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果糖可能不是洪水猛獸,但是要健康就不要吃太多糖

葉綠舒
・2013/07/19 ・5112字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 531 ・七年級

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大家第一次嚐到甜味的經驗是什麼呢?糖果?冰淇淋?在2011年2月的YouTube中,寶寶奧利維亞第一次嚐到香草冰淇淋時,臉上充滿了歡喜。當她的哥哥丹尼爾拿著蛋捲冰淇淋走近她時,她揮舞著她的胳膊,整個身體彎過去想要拿到它。

公元前500年人們就已經會製造粗糖了。 圖片來源:維基百科。

考慮到我們的細胞需要糖作為能源的這個因素,我們生來愛甜味是有道理的。但是我們吃多少糖,如何取得糖,以及糖如何進入人體,隨著時間過去已經發生了巨大的變化。人類開始務農之前,糖的來源完全來自於當地當令的植物和動物,那時候,我們的祖先沒有辦法多吃糖。直到公元前6000年,新幾內亞的人開始種甘蔗,咀嚼莖稈以吸取裡面的甜汁。甘蔗種植逐漸傳播到印度,在公元前500年時,人們已經學會用甘蔗汁製造粗糖。糖從那裡被移民和僧侶帶到中國,波斯,北非,並在11世紀傳到歐洲。

1800年代晚期位於留尼旺島(在馬達加斯加東邊, 現在是法國海外省)的甘蔗園。圖片來源:維基百科

糖在歐洲有超過400年的時間是具有異國情調奢侈的的奢侈品,直到製造業可以大量生產這些「白色黃金」,使它以更實惠的價錢販售,才開始能夠普及。1493年,哥倫布將甘蔗帶到美洲,歐洲列強更在16世紀和17世紀於西印度群島和南美洲建立了大片的甘蔗園。因此,英國人在18世紀和19世紀之間的食糖消費量增加了1500%(依據《上癮五百年》,英國人每人消耗的糖,從1700年的兩公斤,到1890年代的40公斤,2)。到19世紀中葉,歐洲人和美國人已經把白糖當作一種生活必需品。今天大多數的加工食品(從麵包,麥片,鬆脆的小吃和甜點,汽水,果汁,沙拉醬和醬汁)中都有加糖,甚至我們也在未加工的食品中加糖來增添風味。

吃太多糖不只是意志薄弱的問題,根據一群醫生,營養師和生物學家的說法,吃太多糖是會中毒的。這些專家中最有名的成員是加州大學舊金山分校的Robert Lustig教授。他還製作了一個YouTube節目「糖:苦澀的真相」。有幾個記者,如Gary Taubes and Mark Bittman,也得出了類似的結論。他們認為糖所造成的危險不只是蛀牙和鮪魚肚(按:原文為love handles,依據維基百科應該是鮪魚肚),它會損害我們的器官,並擾亂體內的荷爾蒙週期。吃太多糖,是造成肥胖和代謝性疾病(如糖尿病)的主要原因,同時也是心血管疾病的罪魁禍首之一。在美國,超過三分之一的美國成年人,還有大約一千兩百五十萬的兒童和青少年有肥胖的問題。1980年有五百六十萬美國人患有糖尿病,到2011年已經超過兩千萬。

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糖是一種毒素的說法,是取決於人體從不同類型的糖獲得能量的細節。現今美國人(臺灣人也一樣)主要以兩種形式吃糖:蔗糖和高果糖玉米糖漿。蔗糖,是由一個葡萄糖分子和一個果糖分子組成的雙糖。在20世紀60年代,新的技術使美國玉米產業可以以低廉的成本,將來自玉米的葡萄糖轉換為果糖,生產高果糖玉米糖漿。雖然它的名字叫做「高果糖」玉米糖漿,但是果糖和葡萄糖的比例幾乎是相等的:它含有55%果糖,42%葡萄糖和百分之三其他糖類。由於果糖的的甜度是葡萄糖的兩倍左右,作為一種廉價的糖漿,用來取代從甘蔗和甜菜而來的蔗糖,(對廠商來說)是非常有吸引力的。(筆者按:因為蔗糖在常溫下是固體,需要加熱溶解;而高果糖玉米糖漿是液體,所以對於食品製造商來說,少了一個溶解的步驟,可以節省很多成本。)

