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果糖可能不是洪水猛獸,但是要健康就不要吃太多糖

葉綠舒
・2013/07/19 ・5112字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 531 ・七年級

大家第一次嚐到甜味的經驗是什麼呢?糖果?冰淇淋?在2011年2月的YouTube中,寶寶奧利維亞第一次嚐到香草冰淇淋時,臉上充滿了歡喜。當她的哥哥丹尼爾拿著蛋捲冰淇淋走近她時,她揮舞著她的胳膊,整個身體彎過去想要拿到它。

公元前500年人們就已經會製造粗糖了。 圖片來源:維基百科。

考慮到我們的細胞需要糖作為能源的這個因素,我們生來愛甜味是有道理的。但是我們吃多少糖,如何取得糖,以及糖如何進入人體,隨著時間過去已經發生了巨大的變化。人類開始務農之前,糖的來源完全來自於當地當令的植物和動物,那時候,我們的祖先沒有辦法多吃糖。直到公元前6000年,新幾內亞的人開始種甘蔗,咀嚼莖稈以吸取裡面的甜汁。甘蔗種植逐漸傳播到印度,在公元前500年時,人們已經學會用甘蔗汁製造粗糖。糖從那裡被移民和僧侶帶到中國,波斯,北非,並在11世紀傳到歐洲。

1800年代晚期位於留尼旺島(在馬達加斯加東邊, 現在是法國海外省)的甘蔗園。圖片來源:維基百科

糖在歐洲有超過400年的時間是具有異國情調奢侈的的奢侈品,直到製造業可以大量生產這些「白色黃金」,使它以更實惠的價錢販售,才開始能夠普及。1493年,哥倫布將甘蔗帶到美洲,歐洲列強更在16世紀和17世紀於西印度群島和南美洲建立了大片的甘蔗園。因此,英國人在18世紀和19世紀之間的食糖消費量增加了1500%(依據《上癮五百年》,英國人每人消耗的糖,從1700年的兩公斤,到1890年代的40公斤,2)。到19世紀中葉,歐洲人和美國人已經把白糖當作一種生活必需品。今天大多數的加工食品(從麵包,麥片,鬆脆的小吃和甜點,汽水,果汁,沙拉醬和醬汁)中都有加糖,甚至我們也在未加工的食品中加糖來增添風味。

吃太多糖不只是意志薄弱的問題,根據一群醫生,營養師和生物學家的說法,吃太多糖是會中毒的。這些專家中最有名的成員是加州大學舊金山分校的Robert Lustig教授。他還製作了一個YouTube節目「糖:苦澀的真相」。有幾個記者,如Gary Taubes and Mark Bittman,也得出了類似的結論。他們認為糖所造成的危險不只是蛀牙和鮪魚肚(按:原文為love handles,依據維基百科應該是鮪魚肚),它會損害我們的器官,並擾亂體內的荷爾蒙週期。吃太多糖,是造成肥胖和代謝性疾病(如糖尿病)的主要原因,同時也是心血管疾病的罪魁禍首之一。在美國,超過三分之一的美國成年人,還有大約一千兩百五十萬的兒童和青少年有肥胖的問題。1980年有五百六十萬美國人患有糖尿病,到2011年已經超過兩千萬。

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糖是一種毒素的說法,是取決於人體從不同類型的糖獲得能量的細節。現今美國人(臺灣人也一樣)主要以兩種形式吃糖:蔗糖和高果糖玉米糖漿。蔗糖,是由一個葡萄糖分子和一個果糖分子組成的雙糖。在20世紀60年代,新的技術使美國玉米產業可以以低廉的成本,將來自玉米的葡萄糖轉換為果糖,生產高果糖玉米糖漿。雖然它的名字叫做「高果糖」玉米糖漿,但是果糖和葡萄糖的比例幾乎是相等的:它含有55%果糖,42%葡萄糖和百分之三其他糖類。由於果糖的的甜度是葡萄糖的兩倍左右,作為一種廉價的糖漿,用來取代從甘蔗和甜菜而來的蔗糖,(對廠商來說)是非常有吸引力的。(筆者按:因為蔗糖在常溫下是固體,需要加熱溶解;而高果糖玉米糖漿是液體,所以對於食品製造商來說,少了一個溶解的步驟,可以節省很多成本。)

