的專家們認為果糖是糖家族中的爛蘋果。當他們說糖是毒素時,他們指的是果糖。然而,在過去的幾年中,其他的生物化學和營養專家對於果糖會威脅到我們的健康提出質疑,並認為即使以葡萄糖或其他糖來取代果糖也沒有用。首先,果糖專家John White指出,果糖消耗已經連續下降超過十年,但是肥胖率在這十年中持續上升。當然,光是看兩個趨勢並不能表明什麼。一個更有力的批評是有關果糖的研究都是建立在消耗了大量果糖的老鼠和人,研究中最多的多達每天300克,相當於一天喝八罐可樂,或是將飲食中絕大多數的糖都以果糖取代。事實上大多數人不會吃那麼多果糖,而且也很少光吃果糖不吃葡萄糖。

美國人和歐洲人平均每天吃100至150克的糖(相當於一年36.5到54.7公斤),其中大約有一半是果糖。要找到一個區域的人只吃含有葡萄糖不含果糖(或是含果糖不含葡萄糖)的食物是很難的。幾乎所有的植物都含有葡萄糖,果糖和蔗糖,而不是單一種。雖然有些水果(如蘋果和梨)果糖的含量是葡萄糖的三倍;但是大部分我們吃的水果和蔬菜含有相等比例的果糖與葡萄糖。例如,鳳梨,藍莓,桃子,胡蘿蔔,玉米和高麗菜,兩種糖的比例約為1:1。Taubes在紐約時報的一篇文章中聲稱「果糖是區別糖與其他富含碳水化合物的食物的點。

其他碳水化合物(如麵包或馬鈴薯),經過消化分解只會產生葡萄糖。」這不是事實。雖然馬鈴薯和麵包都充滿澱粉(長鏈葡萄糖分子),他們也含有果糖和蔗糖。同樣的,Lustig聲稱,日本人的飲食可以促進減肥,是因為它是無果糖飲食;但是日本人每天也要吃大約83克的糖(來自於含果糖的水果,甜飲料和許多精心製作的糖果)。高果糖玉米糖漿的開發,有一部分的工作是由日本研究員高崎市美幸在20世紀的60年代到70年代負責(筆者按:其實還是比歐美的人少)。

蘋果與梨的果糖含量是葡萄糖的三倍,由於果糖的甜度 是葡萄糖的兩倍,或許這就是為和蘋果受人喜愛的原因? 圖片來源:維基百科

在一系列的大規模分析研究中,多倫多的聖邁可醫院的John Sievenpiper和他的同事發現果糖對於體重,血壓升高或尿酸產生沒有影響。在2011年的一項研究中,Archer Daniels Midland(重要的食品加工公司)的營養科學家和他的同事,分析了從1999年到2006年間收集到的兩萬五千多個美國人吃糖的資料。他們的分析證實,人們幾乎從來不會只吃果糖,而且超過97%的人從果糖獲取的能量少於其他醣類。他們沒有找到任何果糖與三酸甘油酯,膽固醇和尿酸,腰圍或身體質量指數(BMI)的顯著的相關。在最近的BMC Biology Q&A裡,著名的糖專家洛桑大學的Luc Tappy寫道:「有鑑於我們的飲食中的果糖,主要來自含糖飲料,甜食和加糖的玉米脆片(cereal),果糖作為一種可有可無的營養素,在減肥計劃中限制糖的食用,或是對於具有發生代謝疾病風險的人來限制糖的食用,是安全的。

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然而,沒有證據顯示,果糖是唯一的,或甚至是主要造成這些疾病的發展的因素,也不是對每個人都有害。」不僅許多令人擔憂的果糖研究使用了不切實際的劑量的果糖,使用老鼠為研究模型來研究果糖代謝的研究人員,也發現老鼠使用了非常不同方式來代謝醣類。在以同位素追溯果糖的人體旅程的研究中發現,肝臟將高達50%的果糖轉化為葡萄糖,大約30%的果糖轉化成乳酸,只有不到百分之一轉化成脂肪。相比之下,大鼠和小鼠將超過50%的果糖轉化成脂肪,所以用這些動物來研究果糖的代謝,可能會誇大果糖對人類的害處,特別是動脈阻塞,脂肪肝和胰島素阻抗。