無論我們吃的糖來自哪裡,我們的細胞會優先使用果糖和葡萄糖,而不是較大的蔗糖。腸道內的酶在幾秒鐘內就會把蔗糖分割成葡萄糖和果糖,所以對人體而言,蔗糖與高果糖玉米糖漿是一樣的。但是對於其組成分子卻不盡然如此。葡萄糖通過血液運輸到我們全身的組織,因為所有的細胞都能將葡萄糖轉化為能量。相比之下,只有肝細胞以及極少數的其他細胞,可以將果糖轉化為能量,也就是說果糖代謝幾乎完全靠肝臟負責。肝臟主要是將果糖轉化成葡萄糖和乳酸。吃太多果糖會對肝臟造成負擔:肝臟要花許多的精力轉化果糖,造成其他功能無法執行,產生尿酸,造成痛風,腎結石和高血壓。

人體嚴格調節在血液中的葡萄糖(俗稱血糖)濃度。葡萄糖刺激胰臟(中的胰腺)分泌胰島素,這有助於從血液中移除多餘的葡萄糖,並刺激瘦體素產生,從而抑制飢餓感。果糖不會刺激胰島素分泌而且還會提高grehlin的產生,使我們更饑餓。

一些研究人員認為,吃太多果糖會使人們吃的比他們實際需要的更多。由加州大學戴維斯分校的研究顯示,吃太多果糖造成脂肪生產增加(尤其在肝臟),血液中的三酸甘油酯升高,這些都是動脈堵塞和心血管疾病的危險因子。有些研究發現脂肪肝與胰島素阻抗有關。胰島素阻抗是細胞對胰島素的反應比平常低,造成胰腺需要製造更多的胰島素,直到它失去正確調節血糖的能力。科羅拉多大學丹佛分校的Richard Johnson認為果糖代謝產生的尿酸也促進了胰島素阻抗。而胰島素阻抗也被認為是導致肥胖和第二型糖尿病的主要因子;這三種疾病常常一起出現。

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果糖(fructose)的結晶。最近這幾年的研究,似乎發現果糖 對人體有百害而無一利,真的嗎?圖片來源:維基百科

因為果糖的代謝似乎啟動了對身體有害的連鎖反應,Lustig以及其他的專家們認為果糖是糖家族中的爛蘋果。當他們說糖是毒素時,他們指的是果糖。然而,在過去的幾年中,其他的生物化學和營養專家對於果糖會威脅到我們的健康提出質疑,並認為即使以葡萄糖或其他糖來取代果糖也沒有用。首先,果糖專家John White指出,果糖消耗已經連續下降超過十年,但是肥胖率在這十年中持續上升。當然,光是看兩個趨勢並不能表明什麼。一個更有力的批評是有關果糖的研究都是建立在消耗了大量果糖的老鼠和人,研究中最多的多達每天300克,相當於一天喝八罐可樂,或是將飲食中絕大多數的糖都以果糖取代。事實上大多數人不會吃那麼多果糖,而且也很少光吃果糖不吃葡萄糖。

美國人和歐洲人平均每天吃100至150克的糖(相當於一年36.5到54.7公斤),其中大約有一半是果糖。要找到一個區域的人只吃含有葡萄糖不含果糖(或是含果糖不含葡萄糖)的食物是很難的。幾乎所有的植物都含有葡萄糖,果糖和蔗糖,而不是單一種。雖然有些水果(如蘋果和梨)果糖的含量是葡萄糖的三倍;但是大部分我們吃的水果和蔬菜含有相等比例的果糖與葡萄糖。例如,鳳梨,藍莓,桃子,胡蘿蔔,玉米和高麗菜,兩種糖的比例約為1:1。Taubes在紐約時報的一篇文章中聲稱「果糖是區別糖與其他富含碳水化合物的食物的點。