無論我們吃的糖來自哪裡,我們的細胞會優先使用果糖和葡萄糖,而不是較大的蔗糖。腸道內的酶在幾秒鐘內就會把蔗糖分割成葡萄糖和果糖,所以對人體而言,蔗糖與高果糖玉米糖漿是一樣的。但是對於其組成分子卻不盡然如此。葡萄糖通過血液運輸到我們全身的組織,因為所有的細胞都能將葡萄糖轉化為能量。相比之下,只有肝細胞以及極少數的其他細胞,可以將果糖轉化為能量,也就是說果糖代謝幾乎完全靠肝臟負責。肝臟主要是將果糖轉化成葡萄糖和乳酸。吃太多果糖會對肝臟造成負擔:肝臟要花許多的精力轉化果糖,造成其他功能無法執行,產生尿酸,造成痛風,腎結石和高血壓。

人體嚴格調節在血液中的葡萄糖(俗稱血糖)濃度。葡萄糖刺激胰臟(中的胰腺)分泌胰島素,這有助於從血液中移除多餘的葡萄糖,並刺激瘦體素產生,從而抑制飢餓感。果糖不會刺激胰島素分泌而且還會提高grehlin的產生,使我們更饑餓。

一些研究人員認為,吃太多果糖會使人們吃的比他們實際需要的更多。由加州大學戴維斯分校的研究顯示,吃太多果糖造成脂肪生產增加(尤其在肝臟),血液中的三酸甘油酯升高,這些都是動脈堵塞和心血管疾病的危險因子。有些研究發現脂肪肝與胰島素阻抗有關。胰島素阻抗是細胞對胰島素的反應比平常低,造成胰腺需要製造更多的胰島素,直到它失去正確調節血糖的能力。科羅拉多大學丹佛分校的Richard Johnson認為果糖代謝產生的尿酸也促進了胰島素阻抗。而胰島素阻抗也被認為是導致肥胖和第二型糖尿病的主要因子;這三種疾病常常一起出現。

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果糖(fructose)的結晶。最近這幾年的研究,似乎發現果糖 對人體有百害而無一利,真的嗎?圖片來源:維基百科

因為果糖的代謝似乎啟動了對身體有害的連鎖反應,Lustig以及其他的專家們認為果糖是糖家族中的爛蘋果。當他們說糖是毒素時,他們指的是果糖。然而,在過去的幾年中,其他的生物化學和營養專家對於果糖會威脅到我們的健康提出質疑,並認為即使以葡萄糖或其他糖來取代果糖也沒有用。首先,果糖專家John White指出,果糖消耗已經連續下降超過十年,但是肥胖率在這十年中持續上升。當然,光是看兩個趨勢並不能表明什麼。一個更有力的批評是有關果糖的研究都是建立在消耗了大量果糖的老鼠和人,研究中最多的多達每天300克,相當於一天喝八罐可樂,或是將飲食中絕大多數的糖都以果糖取代。事實上大多數人不會吃那麼多果糖,而且也很少光吃果糖不吃葡萄糖。

美國人和歐洲人平均每天吃100至150克的糖(相當於一年36.5到54.7公斤),其中大約有一半是果糖。要找到一個區域的人只吃含有葡萄糖不含果糖(或是含果糖不含葡萄糖)的食物是很難的。幾乎所有的植物都含有葡萄糖,果糖和蔗糖,而不是單一種。雖然有些水果(如蘋果和梨)果糖的含量是葡萄糖的三倍;但是大部分我們吃的水果和蔬菜含有相等比例的果糖與葡萄糖。例如,鳳梨,藍莓,桃子,胡蘿蔔,玉米和高麗菜,兩種糖的比例約為1:1。Taubes在紐約時報的一篇文章中聲稱「果糖是區別糖與其他富含碳水化合物的食物的點。

其他碳水化合物(如麵包或馬鈴薯),經過消化分解只會產生葡萄糖。」這不是事實。雖然馬鈴薯和麵包都充滿澱粉(長鏈葡萄糖分子),他們也含有果糖和蔗糖。同樣的,Lustig聲稱,日本人的飲食可以促進減肥,是因為它是無果糖飲食;但是日本人每天也要吃大約83克的糖(來自於含果糖的水果,甜飲料和許多精心製作的糖果)。高果糖玉米糖漿的開發,有一部分的工作是由日本研究員高崎市美幸在20世紀的60年代到70年代負責(筆者按:其實還是比歐美的人少)。