David Ludwig教授(同時也是紐巴倫基金會肥胖防治中心主任)說,要正確了解果糖的代謝,我們還必須考慮我們以什麼樣的形式吃糖。當我們喝汽水或吃冰淇淋時,我們的腸子和肝臟湧入大量的果糖。相對的,當我們吃蘋果時,果糖不會在瞬間全部到達肝臟。水果中的纖維素,只有我們的腸道細菌能分解,這大大的放慢了消化速度。這不只是食物纖維,還有它的結構。我們的酶必須先弄破蘋果的細胞,才能接觸到深藏其中的糖。

Ludwig說:「你可以在可口可樂裡面添加Metamucil(一種具有通便效果的纖維補充劑,主要的原料是車前草種皮)但是不會得到任何好處。」在一個小而有趣的研究裡,17名南非的成人吃水果餐(每天約20份水果)24個星期,相當於每天吃大約200克的果糖;結果他們並沒有發胖,或是罹患高血壓或胰島素和血脂濃度不正常。

為了強化他的論點,Ludwig使用升糖指數(糖生成指數,GI),衡量食品如何快速提高血液中的葡萄糖濃度。純葡萄糖和澱粉的食物,例如馬鈴薯,具有較高的升糖指數;果糖的非常低。 如果果糖是唯一導致肥胖和糖尿病的因子,而葡萄糖是良性的因子,那麼高血糖指數的飲食不應該與代謝疾病相關,但事實上它們是相關的。事實上,世界人口的一小部分可能因為代謝果糖有困難,而使得食用大量果糖對健康有危害;但是,現有的證據表明,對於大多數人來說,典型膳食中的果糖含量是沒有毒性的。

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不過,即使Lustig對於果糖有毒的看法是錯誤的,但是他最基本的指示:少吃糖,是正確的。為什麼呢?因為超甜的食物(能量密度高但營養價值不大的食物)是我們為何攝取比我們需要更多的熱量的主因。這可能是個難以接受的事實,許多我們最喜愛的甜點,零食,玉米脆片,尤其是我們最愛的飲料,將我們的身體以遠超過它可以有效地代謝的糖分淹沒。奶昔,果汁,碳酸飲料,能量飲料,甚至不加糖的果汁都含有大量的糖可以被我們的消化系統瞬間吸收。

都不吃糖也不是什麼靈丹妙藥(筆者按:完全避免糖份的飲食其實不可能,因為蔬菜水果裡面含有糖份,肉類裡面有肝醣。飲食中糖份太低對身體是有害的,因為我們的身體優先利用醣類,其次是脂肪,再其次才是蛋白質。都不吃糖,會使得身體燃燒脂肪與蛋白質,有導致酮酸中毒ketoacidosis的風險。)。健康的飲食並不是只有拒絕第二塊方糖,或是把餅乾藏在櫃子裡不吃。我們要怎麼處理我們的飲食中所有多餘的脂肪(很多都是搭配著糖)呢?壞的膽固醇和鹽又要怎麼處理?

Sievenpiper說:「如果有人越來越胖,糖的攝取是一定要減少的,但不要以為減少糖份的攝取後,我們就會成功減肥。肥胖比這複雜多了。在臨床上,的確有人是因為喝太多汽水和飲料發胖,但大多數人都只是吃太多。然後還要吃更多的雜糧、水果和蔬菜、魚、瘦肉。但是,均衡飲食只是健康的生活方式的一部分。我們需要運動來鍛練我們的心臟,加強我們的肌肉和骨骼,並保持靈活。運動,少吃加工食品,聽起來太簡單了,但比在我們的飲食中醜化單個分子來說,是一個更加細緻入微的方法。美國人從1970年和2000年之間,每年每天多攝取530卡路里的同時,體力活動也越來越少。真理是:大部分的人都應該努力吃少一點糖,但如果我們真正致力於保持健康,我們還要做更多。

筆者按:臺灣人民平均每日熱量攝取量在1935-54年時為1,915大卡,2011年時為2,685大卡,雖然比起90年代時(94年為2,904大卡)較為減少,仍然超出衛生署建議值(2,200大卡)甚多。(資料來源:行政院農委會)但是,農委會所提供資料為供應量,因此筆者再試著查詢之後,依據潘文涵等人的資料顯示,在1993-96年之間,國人每日攝取的熱量約為1960大卡。雖然平均而言熱量攝取並未超標,但國人運動量非常不足,應是近年來生活形態疾病(糖尿病、高血壓、心血管疾病)穩居十大死因的原因之一。

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參考文獻:

  1. Is Sugar Really Toxic? Sifting through the Evidence[July 15, 2013]
  2. David T. Courtwright. 上癮五百年. 薛絢譯.
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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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受孕季節決定易瘦體質?最新研究揭開人體雙重燃脂機制【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/13 ・774988字 ・閱讀時間約 1614 分鐘

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本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」:他們從不忌口,炸雞、甜點來者不拒,卻始終保持精實的身材;而你,即便謹慎計算每一卡熱量,甚至覺得「喝水都會胖」,體重計上的數字依然紋風不動?