其他碳水化合物(如麵包或馬鈴薯),經過消化分解只會產生葡萄糖。」這不是事實。雖然馬鈴薯和麵包都充滿澱粉(長鏈葡萄糖分子),他們也含有果糖和蔗糖。同樣的,Lustig聲稱,日本人的飲食可以促進減肥,是因為它是無果糖飲食;但是日本人每天也要吃大約83克的糖(來自於含果糖的水果,甜飲料和許多精心製作的糖果)。高果糖玉米糖漿的開發,有一部分的工作是由日本研究員高崎市美幸在20世紀的60年代到70年代負責(筆者按:其實還是比歐美的人少)。

蘋果與梨的果糖含量是葡萄糖的三倍,由於果糖的甜度 是葡萄糖的兩倍,或許這就是為和蘋果受人喜愛的原因? 圖片來源:維基百科

在一系列的大規模分析研究中,多倫多的聖邁可醫院的John Sievenpiper和他的同事發現果糖對於體重,血壓升高或尿酸產生沒有影響。在2011年的一項研究中,Archer Daniels Midland(重要的食品加工公司)的營養科學家和他的同事,分析了從1999年到2006年間收集到的兩萬五千多個美國人吃糖的資料。他們的分析證實,人們幾乎從來不會只吃果糖,而且超過97%的人從果糖獲取的能量少於其他醣類。他們沒有找到任何果糖與三酸甘油酯,膽固醇和尿酸,腰圍或身體質量指數(BMI)的顯著的相關。在最近的BMC Biology Q&A裡,著名的糖專家洛桑大學的Luc Tappy寫道:「有鑑於我們的飲食中的果糖,主要來自含糖飲料,甜食和加糖的玉米脆片(cereal),果糖作為一種可有可無的營養素,在減肥計劃中限制糖的食用,或是對於具有發生代謝疾病風險的人來限制糖的食用,是安全的。

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然而,沒有證據顯示,果糖是唯一的,或甚至是主要造成這些疾病的發展的因素,也不是對每個人都有害。」不僅許多令人擔憂的果糖研究使用了不切實際的劑量的果糖,使用老鼠為研究模型來研究果糖代謝的研究人員,也發現老鼠使用了非常不同方式來代謝醣類。在以同位素追溯果糖的人體旅程的研究中發現,肝臟將高達50%的果糖轉化為葡萄糖,大約30%的果糖轉化成乳酸,只有不到百分之一轉化成脂肪。相比之下,大鼠和小鼠將超過50%的果糖轉化成脂肪,所以用這些動物來研究果糖的代謝,可能會誇大果糖對人類的害處,特別是動脈阻塞,脂肪肝和胰島素阻抗。

David Ludwig教授(同時也是紐巴倫基金會肥胖防治中心主任)說,要正確了解果糖的代謝,我們還必須考慮我們以什麼樣的形式吃糖。當我們喝汽水或吃冰淇淋時,我們的腸子和肝臟湧入大量的果糖。相對的,當我們吃蘋果時,果糖不會在瞬間全部到達肝臟。水果中的纖維素,只有我們的腸道細菌能分解,這大大的放慢了消化速度。這不只是食物纖維,還有它的結構。我們的酶必須先弄破蘋果的細胞,才能接觸到深藏其中的糖。

Ludwig說:「你可以在可口可樂裡面添加Metamucil(一種具有通便效果的纖維補充劑,主要的原料是車前草種皮)但是不會得到任何好處。」在一個小而有趣的研究裡,17名南非的成人吃水果餐(每天約20份水果)24個星期,相當於每天吃大約200克的果糖;結果他們並沒有發胖,或是罹患高血壓或胰島素和血脂濃度不正常。