蘋果與梨的果糖含量是葡萄糖的三倍,由於果糖的甜度 是葡萄糖的兩倍,或許這就是為和蘋果受人喜愛的原因? 圖片來源:維基百科

在一系列的大規模分析研究中,多倫多的聖邁可醫院的John Sievenpiper和他的同事發現果糖對於體重,血壓升高或尿酸產生沒有影響。在2011年的一項研究中,Archer Daniels Midland(重要的食品加工公司)的營養科學家和他的同事,分析了從1999年到2006年間收集到的兩萬五千多個美國人吃糖的資料。他們的分析證實,人們幾乎從來不會只吃果糖,而且超過97%的人從果糖獲取的能量少於其他醣類。他們沒有找到任何果糖與三酸甘油酯,膽固醇和尿酸,腰圍或身體質量指數(BMI)的顯著的相關。在最近的BMC Biology Q&A裡,著名的糖專家洛桑大學的Luc Tappy寫道:「有鑑於我們的飲食中的果糖,主要來自含糖飲料,甜食和加糖的玉米脆片(cereal),果糖作為一種可有可無的營養素,在減肥計劃中限制糖的食用,或是對於具有發生代謝疾病風險的人來限制糖的食用,是安全的。

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然而,沒有證據顯示,果糖是唯一的,或甚至是主要造成這些疾病的發展的因素,也不是對每個人都有害。」不僅許多令人擔憂的果糖研究使用了不切實際的劑量的果糖,使用老鼠為研究模型來研究果糖代謝的研究人員,也發現老鼠使用了非常不同方式來代謝醣類。在以同位素追溯果糖的人體旅程的研究中發現,肝臟將高達50%的果糖轉化為葡萄糖,大約30%的果糖轉化成乳酸,只有不到百分之一轉化成脂肪。相比之下,大鼠和小鼠將超過50%的果糖轉化成脂肪,所以用這些動物來研究果糖的代謝,可能會誇大果糖對人類的害處,特別是動脈阻塞,脂肪肝和胰島素阻抗。

David Ludwig教授(同時也是紐巴倫基金會肥胖防治中心主任)說,要正確了解果糖的代謝,我們還必須考慮我們以什麼樣的形式吃糖。當我們喝汽水或吃冰淇淋時,我們的腸子和肝臟湧入大量的果糖。相對的,當我們吃蘋果時,果糖不會在瞬間全部到達肝臟。水果中的纖維素,只有我們的腸道細菌能分解,這大大的放慢了消化速度。這不只是食物纖維,還有它的結構。我們的酶必須先弄破蘋果的細胞,才能接觸到深藏其中的糖。

Ludwig說:「你可以在可口可樂裡面添加Metamucil(一種具有通便效果的纖維補充劑,主要的原料是車前草種皮)但是不會得到任何好處。」在一個小而有趣的研究裡,17名南非的成人吃水果餐(每天約20份水果)24個星期,相當於每天吃大約200克的果糖;結果他們並沒有發胖,或是罹患高血壓或胰島素和血脂濃度不正常。

為了強化他的論點,Ludwig使用升糖指數(糖生成指數,GI),衡量食品如何快速提高血液中的葡萄糖濃度。純葡萄糖和澱粉的食物,例如馬鈴薯,具有較高的升糖指數;果糖的非常低。 如果果糖是唯一導致肥胖和糖尿病的因子,而葡萄糖是良性的因子,那麼高血糖指數的飲食不應該與代謝疾病相關,但事實上它們是相關的。事實上,世界人口的一小部分可能因為代謝果糖有困難,而使得食用大量果糖對健康有危害;但是,現有的證據表明,對於大多數人來說,典型膳食中的果糖含量是沒有毒性的。

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不過,即使Lustig對於果糖有毒的看法是錯誤的,但是他最基本的指示:少吃糖,是正確的。為什麼呢?因為超甜的食物(能量密度高但營養價值不大的食物)是我們為何攝取比我們需要更多的熱量的主因。這可能是個難以接受的事實,許多我們最喜愛的甜點,零食,玉米脆片,尤其是我們最愛的飲料,將我們的身體以遠超過它可以有效地代謝的糖分淹沒。奶昔,果汁,碳酸飲料,能量飲料,甚至不加糖的果汁都含有大量的糖可以被我們的消化系統瞬間吸收。

都不吃糖也不是什麼靈丹妙藥(筆者按:完全避免糖份的飲食其實不可能,因為蔬菜水果裡面含有糖份,肉類裡面有肝醣。飲食中糖份太低對身體是有害的,因為我們的身體優先利用醣類,其次是脂肪,再其次才是蛋白質。都不吃糖,會使得身體燃燒脂肪與蛋白質,有導致酮酸中毒ketoacidosis的風險。)。健康的飲食並不是只有拒絕第二塊方糖,或是把餅乾藏在櫃子裡不吃。我們要怎麼處理我們的飲食中所有多餘的脂肪(很多都是搭配著糖)呢?壞的膽固醇和鹽又要怎麼處理?

