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資料視覺化(data visualization)對人口普查的意義

鄭國威 Portnoy_96
・2010/12/16 ・673字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 537 ・八年級

最近台灣又要展開十年一度的人口普查,同時間,中國,世界上人口最多的國家,也準備要開始人口普查,據說要花上幾百億人民幣才能完成這個大工程。然而人口普查到底為何如此重要呢?簡單來說,這是為了讓執政者跟立法者能夠從結構的角度來了解國家未來的方向,像是青壯年人口的比例、老年人口的增加、學歷分佈、國內遷移跟居住的情形、族群分佈的情形等等,都是施政很重要的依據。一般公民也可以依照這些開放資料來判斷一些政策是否恰當。

然而即使調查了資料,對於懶惰的政治人物或是根本沒在關心的大多數人而言,這些數字都無法立即變成知識跟行動依據。這時候將資料視覺化能夠讓我們很快速地看出一些棉棉角角。紐約時報推出的「Mapping America-Every City Every Block」就是一個經典示範。

族群界線非常清楚的紐約

透過這個互動式美國人口資料地圖,很容易看出每個地方的族群特色,例如切換到亞裔人口地圖之後,一眼就看出亞裔人口密集度最高的地方就在加州中西部靠海的三個郡:Alameda、Santa Clara、以及San Mateo。

此外,透過這個地圖,你還可以一目了然地知道美國哪裡是有錢人聚集地、哪裡是窮社區、住房的情形、甚至每個街區的居民教育程度。或許有人會批評把這些資訊都攤開來會讓貧富、種族等隔閡更大,因為不同的人們更能避開彼此。但我認為誠實揭露現況,其實更能給施政者壓力,讓他們著手改變現況。

要整理那麼多資料,想必花了地圖製作者不少工夫。期待台灣的人口普查完成後,政府也能夠釋出規格化的資料,而也有媒體能夠花點時間從這資料的大海中將意義重新串聯起來。

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鄭國威 Portnoy_96
247 篇文章 ・ 1316 位粉絲
是那種小時候很喜歡看科學讀物,以為自己會成為科學家,但是長大之後因為數理太爛,所以早早放棄科學夢的無數人其中之一。怎知長大後竟然因為諸般因由而重拾科學,與夥伴共同創立泛科學。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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用嘴巴以外的感覺器官「吃」東西是什麼感覺?那些被視覺化的味覺——《秀色可餐》
今周刊出版
・2023/08/04 ・1832字 ・閱讀時間約 3 分鐘

用眼睛、耳朵「吃」食物是什麼感覺呢?

進食是一種多重感官的體驗。

雖然我聚焦在顏色與視覺上,但這並不代表視覺是食物產業和消費者唯一重視的感官,也不代表視覺會在食物買賣中完全取代其他感官。

聲音、氣味、觸感和顏色都會影響人們對食物口味的感知,無論我們想不想接受,事實都是如此。自 19 世紀以來,食品製造商和食物科學家已經對人工調味做了非常廣泛的研究。

聲音、氣味、觸感和顏色都會影響人們對食物口味的感知。圖/GIPHY

近年來,研究人員對於聽覺對食物口味的影響越來越感興趣,酥脆的聲音就是其中一例。

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在 2000 年代的一系列出版品中,心理學家查爾斯.史賓斯(Charles Spence)指出,我們在咬、咀嚼與吸吮時聽到的聲音會大幅影響我們對口味的感知。

我們不只會靠著食物的聲音來判斷質地,也會用聲音判斷品質。由於在許多蔬果中,爽脆的聲音就等同於新鮮,所以這種聲響會對人們的感知產生格外明顯的影響。

人類學家和歷史學家也越來越注意飲食中各種感知的交互影響,他們不只從科學的角度做探討,也從歷史與文化的角度做研究。在飲食的多重感官體驗中,針對顏色的歷史分析是失落的一角。

心理學家查爾斯.史賓斯指出,我們在咬、咀嚼與吸吮時聽到的聲音會大幅影響我們對口味的感知。圖/GIPHY

大學、公家機關和企業實驗室的食物科學家和心理學家都已經在研究顏色在食品業中的功能了,「顏色與口味之間的關係」就是研究主題之一。

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雖然他們的研究顯示,顏色對食物的口味有生理上與心理上的影響,但他們普遍忽略了顏色與食物的歷史與文化。