為了強化他的論點,Ludwig使用升糖指數(糖生成指數,GI),衡量食品如何快速提高血液中的葡萄糖濃度。純葡萄糖和澱粉的食物,例如馬鈴薯,具有較高的升糖指數;果糖的非常低。 如果果糖是唯一導致肥胖和糖尿病的因子,而葡萄糖是良性的因子,那麼高血糖指數的飲食不應該與代謝疾病相關,但事實上它們是相關的。事實上,世界人口的一小部分可能因為代謝果糖有困難,而使得食用大量果糖對健康有危害;但是,現有的證據表明,對於大多數人來說,典型膳食中的果糖含量是沒有毒性的。

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不過,即使Lustig對於果糖有毒的看法是錯誤的,但是他最基本的指示:少吃糖,是正確的。為什麼呢?因為超甜的食物(能量密度高但營養價值不大的食物)是我們為何攝取比我們需要更多的熱量的主因。這可能是個難以接受的事實,許多我們最喜愛的甜點,零食,玉米脆片,尤其是我們最愛的飲料,將我們的身體以遠超過它可以有效地代謝的糖分淹沒。奶昔,果汁,碳酸飲料,能量飲料,甚至不加糖的果汁都含有大量的糖可以被我們的消化系統瞬間吸收。

都不吃糖也不是什麼靈丹妙藥(筆者按:完全避免糖份的飲食其實不可能,因為蔬菜水果裡面含有糖份,肉類裡面有肝醣。飲食中糖份太低對身體是有害的,因為我們的身體優先利用醣類,其次是脂肪,再其次才是蛋白質。都不吃糖,會使得身體燃燒脂肪與蛋白質,有導致酮酸中毒ketoacidosis的風險。)。健康的飲食並不是只有拒絕第二塊方糖,或是把餅乾藏在櫃子裡不吃。我們要怎麼處理我們的飲食中所有多餘的脂肪(很多都是搭配著糖)呢?壞的膽固醇和鹽又要怎麼處理?

Sievenpiper說:「如果有人越來越胖,糖的攝取是一定要減少的,但不要以為減少糖份的攝取後,我們就會成功減肥。肥胖比這複雜多了。在臨床上,的確有人是因為喝太多汽水和飲料發胖,但大多數人都只是吃太多。然後還要吃更多的雜糧、水果和蔬菜、魚、瘦肉。但是,均衡飲食只是健康的生活方式的一部分。我們需要運動來鍛練我們的心臟,加強我們的肌肉和骨骼,並保持靈活。運動,少吃加工食品,聽起來太簡單了,但比在我們的飲食中醜化單個分子來說,是一個更加細緻入微的方法。美國人從1970年和2000年之間,每年每天多攝取530卡路里的同時,體力活動也越來越少。真理是:大部分的人都應該努力吃少一點糖,但如果我們真正致力於保持健康,我們還要做更多。

筆者按:臺灣人民平均每日熱量攝取量在1935-54年時為1,915大卡,2011年時為2,685大卡,雖然比起90年代時(94年為2,904大卡)較為減少,仍然超出衛生署建議值(2,200大卡)甚多。(資料來源:行政院農委會)但是,農委會所提供資料為供應量,因此筆者再試著查詢之後,依據潘文涵等人的資料顯示,在1993-96年之間,國人每日攝取的熱量約為1960大卡。雖然平均而言熱量攝取並未超標,但國人運動量非常不足,應是近年來生活形態疾病(糖尿病、高血壓、心血管疾病)穩居十大死因的原因之一。

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參考文獻:

  1. Is Sugar Really Toxic? Sifting through the Evidence[July 15, 2013]
  2. David T. Courtwright. 上癮五百年. 薛絢譯.
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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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小孩太早發育不一定好?骨齡檢查真相一次看懂!
careonline_96
・2025/05/14 ・2929字 ・閱讀時間約 6 分鐘

為什麼骨齡會超前?兒童內分泌專科醫師圖文解說
圖 / 照護線上

實際案例分享

十歲的小豪骨齡竟然高達十三歲!! 媽媽好擔心小豪會因而長不高,一進診間就著急地要求邱醫師給小豪性早熟的針劑治療,甚至詢問能不能施打生長激素?