Sievenpiper說:「如果有人越來越胖,糖的攝取是一定要減少的,但不要以為減少糖份的攝取後,我們就會成功減肥。肥胖比這複雜多了。在臨床上,的確有人是因為喝太多汽水和飲料發胖,但大多數人都只是吃太多。然後還要吃更多的雜糧、水果和蔬菜、魚、瘦肉。但是,均衡飲食只是健康的生活方式的一部分。我們需要運動來鍛練我們的心臟,加強我們的肌肉和骨骼,並保持靈活。運動,少吃加工食品,聽起來太簡單了,但比在我們的飲食中醜化單個分子來說,是一個更加細緻入微的方法。美國人從1970年和2000年之間,每年每天多攝取530卡路里的同時,體力活動也越來越少。真理是:大部分的人都應該努力吃少一點糖,但如果我們真正致力於保持健康,我們還要做更多。

筆者按:臺灣人民平均每日熱量攝取量在1935-54年時為1,915大卡,2011年時為2,685大卡,雖然比起90年代時(94年為2,904大卡)較為減少,仍然超出衛生署建議值(2,200大卡)甚多。(資料來源:行政院農委會)但是,農委會所提供資料為供應量,因此筆者再試著查詢之後,依據潘文涵等人的資料顯示,在1993-96年之間,國人每日攝取的熱量約為1960大卡。雖然平均而言熱量攝取並未超標,但國人運動量非常不足,應是近年來生活形態疾病(糖尿病、高血壓、心血管疾病)穩居十大死因的原因之一。

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參考文獻:

  1. Is Sugar Really Toxic? Sifting through the Evidence[July 15, 2013]
  2. David T. Courtwright. 上癮五百年. 薛絢譯.
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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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受孕季節決定易瘦體質?最新研究揭開人體雙重燃脂機制【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/13 ・774988字 ・閱讀時間約 1614 分鐘

本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」:他們從不忌口,炸雞、甜點來者不拒,卻始終保持精實的身材;而你,即便謹慎計算每一卡熱量,甚至覺得「喝水都會胖」,體重計上的數字依然紋風不動?

長久以來,我們習慣將這種差異歸咎於命運,或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們,這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式,很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章,恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象,深入細胞層次,我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究,到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論,本文將帶你深入代謝的黑盒子,解開那些關於胖瘦的終極祕密。

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被誤解的脂肪:從倉庫到暖爐

在談論代謝之前,我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中,脂肪被視為健康的大敵,是囤積在腹部、大腿,不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而,這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態,它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的,是白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫,細胞核被擠到邊緣,主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT)。它的細胞內充滿了粒線體(Mitochondria),這些微小的胞器富含鐵質,賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存,而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐,透過一種稱為 UCP1(解偶聯蛋白1)的機制,將能量直接轉化為熱能散發出去。

白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。
白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。圖 / AI 生成

過去醫學界認為,棕色脂肪僅存在於嬰兒時期,用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫,隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實,成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁,仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克,一旦它被完全喚醒,一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此,減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪,而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

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出生前的設定:冬天製造的孩子自帶外掛?

既然棕色脂肪如此關鍵,為什麼每個人的活性差異如此巨大?2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究,為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據,發現了一個奇特的規律:在寒冷季節(深秋至冬季)受孕的人,成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高,且身體質量指數(BMI)更容易維持在健康範圍。

請注意,這裡強調的是「受孕季節」,而非出生季節。這意味著,當精子與卵子結合的那一刻,外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳:父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學,但在生物學上,這被稱為「表觀遺傳學(Epigenetics)」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體,表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

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2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現,當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激,牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤,告訴下一代的細胞:「外在環境很冷,必須加強燃燒效能以求生存。」

於是,這些「冬天製造」的後代,天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式,牠們對低溫的耐受力更強,且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性,源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論:人體隱藏的備用發電機

長期以來,科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調(UCP1)在調節溫度。然而,生物學家卻遇到了一個悖論:當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後,牠們雖然在極寒環境中容易失溫,但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著,身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究,終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內,而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體(Peroxisome)。

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這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙,利用一種特殊的脂肪酸(mmBCFA)進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功(Futile Cycle),實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。
人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。圖 / AI 生成

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調,那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時,備用系統就會啟動,確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮,是因為它暗示了肥胖治療的新方向:如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎,或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論:健身聖品還是代謝毒藥?