控制感官因子將食物商品化

食物是最古老的原物料之一,但企業至今仍持續藉由控制感官因子(包括顏色)進行食物的商品化,在每一個新市場中,人類的決定與行動都在不斷重新塑造食物。

食品業在「視覺化口味」的過程中會使用兩種工序:創造意義,以及控制食物的物理型態。顏色不只是食物的物理特徵,更具有社會與文化上的意義。

企業至今仍持續藉由控制感官因子進行食物的商品化。圖/Pexels

社會學家羅蘭.巴特(Roland Barthes)在 1950 年代晚期的文章中指出,人們在資本主義的系統中,是依附著「物質」創造神話的,這些物質包括相片、汽車和食物等。儘管巴特的文章主題是「法國日常生活中的神話」,但他的分析框架能讓我們更理解對物質的深層意義,而不只是了解實用功能而已。

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食物的顏色是一種符號,能代表天然、優秀與人工的概念。農人、食品加工廠和雜貨商開始試著把特定食物的顏色與味道「配對」,他們的手法包括控制熟成過程、增加食用色素和使用冰箱。許多美國人視為「天然」的食品顏色逐漸占據了整個市場。

然而,所謂「不自然」的顏色(例如綠色的柳橙、偏棕色的肉和偏白色的奶油)並不一定代表食用品質下降了。

農人、食品加工廠和雜貨商開始試著把特定食物的顏色與味道「配對」。圖/Pixabay

食物的顏色會影響人們的選擇

食物的顏色,代表了另一種口味的視覺化:消費者的好惡。

從 1870 年代開始,企業製造出分裝色素和蛋糕預拌粉等「便利」原料後,色彩繽紛的食物就變成了一個人在家庭烹飪的品味體現,也象徵了理想的陰柔特質和一個人的社會性格。

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正如社會學大師皮耶.波迪爾(Pierre Bourdieu)所主張的,味道構成了「一種後天的傾向」,人們能「透過區別口味的過程建立與標記彼此之間的差異」。與康德式的普遍審美判斷不同,在如今的高消費社會中,對於特定顏色的品味和知識是一種社會標記(social marker)。

在這方面,感官知覺不僅僅是個人的生理感覺,而是一種共同的文化體驗。

——本文摘自《秀色可餐?:所謂的新鮮和健康,都是一場精心設計》,2023 年 6 月,今周刊,未經同意請勿轉載。

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種族大爆發!數萬年前的人類大遷徙如何影響我們的社會?——《人類的旅程》
商業周刊
・2022/10/22 ・2852字 ・閱讀時間約 5 分鐘

人類如何發展成多元族群?

自從三十萬年前智人在非洲現身,多元化便幫助人類適應非洲各地不同的環境。這期間大部分時候,適應成功漸漸產生更好的獵人和採集者,使食物供給增加,人口明顯上升。

之後每個人可享有的生存空間和自然資源減少,早在六萬至九萬年前的某個時間,智人開始大規模出走非洲大陸,尋找更多肥沃的生存土地。由於這種外移過程有連續性,便自然產生一種相關:定居的地方離非洲越遠,人口多元化就越低。智人離開非洲越遠,其社會的文化、語言、行為、體格多元化程度就越低。這種現象反映著連續始祖效應(serial founder effect)。

什麼是「連續始祖效應」?

假設有個島上,住著五種主要品種的鸚鵡:藍、黃、黑、綠、紅,牠們在島上適應存活的能力相當。當颱風來襲,有幾隻鸚鵡被吹到很遠的荒漠小島。這一子群鸚鵡不太可能涵蓋所有五個品種。假定牠們以紅、黃、藍居多,不久滿布新島上的幼雛將遺傳牠們的毛色。於是新島上形成的鸚鵡群就不及原棲息地的多樣化。要是後來又有很小一群鸚鵡,從第二島移往第三島,這一群的多樣化更不及前二島。所以只要鸚鵡從母島移出的速度快過原島上可能產生突變的速度,則牠們(相繼)移得越遠,就越不多樣。

人類移出非洲也是類似模式。起先有一群人離開非洲,定居在附近肥沃地帶,他們只帶走非洲母體人口多樣化的一部分。等這群最早的移民成長到新環境無法支撐他們再擴大,便會有一群人離開,去尋找別的處女地,定居在更遠的地方,其多元化將更低。人類向非洲以外散布,以致各洲都有人類蹤跡的這段期間,同樣的過程一再重複:人口增加,新群體再移出,去追尋更綠的草地,但多樣化僅及母體人口的一部分。

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儘管有移民改變方向,這顯而易見,不過這種移居模式的影響是,離開非洲來到西亞的人群不像原本在非洲的人口那樣多樣化,其後代又繼續向東移往中亞,最後來到大洋洲和美洲,或是向西北移往歐洲,多其樣性也越來越比不上留在原地的人。解剖學上的現代人類,從非洲的搖籃向外擴張,為世界各地文化、語言、行為、形體多元化的程度不同,刻下深刻且不可磨滅的印記。