然而,經邱醫師詳細理學檢查,小豪當時沒有任何第二性徵,根本還沒開始青春期發育!身高 153 公分(超過第95百分位),體重卻重達 65 公斤(BMI 超過第 99 百分位),屬於肥胖體格。近一年來體重也增加了近 10 公斤! 原來,小豪的骨齡超前是因為肥胖與快速增加體重所致,在接下來四年多的發育過程,小豪很認真地配合醫囑,認真遵循健康的生活型態:充足睡眠、每天運動、均衡健康的飲食,每天量測體重做紀錄並定期回門診追蹤。最後,小豪在完全沒有藥物介入的情形下,國中一年級開始出現第二性徵,國三順利達到 178 公分的成人身高,體重穩定控制在 68 公斤。媽媽這才鬆了一口氣,卸下心中的大石頭。

類似的情節,在兒童內分泌科診室一而再再而三地上演。究竟「骨齡超前」、「骨齡落後」是不是生病?為什麼兒童內分泌科醫師沒有建議我的孩子做藥物治療?

骨齡:評估兒童青少年生長發育的一個重要工具

「骨齡(Bone age)」、「骨骼的年齡」,是根據 1959 年 Greulich and Pyle 及 1976 年 Tanner-Whitehouse 2 method,由左手手掌與手腕的骨骼影像,推測全身骨骼成熟度的一種方法。

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骨齡檢查是診斷兒童生長發育相關疾患與特定內分泌疾患的一項重要依據,如:身材矮小、身高過高、生長遲緩、性早熟、性晚熟、生長激素缺乏等,所以兒童內分泌科醫師常會用骨齡檢查作為診斷參考。

骨齡檢查怎麼做?

骨齡的檢查方法為:將「左手」手掌平放在檢查台,照射低輻射劑量X光,取得清晰的手掌、手腕與遠端尺骨、橈骨影像,再由兒童內分泌科醫師做專業判讀。

骨齡超前與落後的常見原因
圖 / 照護線上

骨齡檢查安全嗎?

骨齡檢查的輻射劑量僅 0.0025 毫西弗,約莫胸部X光的十分之一,是台灣每人每年接受的天然背景輻射劑量 1.62 毫西弗的千分之一點五,而且照射時間短暫,左手掌也不是體內重要的維生器官,只要遵循醫師醫囑之檢查頻率,基本上是安全的。

骨齡影像可以提供那些資訊?

兒童內分泌科醫師會根據左手手掌與手腕的影像,仔細查看每一塊骨頭的大小、形狀、每一個生長板的空隙大小,判斷骨齡。專業的兒童內分泌科醫師會再根據實際生理年齡與伴隨的生長發育趨勢做整體評估,並藉此推估孩子未來的成人身高。

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此外,邱醫師也會在骨齡的影像上特別留意是否合併其他骨骼異常的表現,如佝僂症、透納氏症、SHOX基因突變、Albright遺傳性骨發育不全症(Albright hereditary osteodystrophy)等,這些疾病也會造成兒童身材矮小與生長遲緩。

骨齡不是性早熟的唯一診斷標準,骨齡超前也不等於性早熟!

爸爸媽媽常常因為孩子骨齡大於實際年齡而焦慮緊張,擔心孩子性早熟而要求接受藥物的治療,其實多數這樣的孩子是處在正常年齡開始青春期發育,不僅沒有性早熟,也有不錯的身高潛力,所以只需要定期門診追蹤,維持健康的生活型態,往往就能達到符合遺傳條件,甚至更好的成人身高唷!