了解了燃脂引擎的運作,我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸(BCAA)是健身房裡的明星補給品,被認為能促進肌肉合成。然而,在臨床醫學的數據庫中,血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質,既是增肌聖品又是代謝毒藥?

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關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示,活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪(尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統)處於活化狀態時,攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱,甚至轉化為抗氧化物質(如穀胱甘肽 GSH),保護身體免受發炎侵害。

反之,如果你的棕色脂肪處於休眠狀態(引擎熄火),攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中,干擾胰島素訊號,最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油,結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰:減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時,我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑(俗稱瘦瘦針)。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果,但在老年醫學與代謝健康的視角下,它也帶來了隱憂。

臨床數據(如 STEP 1 研究)顯示,這類藥物雖然能顯著降低體重,但減去的重量中,高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織(瘦體組織)。對於年輕人來說或許尚可恢復,但對於老年人,這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

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未來的科學目標,是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑,直接解除脂肪細胞的「煞車」,讓白色脂肪轉化為米色脂肪,而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前,任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方:如何重啟你的代謝程式?

雖然我們無法改變受孕的季節,也不能重寫父母遺傳的表觀密碼,但好消息是,代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證,能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動:

1. 安全的冷刺激(Cold Exposure)

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出,每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前,將水溫調低(約 15-19°C),沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌,喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞,飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化,並減少發炎反應,讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用,除非你的運動強度足以消耗它們。

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3. 重量訓練:穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫,運動時肌肉分泌的「鳶尾素(Irisin)」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者,阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差,只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進,讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的,這世界或許存在著某種「不公平」,有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢,起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處,在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥,而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉,你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住,你的身體隨時準備好為你燃燒,它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

  • Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
  • Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
  • Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
  • Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
  • Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.
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看得見細胞的紙 蓪草紙見證台灣產業變遷
顯微觀點_96
・2025/12/26 ・2617字 ・閱讀時間約 5 分鐘

你知道透過顯微鏡觀察紙張,其實很難看到完整的細胞樣貌嗎?因為大多數的紙,常經過搗碎「煮成」紙漿後,才壓製成型。因此將紙張放在顯微鏡下觀看,往往只剩植物纖維的網狀結構。然而,有一種紙在顯微鏡下卻能完整呈現植物細胞的形狀,甚至在太陽光下透光觀察,蜂窩般的六角格紋也能一覽無遺。這就是承載台灣經濟社會變遷史的「蓪草紙」。

蓪草紙為什麼能看到細胞?

和一般造紙方法不同,蓪草紙不是將植物打漿後壓製而成,而是取材自蓪草莖髓。工匠將蓪草莖截斷,取出中央白色的髓心,再將蓪草髓心緊壓在盤面,使用裁刀依髓心邊緣滑行,「削出」一張張輕薄的蓪草紙。蓪草紙的厚度則由銅片與盤面間的高低來調整。

因為蓪草紙是直接由莖髓切片製成,細胞結構未被破壞,保留了幾乎完整的細胞,因此當蓪草紙放在顯微鏡下,便能看到完整地細胞型態。

蓪草紙的微細構造
光學顯微鏡下觀察蓪草髓心切面的蓪草紙結構。圖片來源:國家文化記憶庫,林盈宏攝影

蓪草-台灣第一個被正式命名發表的植物

十八、十九世紀中外貿易展開,當時清政府唯一開放對外貿易的港口-廣州開設許多專售外銷水彩畫的商鋪。中國畫家受到西方技法影響,透過精細的分工合作,使用西畫材料在綾絹、蓪草紙等各式媒材上,大量製作帶有中國風土風情的畫作,是當時西方人到中國購買的最佳伴手禮。其中,蓪草紙潔白透明,當時在西方被稱為「米紙(Rice Paper)」。