人類移出非洲對多元化的影響。
虛線箭頭代表移出的大約路徑,小圓圈代表一種假設的社會特質有各種變異。每向外移一次,離開的人只帶走母體人口多元化的一部分。圖/《人類的旅程》

這種與非洲離得越遠、人口整體多元程度就降低,部分反映在較遠的在地民族基因較不多樣化上。根據對二百六十七種不同人口做基因多元化的比較測量,這些人口大都可找出原屬的本土族群和地理上的發源地。結果很明顯,距東非最近的本土族群基因最多樣化。多樣化最低的是中南美洲的本土族群,他們從陸路移出非洲的距離最長。多元化與移出東非的距離成負相關,這種模式不僅出現在各大洲之間,在各洲內部也是如此。

自東非移出距離與地理上本土族群多元化。圖/《人類的旅程》

體質與認知人類學領域提供更多這種證據。研究人體體型的特徵,比方與牙齒特徵、骨盆特徵、產道形狀相關的骨骼架構,以及研究文化特徵,例如不同語言的基本詞語單位(「音素」〔phonemes〕),都證實有源自東非的連續始祖效應存在;同樣是距東非越遠,體形和文化特徵的多樣化越低。

人口多元化表現的形式是多方面的,若要適當探究整體多元化程度對國家經濟繁榮的影響,當然需要比基因學家和人類學家所提供的更廣泛許多的測量標準。此外,這標準也需要獨立於經濟發展的程度之外,以便用於評估多元化對國家財富的因果效應。這會是什麼樣的測量標準呢?

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測量人類多樣性的標準是什麼?

測量人口多元化慣用的標準,往往只擷取人口中族裔或語言群體的比例代表。這類標準因此有二大缺點;一是某些族裔和語言群體的關係較密切。由等比例丹麥人和瑞典人組成的社會,或許不如由等比例丹麥人和日本人組成的社會那麼多元。另一缺點是,族裔和語言群體的內部也不盡然完全同質。全由日本人組成的國家與全由丹麥人組成的國家,多元化程度不見得相同。事實上,族裔團體內在的多樣性通常比不同群體的多樣性要大上十倍。

因此要全面測量一國人口的整體多元化,至少應當再多加二個多元化的面向。一是族裔或次民族群體內在的多元化,如美國的愛爾蘭裔和蘇格蘭裔人口。其次是比對任一組族裔或次民族群體之間的多元化程度,例如,比起美國的愛爾蘭裔和墨西哥裔人口,愛爾蘭裔和蘇格蘭裔的文化較為相近。

鑑於移出東非的距離與可觀察特質的多元化之間存在緊密的負相關,這個遷徙距離可用於代表地球上每個地方的歷史多元化程度。我們依據各地人口的祖先與遷徙出非洲的距離有多遠,可以建構推算今日各國人口整體多元化的指數,列入考量的包括 (1) 國內各次群體的祖先人數多寡;(2) 依據各次群體的祖先走出東非時遷徙的距離,來推測其多元化;(3) 每一次群體配對後,由兩方祖先和地理發源地的遷徙距離來推算多元化程度。

這樣用統計學測量來推算多元化水準有二大優點。一是史前遠離非洲有多遠,顯然完全與當今的經濟繁榮水準無關,所以這種測量法可用於估計多元化對生活水準的因果效應。其次是如上文所強調,有越來越多體質與認知人類學領域的證據顯示,遠離非洲的遷徙距離深深影響到許多表現在身體及行為上的特質的多元化;所以我們有把握,用這種測量法推算的多元化類別會產生社會結果。

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要是用這種指數測量多元化不精準(採隨機方式進行),原因比方說是未能適當考量各洲的內部移民,則根據統計學理論,我們多半會因此否定、而非確認多元化影響經濟繁榮的假設。也就是說,如果我們犯錯,是因為過於謹慎。

人口特質多元性和能不能賺大錢有關係!?

最後很重要的一點是,我們是針對個別社會的特徵測量多元化。這測量的是某一社會的人口特質有多少不同種類,無論這些特質是什麼,或是不同社會間有什麼差別。因此它不會、也不能用於暗示某些特質比別的特質對經濟成功更有利。反而它可以掌握到某個社會的人口特質多元化,對經濟繁榮有何潛在影響。事實上,把地理與歷史干擾因子納入考量,遠離非洲的遷徙距離本身似乎並未影響全球各地如身高體重等特徵的平均水準。它主要是影響群體中的個人與平均水準的差異。

有了這強有力的測量法可測定每一群人口的整體多樣性,我們終於可以探究數萬年前遠離非洲的大出走,以及它對人類多元化的影響,是否如此源遠流長,以致居然還能左右當前的全球生活水準。

———本書摘自《人類的旅程》,2022 年 10 月,商業周刊,未經同意請勿轉載

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