影響骨齡大小的因素有哪些?

骨骼的成熟受到許多因素的影響,如:營養狀態、遺傳體質、青春期發育、甲狀腺功能、生長激素、皮質醇、藥物等。

青春期階段,由於性荷爾蒙濃度逐漸上升,並間接刺激生長激素的分泌增加,因此,大多數青春期的孩子身高明顯長得比先前快。但隨著性荷爾蒙濃度愈來愈高,同時也會加速骨骼成熟、促進生長板閉合,一旦所有生長板都閉合,也就決定了最終的成人身高。

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骨齡超前可能影響成人身高
圖 / 照護線上

臨床上常見孩子進入青春期後,骨齡開始有明顯加速的現象,但此時也常伴隨相對應的身高生長速度,倘若身高符合骨齡該有的表現,孩子的成人身高就不會受到影響。換句話說,骨齡超前不等於性早熟! 骨齡超前不等於性早熟!!骨齡超前不等於性早熟!!!

然而,有些孩子在不該發育的年齡即出現第二性徵,如:女孩未足八歲出現乳房、陰毛發育,未足十歲來初經;男孩未足九歲出現睪丸、陰莖、陰毛發育。這樣的孩子倘若又合併長高速度明顯增加、骨齡超前於實際年齡兩歲以上,就會高度懷疑是「性早熟」,兒童內分泌科醫師將進一步安排相關的荷爾蒙檢查來確認診斷,並在必要時給予藥物治療。

造成骨齡超前的常見原因有:青春期發育、肥胖、遺傳、環境荷爾蒙的暴露、甲狀腺亢進等。相反的,導致骨齡落後的常見原因有:營養不良、體質性生長遲緩、甲狀腺功能低下、全身系統性慢性疾病、特殊藥物使用等。

肥胖、油炸飲食,是讓孩子骨齡超前的真兇

肥胖兒童由於脂肪細胞瘦體素、性荷爾蒙、生長因子以及相對胰島素阻抗等複雜因素造成骨齡容易快速進展,最終導致青春期前看起來高高胖胖,但青春期過程中骨齡進展得更為明顯,反倒長高速度明顯趨緩,最終因為成長時間受限而無法達到理想成人身高! 所以,小時候養得胖胖的,長大不但不會抽高,還會沒時間長高!!!!

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另外,也有一些影響兒童生長的問題或疾病,如:透納氏症,在進入青春期以前骨齡檢查也會符合實際生理年齡。因此,骨齡等同於生理年齡也不代表孩子一定健康沒生病!還是必須經過專業的兒童內分泌科醫師整體評估。

骨齡不是單獨判斷標準,還得看整體生長趨勢

專業的兒童內分泌科醫師會根據孩子的年齡、身高、體重、身體質量指數(BMI)、營養狀態、潛在疾病、青春期發育的成熟度,綜合判斷骨齡是否符合整體表現。孩子的「生長趨勢」與「骨齡變化」都是很重要的診斷依據,大多數的孩子只要落實健康的生活習慣(飲食、行為治療),都可以順利長高。藥物治療介入與否須由專業醫師針對個別孩子的問題做綜合判斷。

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糖的致命誘惑:一場看似平凡的泡澡竟成了陷阱——《毒藥的滋味》
PanSci_96
・2024/09/05 ・2800字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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泡澡的巴洛太太

一九五七年五月四日星期六淩晨,約翰.奈勒(John Naylor)警長接獲報案,前往英國布拉德福(Bradford)索恩伯里(Thornbury)的半獨立式住宅新月樓(Crescent)。奈勒進屋時聽到一陣微弱的抽泣聲,看見一位焦躁的丈夫悲慟地緊緊握住一名女性的照片。一名警員帶領奈勒前往樓上的洗手間,照片中的那名女性此時赤身裸體地癱倒在浴缸裡。鄰居緊張但沉默地站在哭泣的丈夫身邊,空氣中瀰漫著不安,大家都相信他是真的悲痛欲絕——但奈勒倒沒有那麼肯定。