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由於十九世紀的歐洲正掀起博物學熱潮,除了透過畫作滿足對東方的想像,畫作所使用的媒材也引發西方人的興趣,因此歐洲植物學家開始疑惑:「米紙到底是從什麼植物而來的?」

正式為蓪草紙材料「蓪草」命名的是英國植物學家威廉.虎克(William Hooker)。

他在1830年發表對米紙的初步觀察,但無法確定來源植物。他曾經這樣形容:「如果將這張紙放在眼睛和光線之間,就會發現一種精美絕倫的細胞組織,這是任何人類藝術都無法創造或模仿的」。

其後,虎克仍陸續針對「米紙」進行研究。他於1841年被任命為英國皇家植物園邱園(Kew Garden)園長後,更是動用了所有官方和非官方的聯繫,透過廣州、廈門的商人與外交人員蒐集標本,不斷比對葉、花與莖髓,最終在1852年發表學名為 Aralia papyrifera,暫歸於五加科的五加屬(Aralia)。

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之後德國植物學家卡爾.科赫(Karl Koch)認為蓪草的花瓣、雄蕊和葉片形態與五加科的其他屬及物種相差甚遠,便將其獨立為新屬,改名為 Tetrapanax papyriferus,並沿用至今。

蓪草在台灣的歷史身影

蓪草在東亞其實早已是社會常用、熟悉的植物,並以多種名稱「蓪草」、「通草」、「通脫木」散見於各類典籍。例如中國六朝史料集《建康實錄》便曾記載晉惠帝曾命宮女準備五彩「蓪草」紙花。唐代藥學著作《本草拾遺》中則記錄著「『通脫木』,生山側。葉似萆麻,心中有瓤,輕白可愛,女工取以飾物。」

而虎克則曾經記錄他向長期居住在印度的哈德威克將軍(General Hardwicke)詢問「米紙」事宜。哈德威回復印度當地人將製作「米紙」的植物用於多種用途。他們將最粗的莖切成薄片製作人造花和各種精美裝飾品來裝飾神龕;也利用「米紙」製作帽子。「米紙」的材料對當地漁民來說也非常有用,可以做成適合他們漁網的浮筒。

中國清末因畫在蓪草紙上的外銷畫價格便宜、畫幅小便於攜帶,外銷市場需求日益增加。加上鴉片戰爭爆發後,原本位於廣州的外國行商陸續移到廈門,連帶也帶動台灣的蓪草產業蓬勃發展。

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蓪草在台灣的分布雖遍及全島,但受到氣候、土壤等影響,以新竹以北一帶山區生產的品質最佳,因此過去的新竹可說是蓪草產地的重鎮。

日治時期,日本政府進一步將蓪草列為台灣的重要殖產項目之一,設立農業試驗場改良品種、選定區域推廣栽種,原本野生採集的蓪草變成人工栽培,產量和品質都大幅提升。當時改良的美術蓪草紙被用於製作人造花、婚慶裝飾、扇子、畫材、蓪草卡片等,受到歐美各國的喜愛。

戰後國民政府接收台灣,蓪草製品(如蓪草紙、蓪草花及裝飾品)是重要的出口支柱,以外銷美國市場為主。在「客廳即工廠」的五、六〇年代,蓪草加工製品可說是許多家庭生計的依靠。

可惜隨著石化工業興起,價格低廉的塑膠花取代了蓪草花的製作,重創台灣蓪草產業,新竹的老牌業者金泉發蓪草行也在1972年結束長達約130年的蓪草事業。

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蓪草的產業消長,反映了出台灣社會經濟的轉型過程。現今市面上雖然幾乎已不見蓪草紙的蹤影,年輕世代甚至根本不知道什麼是蓪草,但仍有許多人、組織致力於蓪草文化的推廣,開設工藝課程和工作坊、蒐集史料,盼讓這段歷史重新被看見。

蓪草紙不僅是能「看見細胞的紙」具有其科學趣味,也是一段跨越東西方的博物學探險旅程,更是台灣社會經濟史的一頁篇章。 下次當你拿著蓪草紙透著陽光觀察那一格格清晰的細胞形狀時,相信看見的不只是生物結構,也會看見台灣走入世界科學舞台的起點,以及一段歷經繁榮沒落、正在重生的文化記憶。

蓪草心與蓪草紙
蓪草心與蓪草紙。圖片來源:國家文化記憶庫

參考資料:

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。