【醫學辦案室】死亡之吻？接吻前先問問對方吃了什麼

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

對植物過敏的症狀讓人超痛苦

我們偶爾遇到有人會對工作過敏，但我想和各位分享的是對樺樹過敏。

不過，在這裡只提及一種植物其實十分困難。樺樹、榛樹、梣樹⋯⋯令人涕淚橫流、值得在本章節中占有一席之地的禾本科植物簡直數不勝數，但花粉症的症狀卻大同小異。

法文將這些症狀簡寫成「PAREO」， 剛好跟法國海灘常見的大溪地纏腰布同名：「P」代表發癢 （pruri；鼻子和眼睛發癢）、「A」代表味覺喪失（anosmie； 無法感受味覺）、「R」代表鼻漏（rhinorrhée；雖然拼字很 像，但你不會變成犀牛，只會流鼻涕而已）、「E」代表噴嚏（éternuement），而「O」代表鼻塞（obsstruction；鼻子堵塞）。有些狀況下，病患也會有結膜炎、溼疹、氣喘等症狀。

這些看起來或許都不是大事。感冒或流鼻涕都不是什麼大不了的事情。你可能會想到《白雪公主》裡噴嚏打不停的噴嚏精，真是娛樂效果滿滿。

但對於過敏的人而言，這可一點都不好笑，他們的生活品質因此受到影響，無論在工作還 是生活中都無法全力表現。除了前述症狀之外，他們也受睡眠問題、疲倦和易怒所擾。

社會保險也因此付出大量成本，不只有醫療支出，還有勞工缺勤的成本。在美國，過敏每年造成的成本超過 180 億美元，歐洲則在 550 到 1,510 億歐元之間，比樂透獎金還高！

花粉不只負責繁殖，也讓人類過敏

要為這一切負責的，是種小小的粒子──花粉。花粉是雄性繁殖細胞群，由兩到三個細胞組成，其中一個是雄性配子，這是植物運送精子的方式（不過，讓人打噴嚏的並非精子）。花粉由雄花產生，經由風力或蜜蜂等昆蟲運送，為雌花授粉，繼而結果。因而，花粉是植物生命循環的一部分：如果沒有花粉，就沒有果實、沒有下一代植株。

造成人類過敏的，是花粉粒產生的分子。以樺樹為例，這類分子有兩種蛋白質：「Bet v1」和「Bet v2」。

並非所有的植物都會引發過敏。植物的花粉必須能令呼吸道黏膜發癢，才會引發人類過敏。只有透過風力傳播花粉的植物才會引發過敏，但這並不是唯一的條件；若要引發過敏反應，花粉必須大量傳播，或是成為微小但具有強力的過敏原。 

過敏反應可分為兩個步驟。首先是第一次接觸過敏原當下的致敏反應。免疫系統會產生名為「免疫球蛋白 E」的特殊抗體。這種抗體會瞄準名為「肥大細胞」的組織細胞，並將肥大細胞轉化為手榴彈，準備好在下一次接觸過敏原時引爆。

第二個階段則是過敏反應本身。過敏原將瞄準包覆肥大細胞的抗體，而抗體將釋出組織胺等分子，引發發炎──也就是過敏症狀的來源。

豚草是致敏性最高的植物之一，但排行榜上還有其他競爭對手──日本柳杉（Cryptomeria japonica）。法文雖然將日本柳杉稱為「柏木」或「日本雪杉」，但日本柳杉並非柏木也並非雪杉。

這個例子便說明了拉丁學名有多重要，畢竟俗名經常令人混淆。日本柳杉的屬名「Cryptomeria」來自希臘文的「kryptos」（隱藏）和「meros」（部分），因為其種子藏身於這種柏科植物的毬果之中。日本柳杉正如其名，原生於日本，之後移植至韓國、中國、臺灣，甚至到達留尼旺島和亞速群島。

日文將這種樹木稱為「杉」（發音為 「sugi」），其中最年長的個體之一現年超過 2,000 歲，名為「繩文杉」。1784 年，瑞典博物學家暨旅行家鄧伯（Carl Peter Thunberg, 1743-1828）首次「發現」繩文杉。1842 年， 日本柳杉引入英格蘭及法國。

柳杉對日本帶來強烈的衝擊

四分之一的日本人──也就是 3,000 萬人──受嚴重的花粉症所苦，其中更有 70% 的人過敏是由日本柳杉引起。第二次世界大戰後，為了顧及重建的需求，日本栽種了大量日本柳杉作為建材，光是 1950 到 1970 年間便栽種了 400 萬株。

自此之後，這種植物便以風為舵手，只要花朵成熟，便會釋放恆河沙數般的花粉⋯⋯在風中自由自在地翱翔。日本柳杉的花粉在 2 月至 4 月間於全日本四處肆虐，這個季節也是櫻花盛開的時間。賞櫻的日本人必定會遭受日本柳杉的花粉所苦。

手帕和口罩是這個季節的必備品！另一件令人驚奇的事，則是城市居民的過敏情況比鄉村嚴重。因為花粉會直接落在馬路或屋頂上，不會經過其他植物在自然環境中的「過濾」。花粉症造成鉅額的醫療保健與勞工請假的成本，使日本經濟付出高額代價。

1960 年代，人們才開始注意到日本柳杉引起的花粉症。在此之前，人們只稍微聽過豚草引起的過敏，並未想到要特別留意日本柳杉。從 1960 年代之後，對日本柳杉過敏的人從未減少。今日的日本已經將花粉症稱為「國民病」。科學家找出了日本柳杉的過敏原蛋白質，稱作「Cry j1」。我猜想「cry」或許就是「哭」的意思。想到這裡就不禁吸了一下鼻子。

砍伐數千棵健康生長的樹的確難以想像，另一個選擇則是栽種致敏性較低的樹木。人類已經配種出沒有花粉的無數品種，可供往後栽種樹木時選用。在歐洲也一樣，城市並非一定要栽種樺樹或懸鈴木。

植林很重要，但也要確保人類能遠離過敏原

植林很重要，而且有非常多的好處：生活品質、人類福祉、生物多樣性、在城市裡打造自然的角落⋯⋯只不過在規劃時務必考慮再三。

回到惡名昭彰的日本柳杉，許多研究正在努力以經過基因改造的米粒為基底，來製造疫苗。食用這種米將使人體產生免疫容忍力。這種米將產生一種氨基酸，可以模仿日本柳杉的花粉，進而協助身體對日本柳杉的花粉免疫。目前對老鼠和猴子的實驗結果都十分樂觀，只剩下判斷基因改造米粒究竟是否有其他風險。

過敏有一就有二，無三不成禮

你知道嗎？若一個人對花粉過敏，這個人也有可能對某些食物過敏。

對樺樹過敏的人，可能對蘋果或核桃過敏。對豚草過敏的人，可能對香蕉或哈密瓜過敏。

這類引發過敏的物質，其結構會與主要過敏原相似。其他類似案例更為驚人： 對蜱蟎亞綱動物過敏的人，可能會對海鮮過敏；對貓毛過敏的人，可能會對豬肉過敏。

最近有另一個案例如下：對地中海柏木（Cupressus sempervirens）過敏的人，成年後可能會對柑橘或桃子過敏。

2017 年，有個研究團隊發現這些案例中的過敏原屬於一種新的蛋白質分類，這種蛋白質可以引發花粉或食物過敏。回到日本柳杉，對這種樹木過敏的⋯⋯狗，可能的其他過敏原則是番茄。

——本文摘自《惡棍植物：關於刺痛、燃燒、致死植物的驚人故事》，2023 年 6 月，時報出版，未經同意請勿轉載。