所有認識伊莉莎白.「貝蒂」.巴洛(Elizabeth “Betty” Barlow)的人都認為,她與她忠誠的丈夫肯尼斯(Kenneth)的婚姻似乎非常美滿。據鄰居表示,他們相當幸福,從不吵架。比肯尼斯小九歲的伊莉莎白其實是巴洛的第二任妻子,在他的第一任妻子去世後,兩人於一九五六年結婚。伊莉莎白嫁給肯尼斯後,也成為巴洛家的小兒子伊恩(Ian)的繼母。肯尼斯和伊莉莎白都曾在約克郡布拉德福鎮周邊的多家醫院工作,伊莉莎白擔任助理護理師,肯尼斯則是國家註冊護理師,這對夫婦可能也是這樣認識的。

957年,英國警長奈勒在布拉德福的一起疑似謀殺案中,直覺丈夫嫌疑重大。圖/envato

婚禮結束後,肯尼斯繼續在布拉德福皇家醫院擔任護理師,但伊莉莎白則離開了護理行業,在當地一家洗衣店找到一份熨燙的工作。這項工作相當單調,周圍總是環繞著蒸汽雲霧,使她的衣服潮濕又不舒服;但薪水倒是挺合理的,對於他們家庭的財務狀況頗有幫助。伊莉莎白每星期五只上半天班,而一九五七年五月三日的這個星期五也不例外。

中午快到了,伊莉莎白一邊急忙收拾東西準備下班,一邊向朋友說,她很期待有一點自己的時間,她可以好好洗個頭。在從洗衣店走回索恩伯里新月樓的家的這段短短的路程中,伊莉莎白先在當地的炸魚薯條店為家人買了午餐。十二點三十分,她將熱騰騰的炸魚薯條從被醋浸透了的報紙中拿出裝盤,配著麵包、奶油還有一杯茶一起吞下肚子。

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看似平凡的泡澡竟成了致命陷阱

午飯後,伊莉莎白忙著做家事,清洗家人的衣服,而肯尼斯則在星期五的下午把車從附屬車庫裡開出來,打算徹底洗刷一番,好好打理他的這輛心頭好。伊莉莎白在下午四點鐘左右前去拜訪住在隔壁的史金納太太,她後來作證說伊莉莎白看起來很開朗,「充滿活力」。史金納太太回想:「事實上,她還給我看了一套她〔買的〕黑色內衣,並拿它來開玩笑。」

那天晚上,一家人轉移陣地到客廳放鬆。伊莉莎白在沙發上躺了一下,但逐漸變得坐立難安,最後跟家人說她要躺一會兒。晚上六點三十分,她一邊上樓,一邊要肯尼斯一個小時後來叫她,因為她想和他一起看一個電視節目。

然而,伊莉莎白其實再也不會看電視了。五十分鐘後,肯尼斯上樓,打算告訴妻子節目即將開始,但伊莉莎白已經換了睡衣躺上床,告訴丈夫她感覺「太舒服了,完全不想動」。肯尼斯獨自一人回到客廳看了半個小時的電視,然後倒了一杯水上樓給妻子,看看她情況如何。

肯尼斯發現伊莉莎白還躺在臥室的床上,並且感到非常疲憊。他後來作證表示,他的妻子告訴他,她「太累了,沒辦法和繼子說晚安」。距離肯尼斯晚上休息的時間還有點早,他也想給妻子一些獨自休息的時間,所以他回到樓下看完電視。接近九點三十分時,肯尼斯聽到伊莉莎白在他們的臥室裡叫他。他上樓走進臥室,發現妻子在床上吐了。他覺得有點不太妙。夫妻倆換了床單,肯尼斯把弄髒的床單拿到樓下廚房的水槽裡。此時伊莉莎白不只抱怨自己很累,她現在還「覺得太熱了」,於是決定躺在新換好的床單上。