長久以來,我們習慣將這種差異歸咎於命運,或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們,這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式,很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章,恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象,深入細胞層次,我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究,到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論,本文將帶你深入代謝的黑盒子,解開那些關於胖瘦的終極祕密。

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被誤解的脂肪:從倉庫到暖爐

在談論代謝之前,我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中,脂肪被視為健康的大敵,是囤積在腹部、大腿,不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而,這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態,它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的,是白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫,細胞核被擠到邊緣,主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT)。它的細胞內充滿了粒線體(Mitochondria),這些微小的胞器富含鐵質,賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存,而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐,透過一種稱為 UCP1(解偶聯蛋白1)的機制,將能量直接轉化為熱能散發出去。

白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。
白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。圖 / AI 生成

過去醫學界認為,棕色脂肪僅存在於嬰兒時期,用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫,隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實,成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁,仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克,一旦它被完全喚醒,一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此,減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪,而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

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出生前的設定:冬天製造的孩子自帶外掛?

既然棕色脂肪如此關鍵,為什麼每個人的活性差異如此巨大?2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究,為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據,發現了一個奇特的規律:在寒冷季節(深秋至冬季)受孕的人,成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高,且身體質量指數(BMI)更容易維持在健康範圍。

請注意,這裡強調的是「受孕季節」,而非出生季節。這意味著,當精子與卵子結合的那一刻,外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳:父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學,但在生物學上,這被稱為「表觀遺傳學(Epigenetics)」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體,表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

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2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現,當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激,牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤,告訴下一代的細胞:「外在環境很冷,必須加強燃燒效能以求生存。」

於是,這些「冬天製造」的後代,天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式,牠們對低溫的耐受力更強,且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性,源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論:人體隱藏的備用發電機

長期以來,科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調(UCP1)在調節溫度。然而,生物學家卻遇到了一個悖論:當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後,牠們雖然在極寒環境中容易失溫,但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著,身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究,終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內,而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體(Peroxisome)。

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這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙,利用一種特殊的脂肪酸(mmBCFA)進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功(Futile Cycle),實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。
人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。圖 / AI 生成

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調,那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時,備用系統就會啟動,確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮,是因為它暗示了肥胖治療的新方向:如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎,或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論:健身聖品還是代謝毒藥?

了解了燃脂引擎的運作,我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸(BCAA)是健身房裡的明星補給品,被認為能促進肌肉合成。然而,在臨床醫學的數據庫中,血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質,既是增肌聖品又是代謝毒藥?

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關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示,活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪(尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統)處於活化狀態時,攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱,甚至轉化為抗氧化物質(如穀胱甘肽 GSH),保護身體免受發炎侵害。

反之,如果你的棕色脂肪處於休眠狀態(引擎熄火),攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中,干擾胰島素訊號,最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油,結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰:減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時,我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑(俗稱瘦瘦針)。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果,但在老年醫學與代謝健康的視角下,它也帶來了隱憂。

臨床數據(如 STEP 1 研究)顯示,這類藥物雖然能顯著降低體重,但減去的重量中,高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織(瘦體組織)。對於年輕人來說或許尚可恢復,但對於老年人,這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

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未來的科學目標,是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑,直接解除脂肪細胞的「煞車」,讓白色脂肪轉化為米色脂肪,而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前,任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方:如何重啟你的代謝程式?

雖然我們無法改變受孕的季節,也不能重寫父母遺傳的表觀密碼,但好消息是,代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證,能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動:

1. 安全的冷刺激(Cold Exposure)

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出,每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前,將水溫調低(約 15-19°C),沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌,喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞,飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化,並減少發炎反應,讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用,除非你的運動強度足以消耗它們。

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3. 重量訓練:穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫,運動時肌肉分泌的「鳶尾素(Irisin)」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者,阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差,只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進,讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的,這世界或許存在著某種「不公平」,有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢,起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處,在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥,而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉,你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住,你的身體隨時準備好為你燃燒,它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

  • Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
  • Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
  • Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
  • Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
  • Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.
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