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肯尼斯回到臥室時,發現伊莉莎白疲憊不堪。圖/envato

肯尼斯換好睡衣後上床,開始看書。到了十點,伊莉莎白仍然覺得不舒服,而且全身大汗淋漓。她脫掉衣服,告訴丈夫她要去泡澡讓自己冷卻一下。在睡著之前,肯尼斯聽到了洗澡水流淌的聲音。

無法解釋的瞳孔擴張:巴洛太太的最後時刻

突然間,肯尼斯沒來由地驚醒。他瞥了一眼床頭櫃上的鬧鐘,發現已經是晚上十一點二十分了,而且他還驚訝地發現妻子還在泡澡,沒有回到床上。他焦急地呼喚伊莉莎白,問她:「你還好嗎?還要泡多久?」他沒有聽到任何回答。肯尼斯擔心她在已經變得冰涼的洗澡水中睡著了,於是下床走進浴室,結果驚恐地發現伊莉莎白已經沉入水中,一動也不動。

恐慌的肯尼斯肯定妻子溺水了,迅速拔掉浴缸裡的水塞,放掉泡澡水。等到水都流完,肯尼斯便拚命想把妻子從浴缸裡拉出來,好讓她躺在堅硬的浴室地板上。但不管他怎麼做,就是無法把她抬出來。幸運的是,身為一名訓練有素的護理師,肯尼斯知道自己必須為還在浴缸裡的妻子進行人工呼吸。他試圖將空氣吹入伊莉莎白死氣沉沉的肺部,但一切徒勞無功,他需要幫忙。

肯尼斯自家的屋裡沒有電話,於是他穿著睡衣衝到隔壁,吵醒了鄰居斯史金納一家。巴洛焦急地懇求他們叫醫師,然後他回去再次嘗試讓妻子甦醒。奇怪的是,鄰居沒有立即叫救護車,而是決定親眼看看發生了什麼。他們走到隔壁,沿著小樓梯走到浴室,震驚地發現伊莉莎白赤裸的身體仍然躺在空蕩蕩的浴缸裡,而肯尼斯正在揉她的肩膀。

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史金納夫婦現在確信情況的嚴重性,於是打了電話給家庭醫師,拜託他儘快趕來。在他們等待醫師的時候,史金納太太瞥了一眼肯尼斯,他坐在扶手椅上,臉埋在手裡,輕輕地抽泣著。儘管醫師已經盡快趕到,但為時已晚,伊莉莎白被宣佈死亡。

死亡總是令人不安,但當死者生前是一位健康的年輕妻子和母親時,又更令人不安。說不出為什麼,醫師總覺得事情似乎不太對勁。伊莉莎白當然已經死了,屍體也開始出現僵硬的跡象,但他的直覺讓他確定自己應該連絡警方。沒多久,奈勒警長便趕到現場調查。

伊莉莎白在那天晚上決定泡澡的行動確實相當關鍵。如果她繼續躺在床上,那麼她令人遺憾的英年早逝非常有可能會被判定為自然死亡。乍看之下,伊莉莎白似乎是溺水身亡,但她的瞳孔放大程度相當誇張,遠超過醫師在溺水者身上會看到的程度。

但是究竟是什麼使得伊莉莎白的瞳孔放大呢?是什麼讓她熱到需要洗個冷水澡來降溫?是什麼讓一個充滿活力的年輕女性如此疲憊?值得注意的是,伊莉莎白之死的答案圍繞著一種非常簡單的東西,也是數百萬人每天會在咖啡和茶中加入的東西:糖。

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——本文摘自《毒藥的滋味:11種致命分子與使用它們的凶手》,2024 年 7 月,方舟文化,未經同意請勿轉載。

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